лекции по микре. Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
Токсинообразование. Токсин С. tetani - белок, но механизму действия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот. Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внешней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, выдерживают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирующих веществ погибают через 8-10 часов. Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Возбудитель столбняка является постоянным обитателем кишечника травоядных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболевание может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые создаются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбуди гели остаются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, .травма, пупочная культя, матка после в небольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем. короче инкубационный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней. Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замкнутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что трудно открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие поперечно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, бывает сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих. Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет. Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования для диагностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных случаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевязочных материалов и инъекционных растворов. Исследования прово- дят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых развивается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый материал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми. Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анатоксином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыворотки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме. Специфическим лечебным препаратом являются противостолбнячная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином. Клостридии анаэробной газовой инфекции Анаэробная газовая инфекция - заболевание полимикробное, вызывается, как правило, ассоциацией нескольких видов анаэробных бактерий с аэробами - стафилококками, стрептококками и др. Чаще всего в анаэробной газовой инфекции участвуют Clostridium perfringens (лат. perfringo - разрывать), С. novyi (в честь ученого Нови, другое название - C.oederaatiens), С. septicum, С. histolyticum и другие. В подавляющем большинстве случаев обнаруживается С. perfringens. Кроме анаэробной газовой инфекции, этот микроб может вызвать пищевую токсикоинфекцию. Морфология, культуральные, биохимические свойства. Все клос-тридии - возбудители анаэробной газовой инфекции представляют собой крупные грамположительные палочки, образуют овальные субтерминально расположенные споры, в диаметре превышающие поперечник палочки (рис. 38). С. perfringens неподвижна, в организме образует капсулу, остальные виды подвижны, капсулу не образуют. По форме С. perfringens короче и толще других, С. novyi -наиболее крупные из них, до 22 мкм в длину, С. septicum в культуре могут иметь нитевидные формы, С. histolyticum - меньше и тоньше других. Анаэробы, наиболее строгие из них С. novyi и С. septicum, не переносят даже малого количества кислорода. Клостридии различаются по виду колоний: С. perfringens в S-форме образуют колонии в виде чечевицы, в R-формс - в виде комочков ваты, С. novyi - в виде хлопьев ваты, С. scpticum - чече-видеобразные колонии. Ферментативная активность у них различна. С. perfringens сбраживает многие углеводы до кислоты и газа, быстро свертывает молоко с образованием губчатого сгустка, пронизанного пузырьками газа. С. novyi и С. septicum менее активны, С. histolytieum не ферментирует углеводы, но обладает- сильными протеолити-ческими свойствами. Факторы патогенности. Возбудители-продуцируют экзотоксины, специфические для каждого вида, у С. perfringens различают серовары по антигенным свойствам токсина: А, В, С, D, E, F. Токсины оказывают миотоксическое гемолитическое, нейротоксичсское, ка-пилляротоксическое действие, выраженное по-разному у разных видов. Некоторые штаммы С. perfringens продуцируют очень сильный эн-теротоксии, вызывающий диарею, Клостридии обладают инвазив-. ностыо, продуцируя ферменты: гиалуронидазу, коллагеназу, нейра- минидазу, протеииазу. Устойчивость - споры высоко устойчивы к факторам внешней среды: переносят кипячение до 30 минут, а споры С. novyi - до 2 часов. В окружающей среде, в почве сохраняются годами. Заболевание у человека. Естественной средой обитания клостридий является кишечник животных, с испражнениями которых они попадают в почву и в виде спор сохраняются в почве и на различных предметах. 'Заражение происходит при попадании спор в рану. Развитие анаэробной инфекции зависит от характера ранения, наличия некротизированных тканей, в которых размножаются возбудители, от сроков оказания хирургической помощи. Анаэробная инфекция чаще возникает при ранениях с массивным повреждением мышечных тканей, особенно нижних конечностей, может возникнуть, как осложнение операций, внебольничных абортов. Клинические проявления: газовая гангрена или анаэробный сепсис. Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется. Иммунизация анатоксином создает прочный антитоксический иммунитет. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат раневое отделяемое, взятые из глубины кусочки пораженных тканей, кровь. Проводится бактериоскопия, РИФ с антисыворотками. Бактериологическое исследование проводится путем посевов в анаэробных условиях, идентификации возбудителей по биологическим свойствам, определения токсина па животных в реакции нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками. Профилактические и лечебные препараты. Экстренная профилактика проводится одновременно с первичной хирургической обработкой ран, путем введения антитоксической сыворотки, содержащей антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание (обычно антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум). Для лечения больных применяют сыворотку в более высоких дозах. Сыворотку вводят по способу Безредка в подогретом виде (37°С). Поскольку в патогенезе анаэробной инфекции участвует как ток-синемический фактор, так и микробная инвазия, применяют для лечения также антибиотики. Активная иммунизация анатоксином (перфрингенс и эдематиенс) для профилактики проводится по специальным показаниям. Клостридии ботулизма Clostridium botulinum описан впервые Э. ван Зрмепгсмом в 1896 г. при расследовании вспышки ботулизма. Морфология, культуральные свойства. С. botulinum - грамположительная палочка длиной 4-9 мкм, подвижная, перитрих, капсулу не имеет, образует субтерминально расположенную спору. Палочка со спорой похожа на теннисную ракетку (рис. 39). Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста ниже, чем у большинства патогенных бактерий - 25-37°С, рН среды 7,2-7,4. Ферментативная активность для идентификации не используется. Токсинообразование. С. botulinum продуцирует экзотоксин, самый сильный из известных биологических ядов. Обладает нейротоксическим действием. Полученный в кристаллическом виде, он в 1 мг содержит 100 млн Dlm для белой мыши. Для человека смертельная доза нейротоксина не превышает 0,001 мг/кг. По антигенной структуре различают несколько типов токсина: А, В, Cl, C2, D, Е, F, G. Каждый тип токсина нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Люди наиболее чувствительны к токсинам типов А, В, Е. Токсин относительно устойчив к нагреванию (разрушается при кипячении через 10 минут), к кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, не разрушается желудочным соком. Более того, действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Токсин нейтрализуется в щелочной среде. Устойчивость. Споры С. botulinum обладают высокой рсзис-тентностью к высоким температурам, выдерживают кипячение в течение 3-5 часов. Заболевание у человека. Ботулизм у человека - пищевая интоксикация. Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник животных, рыб, а также почва, куда клостридий попадают с испражнениями и не только сохраняются, но и могут прорастать в вегетативные формы, некоторые при благоприятных условиях размножаются. Попав в пищевые продукты, клостридий размножаются в анаэробных условиях, продуцируют экзотоксин. В большинстве случаев ботулизм связан с употреблением продуктов домашнего консервирования: грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В условиях домашнего консервирования споры не погибают, а затем, если в продукте созданы анаэробные условия, и он хранится не в холодильнике, то создаются условия для размножения клостридий и накопления токсина. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт, здесь он не разрушается, всасывается в кровь, создается токси-немия. Нейротоксин блокирует освобождение ацетилхолина в ней-ромышечных синапсах. Инкубационный период, в зависимости от количества токсина, продолжается от нескольких часов до 6 дней, затем развиваются явления общей интоксикации, появляются признаки паралича мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, глазных мышц, нарушается аккомодация зрения. Гибель больных наступает от паралича дыхания, летальность высокая. Ботулизм от человека человеку не передается. В некоторых случаях у грудных детей возникает ботулизм при заражении живыми возбудителями алиментарным путем. Иммунитет. После перенесенного заболевания невосприимчивость не формируется. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Наиболее доказательным является обнаружение токсина в исследуемом матери- але. Одновременно проводится бактериологическое исследование для выделения возбудителя в чистой культуре и определения в ней наличия токсина. Для выявления токсина и определения его типа ставят биологический опыт на мышах: в опытной группе мышам вводится исследуемый материал с типовой антитоксической сывороткой, контрольной группе - материал без сыворотки. При наличии токсина контрольные мыши погибают, а в опытной остаются живыми те, у которых тип введенной сыворотки совпал с типом токсина. Профилактические и лечебные препараты. Основным и необходимым средством лечения является антитоксическая противоботули-ническая сыворотка. До установленния серотипа токсина, вызвавшего заболевание, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, Е. В дальнейшем, при необходимости повторного введения, - типовую моновалентную. Лицам, принимавшим ту же пищу, что больные, с профилактической целью вводится поливалентная антитоксическая сыворотка. Введение сыворотки проводится по Безредка. Для активной иммунизации применяется ботулинический анатоксин по специальным показаниям, например, в целях профилактики ботулизма у лиц из персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителями ботулизма. НЕСПОРООБРАЗУЮЩИЕ АНАЭРОБЫ Неспорообразующие анаэробы - это группа облигатных анаэробов, принадлежащих к разным родам и семействам. К ним относятся: грам отрицательные: бактероиды - Bacteroides (палочки) фузобактерии - Fusobacterium (веретенообразные палочки) вейлонеллы - Veilonella (кокки) грамположительные: пропионобактсрии - Propionobacteirum (палочки) эубактерии - Eubacterium (палочки) пептококки - Peptococcus (кокки) пептострептококки - Peptostreptococcus (кокки) Неспорообразующие анаэробы культивируются в строго анаэробных условиях. Применяется удаление воздуха и замена газовой смесью (азот, диоксид углерода, водород). В аэробных условиях быстро погибают. Устойчивость к факторам внешней среды такая же, как и у других вегетативных форм бактерий. Неспорообразующие анаэробы - это условно-патогенные микроорганизмы, обитатели организма человека, обнаруживаются в полости рта, на коже, в толстой кишке, во влагалище. Вызываемые ими заболевания возникают чаще как эндогенная инфекция, обычно у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Неспорообразующие анаэробы вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации: в челюстно-лицевой области, в легких, печени, мочеполовых органах. Они вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Как правило, патологический процесс связан с ассоциацией анаэробов и аэробов. Причиной гнойно-воспалительных заболеваний чаще всего бывают бактероиды. Фузобактерии вызывают некротические процессы слизистых оболочек глотки, а в сочетании со спирохетами - ангину Симановского-Вснсана. Propionobacterium acnes в ассоциации со Staphylococcus epidermidis - причина появления угрей. Материалом для микробиологического исследования служат кровь, гной, пунктат из пораженных участков, в зависимости' от локализации процесса. Результат исследований зависит от правильного взятия и пересылки материала. Для этого применяют флакон с газовой смесью, плотно закрытый резиновой пробкой. Пробу на анализ берут шприцем с плотно прилегающим поршнем и сразу же, проткнув иглой шприца резиновую пробку, вводят иглу внутрь флакона и в таком виде доставляют в лабораторию. Посевы и последующее культивирование проводят в строго анаэробных условиях. Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии и биохимической активности. Для обнаружения продуктов метаболизма неклостридиальных анаэробов применяют газожидкостную хроматографию. Определяют чувствительность к антибиотикам. Для лечения из антибактериальных препаратов применяют метронидазол, клиндамицин, цефалоспорины, левомицетин, эритромицин, ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ Патогенные спирохеты относятся к семейству Spirochetaccae. Возбудители заболеваний человека принадлежат к трем родам: к роду Treponema относится возбудитель сифилиса, род Borrelia включает в себя возбудителей возвратных тифов и болезни Лайма, род Leptospira - возбудителей лептоспирозов. Спирохеты имеют извитую форму. Отличаются друг от друга по размерам, глубине спирали, характеру завитков, по отношению к окраске. По способу Романовского-Гимза хорошо окрашиваются боррелии, хуже - лептосгшры и очень слабо - трепонсмы. Все спирохеты грамотрицательны. В микробиологической диагностике спирохетозов используют микроскопический метод - обнаружение возбудителей в патологическом материале. Применяются также серологические реакции для обнаружения специфических антител в сыворотке крови больного. Трепонсмы. Возбудитель сифилиса Бледная трепонема -Treponerna pallidum была открыта в 1905 г. Ф. Ша-удином и Э. Гофманом. Морфология, биологические свойства. Т. pallidum имеет вид тонкой спирали длиной 6-20 мкм, с 8-14 равномерными завитками, с жгутиками на концах (рис. 40). Слабо воспринимает анилиновые красители, отсюда ее название. По Романове-кому-Гимза окрашивается в бледнорозовый цвет. При обработке инфицированных, тканей методом серебрения тренонемы выглядят черными. При исследовании живых трепоием в темпом поле зрения они отличаются от сапрофитных спирохет: они тоньше, совершают плавные волнообразные движения, сгибаются под углом, при этом положение завитков остается неизменным. В неблагоприятных условиях, в организме под действием лечебных препаратов трепонемы могут переходить в L-формы Или превращаться в цисты - свернутые в шар спирохеты, покрытые слизистой оболочкой. Цисты могут долго находиться в неактивном состоянии в организме больного. При благоприятных условиях цисты вновь превращаются в спиралевидные формы, восстанавливают свою патогеи-ность. Трепонемы пе размножаются на простых питательных средах. Их удается культивировать на средах, содержащих почечную пли мозговую ткань, в анаэробных условиях, при 35°С. Культуралышс трепомемы теряют вирулентность. При заражении в ткани яичек кроликов трепонемы размножаются, такие тканевые трепонемы сохраняют свои исходные свойства. |