Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и

• Название: Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и
• Дата: 10.06.2019
• Размер: 436.21 Kb.
• Имя файла: Mikra_Zakaryan.docx
• Тип: Документы; #81164
• страница: 16 из 24

Антигены. Синептонная палочка имеет О- и Н-антшены по ко-юрым их разделяют на типы

Факторы патогенности. К ним относятся экзотоксин А, гемолизины лейкоцидин, и ферменты - коагулаза эластаза Капсулоподобное сли

зистое вещество защищает микроб от фагоцитоза Липополисахарид клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина

Устойчивость. Синегнойная палочка обитает в почве, в воде, на растениях, долго сохраняется на предметах, медицинских инструментах При кипячении погибает сразу, при 60°С - через 15 минут Чувствительна к дезинфицирующим веществам Обладает природной устойчивостью к ряду антибиотиков

Заболевания у человека. Синегнойная палочка относится к условно-патогенным гноеродным бактериям Она вызывает гнойно-воспалительный процесс при инфицировании ран, чаще всего ожоговых, а также отиты, пневмонию, пищевые отравления, сепсис, часто в ассоциации с другими микробами Инфекция возникает чаще у лиц с ослабленным иммунитетом Синегнойная палочка - один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции В условиях клиники распространены "госпитальные" штаммы этого микроба - высокоустойчивые к антибактериальным средствам и дезинфектантам

Лабораторная диагностика. С целью диагностики из исследуемого материала выделяют чистую культуру и идентифицируют по морфологии, культуральным признакам и биохимическим свойствам Определяют чувствительность к антибиотикам

При санитарно-микробиологических исследованиях выявляют синегнойную палочку как один из показателей микробного загрязнения Профилактические и лечебные препараты. Для создания активного иммунитета существует вакцина

Для лечения применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителя карбенициллин, гентамицин и др , а также гетерологичный иммуноглобулин, иммунную плазму, пиопммуноген.
ЛЕГИОНЕЛЛЫ

Впервые заболевание, названное позже легионеллезом, наблюдалось в 1976 г среди участников съезда американских легионеров в Филадельфии Заболел 221 человек, умерло 34 В 1977 г Д МайкДейц и Шепард описали неизвестный ранее микроорганизм, названный Legionella pncumophilla В настоящее время известно 9 видов, относящихся к роду Legionella

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Легионеллы - грамотрицательные палочки 2-3 мкм в длину, встречаются нитевидные формы Характерная морфологическая особенность - заостренные концы палочки Спор и капсул не образуют, имеют жгутики (рис 33)

Аэробы, растут в присутствии 5% диоксида углерода, культивируются на угольно-дрожжевом агаре в виде колоний с коричневым пигментом, диффундирующим в среду Культивируются также в куриных эмбрионах и в культуре клеток Биохимически мало активны Некоторые штаммы способны флюоресцировать в УФ-лучах.

Факторы патогенности - термостабильный эндотоксин, у некоторых штаммов обнаружен экзотоксин.

Устойчивость. Легионеллы размножаются во внешней среде - в почве, в воде, особенно в теплой (25-30°С), то есть являются сапрофитами. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Устойчивы к пенициллинам.

Заболевание у человека. Легионеллез относят к сапронозньш инфекциям. Считают, что источником инфекции являются объекты внешней среды. Путь передачи - воздушно-капельный. Факторы передачи: вода в виде атрозоля, почва в виде пыли. В системах кондиционирования воздуха, в душевых создаются условия для накопления достаточно большого количества возбудителей, чтобы вызвать заболевание у человека. Легионеллез часто возникает как внутрибольничная инфекция, особенно в специализированных клиниках, отделениях реанимации, центрах гемодиализа. Заболевают преимущественно пожилые люди, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с иммунодефицитами. Чаще болеют мужчины.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Возбудители могут проникать в кровь, вызывая бактериемию.

Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Клинические формы легионеллеза: 1) болезнь легионеров, протекающая как тяжелая пневмония; 2) острое респираторное заболевание без пневмонии - болезнь Понтиак (наблюдалась в 1968 г. в г. Понтиак, США); 3) острое лихорадочное заболевание с сыпью - лихорадка Форт-Брагг. При тяжелом течении легионеллеза возможен инфекционно-токсическнй шок со смертельным исходом.

Иммунитет видоспецифичен, механизм его клеточный.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является плев-

ральная жидкость, мокрота, кровь. Применяют РИФ для обнаружения возбудителя непосредственно в исследуемом материале. Бактериологический метод сложен и применяется в специализированных лабораториях. Серологический метод применяется широко. В парных сыворотках обнаруживают нарастание титра антител на 2-3-й неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют эритромицин, рпфампицин.
БРУЦЕЛЛЫ

Род Brucella получил свое название в честь английского ученого Д. Брюса, который в 1886 г. выделил возбудителя из селезенки умершего человека. К роду Brucella относятся виды: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis и др.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бруцеллы -грамотрицательные мелкие, длиной до 1,5 мкм, палочки овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Под влиянием антибиотиков превращаются в L-формы.

Аэробы. В. abortus растут в присутствии 5-10% диоксида углерода. Требовательны к питательным средам, их культивируют на специальных средах. Выделенные из организма бруцеллы растут медленно, рост обнаруживается через 1-3 недели, в последующих пересевах растут

быстрее.

Биохимическая активность невысокая. Дифференциация видов основана на способности продуцировать сероводород и расти в присутствии фуксина и тионина.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностные Yi-антигены и ви-доспецифические соматические антигены А и М: у В. melitensis преобладает М-антиген, у В. abortus и В. suis - А-антиген.

Факторы патогенности. Бруцеллы содержат эндотоксин и продуцируют фактор инвазивности - фермент гиалуронидазу.

Устойчивость. Бруцеллы устойчивы к низким температурам, сохраняются в замороженном мясе до 5 месяцев, в брынзе - до 4 месяцев. К высокой температуре чувствительны: при кипячении погибают сразу, при 60°С - за 30 минут, то есть пастеризация молока их убивает. К дезинфицирующим средствам бруцеллы чувствительны.

Заболевание у человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. В. melitensis вызывает заболевания коз и овец, В. abortus - крупного рогатого скота, В. suis - свиней. Характерный признак бруцеллеза у животных - инфекционный аборт. Инфицированными оказываются выделения животных, молоко и молочные продукты. В России основной источник бруцеллеза - овцы, реже - коровы. Больные люди не являются источником инфекции.

Человек чаще всего заражается алиментарным путем; возбудители могут проникать также через кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период длится 1-3 недели. В развитии заболевания играет роль эндотоксин бруцелл, их инвазивность, а также сенсибилизация организма. Клиническая картина очень разнообразна: длительная лихорадка, повышенная потливость, поражение суставов, нервной , сердечно-сосудистой систем. Течение обычно затяжное и хроническое.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный иммунитет. Освобождение организма от возбудителей происходит путем фагоцитоза. Аллергическое состояние (ГЧЗТ) возникает в первые дни болезни и сохраняется затем долго.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, моча, испражнения, иногда - ликвор. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Посевы выдерживают в течение месяца, периодически производят высевы. Идентификацию культуры проводят по морфологии, потребности в диоксиде углерода для роста, наличию роста на средах, содержащих фуксин и тионин, наличию М- и А-антнгенов, чувствительности к фагу, окислению аминокислот.

Применяют серологическую диагностику с помощью реакции агглютинации Райта и Хеддльсона, PНГА, РОК, а также аллергическую пробу Бюрне.

Профилактические и лечебные препараты. Основная роль в профилактике принадлежит сашггарно-гигиеническим мероприятиям. По эпидемическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину, Для лечения используют антибиотики (левомицетин, рифамицин, тетрациклин, доксициклин, стрептомицин), при хроническом бруцеллезе -убитую вакцину.

БАКТЕРИИ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудителя туляремии (Francisella tularcnsis) впервые выделили в 1910-1912 гг. американские бактериологи Г. Мак Кой и Ш. Чепин от больных сусликов и подробно изучил Э. Френсис в местности Туляре (Калифорния), откуда произошло название болезни и возбудителя.

Морфология, культуральные свойства. Возбудитель туляремии представляет собой мелкие кокковидные, размером до 0,5 мкм, грамотрицательные палочки, жгутиков не имеет, спор не образует, вокруг бактерий образуется тонкий слизистый кансулоподобный слой.

Факультативные анаэробы. Па простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением яичного желтка, на сахарно-кровяном агаре с добавлением цистсина. Ферментативная активность слабая.

Патогенность связана с эндотоксином и инвазивностыо.

Устойчивость. Длительно сохраняется во внешней среде, особенно при низкой температуре. При кипячении погибает сразу, при 60°С гибнет через 20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим среяствям.

Заболевание у человека. Туляремия - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются грызуны. Человек высоковосприимчив к туляремии. Характерно разнообразие механизмов передачи возбудителя. Заражение происходит при укусе инфицированными клещами, комарами, слепнями, при прямом контакте с больными животными или их трупами, через зараженную воду и пищевые продукты, при вдыхании воздуха с пылью, зараженными выделениями грызунов или при попадании инфицированных частичек пыли на слизистую оболочку глаз. От человека человеку возбудитель не передается

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

В зависимости от путей проникновения возбудителя в организм развивается та или иная форма туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубоныая, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная, гене-рализованная.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет и состояние повышенной чувствительности к возбудителю (ГЧЗТ).

Лабораторная диагностика. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для исследования служат пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, слизь из зева, мокрота, кровь. В первичном посеве материала на питательные среды роста не получается, поэтому вначале производят заражение животных (мышей или морских свинок), а затем из их органов делают мазки-отпечатки и посев на питательную среду.

Серологическим методом, реакцией агглютинации или РИГА выявляют антитела в сыворотке крови со 2-й недели болезни.

Аллергическая проба с тулярином положительна уже с 3-5-го дня заболевания.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют живую туляремийную вакцину, полученную отечественными учеными Н.А Гайским и Б.Я Эльбертом. Вакцина высокоэффективна, вводится однократно накожно.

Для лечения применяют стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis открыт в 1849 г. А. Поллендером, выделен и изучен Р. Кохом в 1876 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная, длиной 5-10 мкм палочка, жгутиков не имеет. Вне организма образует споры, расположенные центрально; в организме человека и животного и на специальных питательных средах образует капсулу. В препаратах располагаются цепочками.

Аэроб, факультативный анаэроб. Бациллы хороню растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют шероховатые колонии с неровными краями, которые при малом увеличении микроскопа напоминают локоны волос или львиную гриву. В питательном бульоне растут в виде осадка, оставляя среду прозрачной. Биохимическая активность высокая. Желатин разжижают в виде елочки вершиной вниз. Расщепляют крахмал, казеин, углеводы.

Антигены. Содержат в капсуле видовой белковый антиген, а в клеточной стенке групповой соматический полисахаридный антиген. Соматический антиген не разрушается при кипячении, и его выявляют с помощью реакции термоирецпитации по Асколи в зараженных материалах (в коже, шерсти, трупах животных).

Факторы патогенности. Бациллы сибирской язвы продуцируют экзотоксин, состоящий из белковых компонентов: летального, отечного и протективного. Капсула бацилл обладает антифагоцитарной активностью.

Устойчивость. Вегетативные формы чувствительны к факторам внешней среды - при 60°С погибают в течение 15 минут. В почве, куда возбудитель попадает с испражнениями, мочой больных животных или трупами, сибиреязвенные палочки образуют споры. Они высокорезнстентны: в почве остаются живыми в течение многих лет, выдерживают кипячение в течение 20 минут. Убить их можно сухим жаром или автоклавированием в режиме стерилизации.

Заболевание у человека. Сибирская язва - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются больные животные, которые заражаются, поедая корм, содержащий споры бацилл, сохранившиеся в почве, человек заражается при уходе за животными, через инфицированные предметы, изделия из кожи, меха, шерсти, через мясо больных животных, при вдыхании пыли, содержащей микробы, при укусе кровососущими насекомыми. Больной человек для окружающих незаразен. Инкубационный период равен 2-3 дням. Клинические формы сибирской язвы: кожная, легочная, кишечная, проявляются в зависимости от места проникновения возбудителя. При кожной форме образуется карбункул. При кишечной форме развивается интоксикация, геморрагические поражения кишечника, при легочной форме - тяжелая бронхопневмония. При любой форме может наступить септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет у переболевших стойкий. В течение болезни развивается ГЧЗТ, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с антраксином.

Лабораторная диагностика. Бактериологические исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для исследования служит содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. При микроскопии мазка обнаруживают грамположительные бациллы, окруженные капсулой. Выделяют чистую культуру, иденти-

фицируют. Для обнаружения антигена используют РИФ л реакцию Асколи. Аллергическая внутрикожная проба с аптракшчом становится положительной в первые дни болезни и после выздоровления сохраняется надолго.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической профилактики применяется живая вакцина СТИ, которая содержит споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Для лечения используют противоязвснный гетерогенный пмму-ноглобулин и антибиотики: пенициллин, тетрациклипы, левомнце-тин, рнфампицин.
КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ

К роду коринсбактерпй относится возбудитель дифчсрин Соrуnebacterium diphtheriae и условнонатогенные коринебактерии. ложнодифтерийные коринебактерии С. pseudodiphtheriticum, С. xerosis и С. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выделен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства. Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Характерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, расположение палочек в мазке иод углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии окрашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий) (цветная вклейка рис. 34).

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга. содержащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: палочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напоминает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов коринебактерии используется в дифференциации их (табл. 10).

Антигены. По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности. Основное свойство возбудителя дифтерии

- токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную воспалительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токсигенные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tox⁺, ответственный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют ферменты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспечивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.