лекции по микре. Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и
 Скачать 1.22 Mb.
|
|
ДНК-содержащие онкогенные вирусы. Некоторые ДНК-содержащие вирусы могут вести себя по-разному, вызывая при одних условиях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других -инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Онковирусы обнаружены в различных семействах ДНК-содержащих вирусов. Паповавирусы. Название семейства происходит от нескольких названий: папиллома, полиома, вакуолизирующий агент. Это папилломавирусы человека, вызывающие доброкачественные кожные бородавки, папилломы слизистых оболочек. Некоторые из папи-ломмавирусов вызывают карциномы. Вирус полиомы находится в латентном состоянии у многих видов взрослых животных, но при заражении новорожденных животных вызывает саркому. Вирус SV-40 вызывает в клетках обезьян ЦПД в виде вакуолизации клеток, отсюда название. У человека выделены вирусы, близкие к вирусу SV-40. Они выделены от больных различными заболеваниями, онкогенность вирусов не доказана. Герпесвирусы. Среди вирусов герпеса несколько типов обладают онкогенностыо. Онкогенной активностью обладают вирусы Эпштейн-Барра и В-лимфотроиный вирус. Аденовирусы. Некоторые типы аденовирусов при заражении животных вызывают злокачественные опухоли. В отношении человека они не обладают онкогенными свойствами. Поксвирусы. Среди поксвирусов имеются возбудители доброкачественных опухолей человека. Вирус гепатита В. Установлена связь между вирусом гепатита В и первичным раком печени. РНК-содержащие онкогенные вирусы. Как правило, РНК-содержащие вирусы обладают либо онкогенным, либо инфекционным действием, и поэтому их можно разделить на опухолеродные и инфекционные по наличию обратной транскриптазы, в связи с чем они выделены в семейство ретровирусов. К этому семейству относятся онковирусы В, С и D. К типу А относятся дефектные неинфекционные вирусы. К типу С относятся возбудители лейкозов и сарком, к типу В - в основном вирусы рака молочных желез мышей. Онкорнавирусы типа D выделены из раковых клеток человека и обезьян. Онковирусы делят на экзогенные и эндогенные. К экзо1еиным относятся онковирусы В, С и D, и группа Т-лимфотропных вирусов: HTLV-I и HTLV-II - возбудители лейкозов человека. Эндогенные онковирусы существуют в виде провирусов (онкогенов) в хромосомах клетки хозяина, передаются потомству и функционируют как гены. Они могут активироваться под влиянием канцерогенных веществ, радиации, процесса старения. Роль эндогенных вирусов в развитии опухолей изучается. ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами. Патогенные грибы относятся к разным группам: несовершенные грибы, дрожжи, плесени. Микозы могут возникать при экзогенном заражении. Но некоторые виды грибов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека и при определенных условиях, таких как дисбактериоз, травма, иммунодефицитные состояния, приобретают патогенные свойства. Патогенные грибы поражают кожу, волосы, ногти, слизистые оболочки дыхательных, пищеварительных путей, мочеполового тракта, внутренние органы. Микробиологическая диагностика грибковых заболеваний проводится путем микроскопии исследуемого материала и посева его на питательные среды. Серологическая диагностика основана на обнаружении антител в крови больного с помощью специфических антигенов, приготовленных из грибов. Используются также аллергические диагностические пробы, проводимые путем внутрикож-ного введения аллергенов - стерильных фильтратов культуры грибов, или полисахаридов. извлеченных изгрибов, или убитых культур. Возбудители дерматомикозов К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, парта (фавус), эпидермофития. Возбудителями являются дерматомицеты, относящиеся к несовершенным грибам. Трихофития. Возбудители относятся к роду Trychophyton. В зависимости от вида возбудителя развивается поверхностная трихофития (стригущий лишай) или глубокая (инфильтративнонагноительная). При стригущем лишае волосы надламываются у самой поверхности кожи, отсюда название болезни. Болеют преимущественно дети. Микроспория. Возбудителем являются грибы рода Microsnoron. Вокруг пораженных волос образуется как бы чехол из мелких спор, отчего волосы кажутся присыпанными мукой. Поражает только детей. Парша (фавус). Возбудителем являются грибы рода Aehorion. Поражает кожу, волосы, ногти. Возможно поражение лимфатических узлов и внутренних органов. Заболевают преимущественно дети. Эпидермофнтия. Возбудители из рода Bpidermophyton поражают роговый слон эпидермиса, реже ногти, не поражают волосы. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп. Болеют, в основном, взрослые, иногда подростки. Источником инфекции при дерматомикозах являются больные люди или животные. Заражение происходит при непосредственном контакте и через предметы. Лабораторную диагностику проводят путем микроскопии пораженных волос, чешуек кожи и ногтей. В препарате "раздавленной" капли микроскопируют волосы, обработанные горячим 15%-ным раствором щелочи для растворения рогового вещества. Обнаруживают под микроскопом отрезки гиф гриба (рис. 48). В тех случаях, когда микроскопическое исследование не дает результатов, производят посев на среду Сабуро. Рост характерных колоний появляется через 6-8 дней. Применяются также аллергические внутрикожные пробы. Кандидозы Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще всего Candida albicans. Дрожжеподобные грибы сходны с дрожжами по морфологии круглых и овальных клеток - бластоспор. Отличаются от истинных дрожжей способностью образовывать псевдомицелий и отсутствием полового способа размножения (Рис. 49). На плотной среде Сабуро образуют белые сметанообразные колонии, которые при старении врастают в толщу агара. Кандидоз может возникнуть в результате экзогенного заражения при контакте с больным, через инфицированные предметы, или от носителей, например, при контакте новорожденного и грудного ребенка со взрослым, но часто наблюдается эндогенная инфекция, поскольку Candida albicans является представителем нормальной микрофлоры организма. Эндогенный кандидоз развивается при дисбактериозе или как сопутствующее заболевание при другом хроническом и тяжелом процессе. В возникновении кандидоза большую роль играет длительное применение антибиотиков широкого спектра действия, которые подавляют нормальную микрофлору организма, что приводит к дисбактериозу и усиленному размножению грибов Candida, обладающих природной устойчивостью к антибиотикам. Кандидозы - профессиональные заболевания лиц, чья работа связана с овощами, фруктами, кондитерскими изделиями из фруктов, а также судомоек и работников бань. При поверхностных кандидозах на слизистых оболочках полости рта, языка, в углах рта, на слизистой влагалища появляются белые налеты (молочница). На коже появляются мелкие красные пятна, пузырьки, которые превращаются в эрозии. При глубоких кандидозах поражаются легкие, кишечник, почечные лоханки и мочевой пузырь, возможно развитие сепсиса. Лабораторная диагностика. Наибольшее значение придают микроскопическому, серологическому и несколько меньшее - культуральному методу. Микроскопируют нативные неокрашенные препараты или окрашенные обычными способами. Единичные дрожжевые клетки можно встретить в мокроте, кале, моче здоровых лиц. Патолошческой картине соответствует наличие большого числа почкующихся клеток и особенно нитей мицелия. Серологические исследования имеют большое значение при поражении внутренних органов. Ставят РСК и другие реакции. Выращивание культуры из исследуемого материала имеет ограниченное значение, так как у здоровых лиц при посеве мокроты, мочи, соскобов со слизистых оболочек можно получить рост Candida. Получение культуры безусловно доказательно при посеве крови, спинномозговой жидкости, пункчата лимфатических узлов, закрытых абсцессов. Посев материала производят на среду Сабуро и выращивают при 30°С. Через 2-3 суток отмечают рост белых сметано образных колоний, при микроскопии - почкующиеся клетки, нити мицелия, наличие которых обязательно для отличия от истинных дрожжей. Для лечения применяют декампн, нистатин, лево-рин, клотримазол, флуконазол. Глубокие микозы Глубокие микозы: кокцидиоидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бла-стомикозы. Заболевание характеризуется поражением внутренних органов, часто с диссеминацией процесса. Пневмоцистоз относится к оппортунистическим микозам. Оппортунистическими называют инфекции, возбудителями которых являются условно-патогенные микробы. Возбудителями пневмоцистоза или пневмоцистной пневмонии является Pneumocystis carinii, который относится к бластомицетам (дрожжевым микроорганизмам). Обнаруживается в легочной ткани, в чистой культуре на питательных средах не получен. У людей с нормальной иммунной системой P. carinii не вызывает заболевания. Пневмоцистоз развивается при иммунодефицитах. Среди лиц, страдающих СПИДом, пневмоцистная пневмония развивается в 80% случаев. Заболевание наблюдается также у пациентов, получающих иммунодепрессанты с лечебной целью. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии патологического материала. Для окраски применяют метод Романовского-Гимза. Серологическая диагностика - с помощью РИФ и ИФА. Для лечения применяются триметоприм в сочетании с сульфаме-токсазолом или с диаминодифенилсульфоном. ПАТОГЕННЫЕ ПРОСТЕЙШИЕ Простейшие микроорганизмы широко распространены в природе, среди них имеются сапрофиты и патогенные виды, вызывающие заболевания у человека и животных. К ним относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, лейшмании, плазмодии малярии, ток-соплазмы и другие. Дизентерийная амеба Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) открыта русским врачом Ф.А. Лешем в 1875 г. у больного хроническим колитом. В цикле развития дизентерийной амебы различают две стадии: 1) вегетативную стадию, к которой относятся большая вегетативная, проев етная и предцистная формы; 2) стадия покоя -циста. Амебная дизентерия -антропоноз. Источником инвазии является человек, больной хронической формой болезни, или носитель. Основной механизм передачи инвазии -фекально-оральный. Основная роль в заражениии человека принадлежит цистам, которые длительно сохраняются во внешней среде. При попадании в тонкую кишку оболочка цисты разрушается, из нее выходят амебы, которые размножаются в толстой кишке, внедряются в ее стенку. В кишке образуются язвы. Амебы могут с током крови заноситься в печень, лепсие, головной мозг. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования препаратов из испражнений (рис. 50). Для лечения применяют метронидазол и фура-мид. Лямблии Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis был открыт русским ученым Д.Ф. Лямблем в 1859 г. Относится к жгутиковым простейшим. Обитает в верхних отделах кишечника, в нижних отделах образует цисты. Источником инвазии являются больные люди и носители. Заражение происходит фекально-оральным путем. Заражение лямблиями не всегда приводит к заболеванию. При большом скоплении лямблии они могут явиться причиной хронического холецистита. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования нативных и окрашенных раствором Люголя препаратов, приготовленных из дуоденального содержимого (рис. 51). Лямблии культивируются на питательных средах с экстрактом дрожжеподобных грибов. Для лечения применяют акрихин и аминохолин. Трихомонады Возбудитель трихомоноза мочеполовой системы - Trichomonas vaginalis. Относится к жгутиковым простейшим. Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Трихомонады хорошо растут на питательных средах в присутствии бактерий, которые служат для их питания. Заболевание передается половым путем, изредка через предметы. У женщин трихомонады вызывают воспалительный процесс во влагалище, шейке матки, уретре и других органах, у мужчин - уретрит и простатит. Возможно бессимптомное носительство паразита. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазков из влагалища, шейки матки и уретры. В свежих нативных препаратах обнаруживаются подвижные паразиты, фиксированные мазки окрашиваются по Романовскому-Гимза (рис. 52). Для лечения применяют осарсол, аминарсон, фуразолидон и др. Лейшмании Возбудители лейшманиозов Leishraania tropica, L. donovani, L. braziliensis относятся к жгутиковым простейшим. Лейшмании проходят две стадии развития. Безжгутиковая стадия развития происходит в организме человека и животных, паразиты находятся внутри макрофагов. Жгутиковая стадия - в организме переносчиков - москитов. В лабораторных условиях лейшмании культивируются на специальных питательных средах. Основным резервуаром и источником кожного лейшманиоза являются суслики, песчанки и другие грызуны, висцерального лейшманиоза - собаки. Инфекция передается при укусе москитов. Кожный лейшманиоз вызывают два вида лейшмании. L. tropica minor - возбудитель кожного лейшманиоза городского типа, при котором источником инфекции являются больные люди и собаки. Инкубационный период длительный - 3-6 месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который медленно увеличивается и изъязвляется. Заболевание длится 1-2 года. L. tropica major - возбудитель кожного лейшманиоза сельского типа, при котором источником инфекции являются суслики, песчанки и другие грызуны. Инкубационный период короткий, 2-4 недели, формирование бугорка на месте внедрения, изъязвление и рубцевание происходят быстрее. Висцеральный лейшманиоз вызывается L. donovani, встречается в странах с тропическим климатом. L. braziliensis вызывает лейшманиоз с поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. После перенесения лейшманиоза остается стойкий иммунитет. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин, неостибозан. При кожном лейшманиозе применяют акрихин, амфотери-цин В. Для профилактики практикуются прививки живой культурой L. tropica major. Плазмодии малярии Возбудители относятся к классу споровиков. Малярию у человека вызывают 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale вызывает трехдневную малярию (цветная вклейка рис. 53). В организме человека (промежуточного хозяина малярийных плазмодиев) происходит бесполая фаза жизненного цикла (шизогония) паразитов. Половая фаза их жизненного цикла (спорогония) проходит в организме окончательного хозяина - кровососущего комара рода Anopheles. В результате в теле комара образуются длинные тонкие клетки - спорозоиты. Они скапливаются в большом количестве в слюнных железах комара. При укусе комара спорозоиты вместе со слюной комара попадают в кровь человека, затем проникают в печень. Развитие плазмодиев в организме человека проходит в два цикла: тканевая или внеэритроцитарная шизогония происходит в клетках печени; эритроцитарная шизогония - в эритроцитах. Тканевый цикл шизогонии происходит в клетках печени и заканчивается образованием тканевых мерозоитов, которые разрушают клетки печени, поступают в кровь и поражают эритроциты. Эритроцитарный цикл шизогонии. Тканевый мерозоит, проникнув в эритроцит, принимает форму кольца, так как в центре его имеется вакуоль. Цитоплазма его окрашена по Романовскому-Гимза в голубой цвет, ядро - в красный. Мерозоит растет, превращается в шизонт. Шизонт делится, в результате образуются мерозоиты. Эритроциты разрушаются, мерозоиты попадают в кровь и поражают другие эритроциты. Некоторые мерозоиты, проникая в эритроцит, превращаются в половые формы, которые с кровью попадают в желудок самки комара при укусе ею больного человека. Продолжительность эритроцитарного цикла развития у P. vivax, P. falciparum и P. ovale - 48 часов, P. malariae - 72 часа. Соответственно этому повторяются лихорадочные приступы: при трехдневной и тропической малярии - через сутки, при четырехдневной - через двое суток. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования толстой капли и мазка крови, окрашенных по Романовскому-Гимза. Применяется серологическая диагностика. Для лечения применяют препараты, которые действуют на бесполые формы плазмодиев (хлорохин, амодахин) и на половые формы (пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин). Для специфической профилактики малярии разрабатывается вакцина, содержащая антигены, полученные методом генетической инженерии. Токсоплазма. Возбудитель токсоплазмоза, Toxoplasma gondii, относится к классу споровиков. Впервые обнаружен Николем и Мансо в 1908 г. у грызунов гонди в Северной Африке. Основным хозяином токсоплазмы является кошка, в организме которой паразит совершает половой цикл развития, во внешнюю среду выделяется с фекалиями Промежуточными хозяевами являются, кроме человека, многие виды животных и птиц. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы проходят бесполый цикл развития. Toxoplasma gondii имеет форму полумесяца, дольки апельсина или дуги (греч. toxon - арка, дуга) (цветная вклейка рис. 54). При окраске по Романовс-кому-Гимза цитоплазма голубая, ядро красное. Токсоплазмы - внутриклеточные паразиты, их культивируют в куриных эмбрионах и в культурах клеток, а также путем внутрибрюшинного заражения белых мышей. Источником инвазии являются различные виды животных и птиц, домашних и диких. Заражение происходит при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных продуктов, полученных от животных, зараженных токсоплазмами. Возможно заражение при непосредственном контакте с зараженным животным, а также через воздух. При заражении плода во внутриутробном периоде паразит проникает через плаценту. Клинические проявления токсоплазмоза разнообразны. Приобретенный токсоплазмоз выражается в поражении лимфатическх узлов, глаз, сердца, легких, кишечника, нервной системы. Часто токсоплазмоз протекает в бессимптомной форме, при которой, однако, образуются антитела. В клетках ретику-ло-макрофагальной и центральной нервной системы образуются цисты, сохраняющиеся в течение длительного времени без клинических проявлений. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их во внешнюю среду. Врожденный токсоплазмоз - заболевание тяжелое. У ребенка наблюдаются поражения центральной нервной системы, глаз, дефекты развития. Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к его гибели. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопии мазка из патологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимза. Возможно получение культуры токсоплазм путем внутрибрюшинного заражения мышей, с последующим исследованием перитонеального экссудата. В лабораторной практике обычно применяют серологические методы: РСК, РИФ, РИГА, а также реакцию Себина-Фельдмана, принцип которой состоит в том, что живые токсоплазмы в присутствии антител сыворотки крови больного теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Ставится аллергическая проба с токсоплазмином. Для лечения применяются хлоридин (цараприм), сульфаниламидные препараты |