Методичка по перитониту. Перитонит
 Скачать 45 Kb.
|
ПеритонитПо характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первичные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока. Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциативной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких случаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактериальный фактор и кровь, Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюдается при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений. Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится основная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбора антимикробных средств в лечении данной категории больных. Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во многом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распространенности воспалительного процесса в брюшной полости: 1. Местный перитонит: А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс). Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но процесс локализуется в одном из карманов брюшины). 2. Распространенный перитонит: А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости). Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости). 3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости). Поскольку разница между разлитым и диффузным перитонитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного перитонита а одну (рис. 1). По характеру экссудата а брюшной полости выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит. В своем клиническом течении перитонит проходит ряд стадий, разграничение которых основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе. Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характеристику. С клинической точки зрения стадии течения перитонита характеризуются следующими признаками: 1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повышение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и умеренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови. К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению 2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение артериального давления, поздняя рвота, гектический характер температуры, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болевого синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и наряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метеоризм 3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной интоксикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, рвота, падение температуры. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное деление носит достаточно условный характер, и предложил выделять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабильность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимических тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется выраженными нарушениями функционального состояния сердечно-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома кишечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артериального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралитической кишечной непроходимости. Дополнительными признаками служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и более выраженная гипергликемия. Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространенность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тяжесть его и степень компенсации функциональных систем организма больного Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, паралитическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации". Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возникают нарушения функционального состояния жизненно важных органов и систем. В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выброса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости и снижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдвигов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам. Важным патогенетическим звеном острого перитонита являются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов. Одним из первых органов-мишеней являются легкие Нарушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвеолярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлениям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает дыхательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приводят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артериальной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам. Печень и почки сравнительно рано поражаются при перитоните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Уменьшение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротические изменения в клетках печени и почек. Это проявляется нарушением углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, нарастанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых продуктов обмена, печеночных трансфераз. Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточности. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно немногочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара. ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на развитии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоплении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической практики. Составными элементами комплексного лечения являются: - раннее устранение очага инфекции хирургическим вмешательством; - подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубчатыми дренажами; - устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспирацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд; - коррекция волемических, электролитных, белковых нарушений с помощью адекватной инфузионной терапии; - восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек. Лечение распространенных форм гнойного перитонита заключается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать следующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание натрия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек. Основная задача интенсивной терапии на данном этапе состоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ограниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано. Центральное звено предоперационной подготовки - дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта. Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает большую скорость инфузий, возможность контроля степени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и после операции. Важным мероприятием в подготовке больного с перитонитом к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишечного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в течение всего предоперационного периода. Освобождение нижних отделов кишечника достигается клизмами. В современных условиях предоперационная подготовка приобретает особую актуальность в связи с увеличением числа больных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быстрая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перитоните, а операционная травма способствует углублению этих процессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп. В связи с активацией микробной флоры в результате оперативного процесса считаем целесообразным в самом начале интенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер антибиотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является одним из средств профилактики септического шока. У больных с выраженным синдромом полиорганной недостаточности и нестабильности гемодинамикой показана продленная искусственная вентиляция легких. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источника перитонита, оптимальным доступом нужно считать срединную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия органов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероприятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему органу - тонкой кишке. Перитональный лаваж. Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление некротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим раствором с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в концентрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляется аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повышения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ультразвуком выполняется с помощью серийного ультразвукового аппарата УРСК-7Н. Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического'' уровня, т.е. меньше 105 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать завершенным. При более высоком количественном показателе через 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время первичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упущенного в последующие третью и четвертую релапаротомии нереально. Декомпрессия кишечника, Распространенные формы перитонита всегда сопровождаются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки кишки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для микробной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьерной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндогенного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного тракта можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "кишка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения. Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишечника а данном случае носит патогенетический характер. Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку использование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны. Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация. Проксимальная назогастроенэнальная интубация, Считается, что максимальный секреторный объем и скопление содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остается раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происходит. Таким образом данный метод не может способствовать реанимационной направленности проводимых мероприятий по лечению перитонита и ликвидации паралитической кишечной непроходимости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки методом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует считать недостаточной. Тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация. Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артериального притока и свободного венозного оттока, восстановить адекватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению проводниковой брыжеечной иннервации. Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассистента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла. После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную эластичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимого для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопротивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта. Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация. Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затруднение самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом. Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается кишка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального перегиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна. Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминального отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрессии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фактор гидростатического сопротивления. Основным аргументом, сдерживающим выполнение данного способа интубации, считается риск, связанный с дополнительной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном периоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными доводами против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает развитие осложнений инфекционного характера и обеспечивает главное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок. Энтеральный лаваж. Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэробный гликолитический путь с конечным накопление молочной кислоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приводит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериальной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и токсинов через поврежденную поверхность кишечной стенки. Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выполняется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помощью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра раствора. Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюкозы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введении связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат является начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособность и структурную целостность энтероцитов. Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интервалом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД В послеоперационном периоде характер обменных и функциональных расстройств у больных гнойным перитонитом становится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факторам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболивание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем. В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита: 1. Интенсивная антибиотикотерапия: 2. Детоксикационная терапия: 3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови, 4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки. Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бактериальное начало, вопросам направленного воздействия на возбудителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов. В силу этиотропности антибактериальной терапии и снижения концентрации патогенных микробов в организме при адекватном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а течение 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику следующих показателей: 1. Общее состояние больного, снижение симптомов интоксикации и гипертермии: 2. Изменение лейкоцитарной формулы: 3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицательная гемокультура. Детоксикационная терапия, Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной возникновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии является максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к органам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма. Важным принципом детоксикационной терапии следует считать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мембран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологического процесса. Методы детоксикационной терапии организма подразделяют на две группы: 1) усиления естественных детоксикационных систем организма и 2) искусственной детоксикации организма 1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма: - трансфузионная терапия; - гемодилюция; - форсированный диурез: 2. Методы искусственной детоксикации организма: - гемодиализ: - обменное переливание крови, - лимфоотведение и лимфосорбция: - гемосорбция: - экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки; - плазмаферез. Коррекция метаболических нарушений. Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентерального питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белкового обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляется только за счет свободных аминокислот, считается, что наилучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует использовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию. Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенсация водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электролитных растворов. Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое значение при этом придается детоксикации, улучшению микроциркуляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улучшают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетическими материалами. Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении паралитической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные образования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дренаж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интубацией тонкой кишки через дистальную илеостому. Контроль за восстановлением двигательной функции кишечника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амплитуду сокращений кишки, а также клинически по появлению перистальтических шумов, определяемых аускультативно по самостоятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация. Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин. В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности. Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит. ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫПоддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости. Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гнойника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. Абсцесс прямокишечно-маточного углубления. Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной полости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лечения которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита. Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно интенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания температуры достигают 2-3 градуса с повышением до 39CC и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выявить признаки, характерные для гнойного процесса. Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием производят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стенку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку. Межкишечный абсцесс развивается в результате острого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита. Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивности, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ'^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови определяют лейкоцитоз, увеличение СОЭ При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Определенную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может оказать ультразвуковое исследование. Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку. |