лекции по микре. Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и

• Название: Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и
• Анкор: лекции по микре.doc
• Дата: 18.05.2017
• Размер: 1.22 Mb.
• Имя файла: лекции по микре.doc
• Тип: Документы; #7841
• страница: 16 из 24

Антигены. Синептонная палочка имеет О- и Н-антшены по ко-юрым их разделяют на типы

Факторы патогенности. К ним относятся экзотоксин А, гемолизины лейкоцидин, и ферменты - коагулаза эластаза Капсулоподобное сли

зистое вещество защищает микроб от фагоцитоза Липополисахарид клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина

Устойчивость. Синегнойная палочка обитает в почве, в воде, на растениях, долго сохраняется на предметах, медицинских инструментах При кипячении погибает сразу, при 60°С - через 15 минут Чувстви­тельна к дезинфицирующим веществам Обладает природной устойчи­востью к ряду антибиотиков

Заболевания у человека. Синегнойная палочка относится к условно-патогенным гноеродным бактериям Она вызывает гнойно-вос­палительный процесс при инфицировании ран, чаще всего ожоговых, а также отиты, пневмонию, пищевые отравления, сепсис, часто в ассо­циации с другими микробами Инфекция возникает чаще у лиц с ос­лабленным иммунитетом Синегнойная палочка - один из главных воз­будителей внутрибольничной инфекции В условиях клиники расп­ространены "госпитальные" штаммы этого микроба - высокоустойчи­вые к антибактериальным средствам и дезинфектантам

Лабораторная диагностика. С целью диагностики из исследуемого материала выделяют чистую культуру и идентифицируют по морфоло­гии, культуральным признакам и биохимическим свойствам Опреде­ляют чувствительность к антибиотикам

При санитарно-микробиологических исследованиях выявляют синегнойную палочку как один из показателей микробного загрязнения Профилактические и лечебные препараты. Для создания активного иммунитета существует вакцина

Для лечения применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним возбудителя карбенициллин, гентамицин и др , а также гетерологичный иммуноглобулин, иммунную плазму, пиопммуноген.
ЛЕГИОНЕЛЛЫ

Впервые заболевание, названное позже легионеллезом, наблю­далось в 1976 г среди участников съезда американских легионеров в Филадельфии Заболел 221 человек, умерло 34 В 1977 г Д МайкДейц и Шепард описали неизвестный ранее микроорганизм, наз­ванный Legionella pncumophilla В настоящее время известно 9 ви­дов, относящихся к роду Legionella

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Легионеллы - грамотрицательные палочки 2-3 мкм в длину, встречаются нитевид­ные формы Характерная морфологическая особенность - заостренные концы палочки Спор и капсул не образуют, имеют жгутики (рис 33)

Аэробы, растут в присутствии 5% диоксида углерода, культи­вируются на угольно-дрожжевом агаре в виде колоний с коричневым пигментом, диффундирующим в среду Культивируются также в кури­ных эмбрионах и в культуре клеток Биохимически мало активны Не­которые штаммы способны флюоресцировать в УФ-лучах.

Факторы патогенности - термостабильный эндотоксин, у некоторых штаммов обнаружен экзотоксин.

Устойчивость. Легионеллы размножаются во внешней среде - в почве, в воде, особенно в теплой (25-30°С), то есть являются сапрофитами. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Устойчи­вы к пенициллинам.

Заболевание у человека. Легионеллез относят к сапронозньш ин­фекциям. Считают, что источником инфекции являются объекты внеш­ней среды. Путь передачи - воздушно-капельный. Факторы передачи: вода в виде атрозоля, почва в виде пыли. В системах конди­ционирования воздуха, в душевых создаются условия для накопления достаточно большого количества возбудителей, чтобы вызвать заболе­вание у человека. Легионеллез часто возникает как внутрибольничная инфекция, особенно в специализированных клиниках, отделениях ре­анимации, центрах гемодиализа. Заболевают преимущественно по­жилые люди, курильщики, алкоголики, наркоманы, лица с иммунодефицитами. Чаще болеют мужчины.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Возбудители могут проникать в кровь, вызывая бактериемию.

Инкубационный период длится от 2 до 10 суток. Клинические фор­мы легионеллеза: 1) болезнь легионеров, протекающая как тяжелая пневмония; 2) острое респираторное заболевание без пневмонии - бо­лезнь Понтиак (наблюдалась в 1968 г. в г. Понтиак, США); 3) острое лихорадочное заболевание с сыпью - лихорадка Форт-Брагг. При тя­желом течении легионеллеза возможен инфекционно-токсическнй шок со смертельным исходом.

Иммунитет видоспецифичен, механизм его клеточный.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является плев-

ральная жидкость, мокрота, кровь. Применяют РИФ для обнаружения возбудителя непосредственно в исследуемом материале. Бактериоло­гический метод сложен и применяется в специализированных лабора­ториях. Серологический метод применяется широко. В парных сыво­ротках обнаруживают нарастание титра антител на 2-3-й неделе за­болевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяют эритромицин, рпфампицин.
БРУЦЕЛЛЫ

Род Brucella получил свое название в честь английского ученого Д. Брюса, который в 1886 г. выделил возбудителя из селезенки умерше­го человека. К роду Brucella относятся виды: Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis и др.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Бруцеллы -грамотрицательные мелкие, длиной до 1,5 мкм, палочки овоидной фор­мы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Под влиянием антибиотиков превращаются в L-формы.

Аэробы. В. abortus растут в присутствии 5-10% диоксида углерода. Требовательны к питательным средам, их культивируют на специаль­ных средах. Выделенные из организма бруцеллы растут медленно, рост обнаруживается через 1-3 недели, в последующих пересевах растут

быстрее.

Биохимическая активность невысокая. Дифференциация видов ос­нована на способности продуцировать сероводород и расти в при­сутствии фуксина и тионина.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностные Yi-антигены и ви-доспецифические соматические антигены А и М: у В. melitensis преоб­ладает М-антиген, у В. abortus и В. suis - А-антиген.

Факторы патогенности. Бруцеллы содержат эндотоксин и проду­цируют фактор инвазивности - фермент гиалуронидазу.

Устойчивость. Бруцеллы устойчивы к низким температурам, сохра­няются в замороженном мясе до 5 месяцев, в брынзе - до 4 месяцев. К высокой температуре чувствительны: при кипячении погибают сразу, при 60°С - за 30 минут, то есть пастеризация молока их убивает. К дезинфицирующим средствам бруцеллы чувствительны.

Заболевание у человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. В. melitensis вызывает заболевания коз и овец, В. abortus - крупного рогатого скота, В. suis - свиней. Характерный признак бруцеллеза у животных - инфекционный аборт. Инфицированными оказываются выделения животных, молоко и молочные продукты. В России ос­новной источник бруцеллеза - овцы, реже - коровы. Больные люди не являются источником инфекции.

Человек чаще всего заражается алиментарным путем; возбудители могут проникать также через кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период длится 1-3 недели. В развитии заболевания иг­рает роль эндотоксин бруцелл, их инвазивность, а также сенсиби­лизация организма. Клиническая картина очень разнообразна: дли­тельная лихорадка, повышенная потливость, поражение суставов, не­рвной , сердечно-сосудистой систем. Течение обычно затяжное и хро­ническое.

Иммунитет. В течение болезни формируется нестерильный имму­нитет. Освобождение организма от возбудителей происходит путем фагоцитоза. Аллергическое состояние (ГЧЗТ) возникает в первые дни болезни и сохраняется затем долго.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, моча, испражнения, иногда - ликвор. Бак­териологические исследования проводятся в лаборатории особо опас­ных инфекций. Посевы выдерживают в течение месяца, периодически производят высевы. Идентификацию культуры проводят по морфоло­гии, потребности в диоксиде углерода для роста, наличию роста на сре­дах, содержащих фуксин и тионин, наличию М- и А-антнгенов, чувс­твительности к фагу, окислению аминокислот.

Применяют серологическую диагностику с помощью реакции агг­лютинации Райта и Хеддльсона, PНГА, РОК, а также аллергическую пробу Бюрне.

Профилактические и лечебные препараты. Основная роль в про­филактике принадлежит сашггарно-гигиеническим мероприятиям. По эпидемическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину, Для лечения используют антибиотики (левомицетин, рифамицин, тет­рациклин, доксициклин, стрептомицин), при хроническом бруцеллезе -убитую вакцину.

БАКТЕРИИ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудителя туляремии (Francisella tularcnsis) впервые выделили в 1910-1912 гг. американские бактериологи Г. Мак Кой и Ш. Чепин от больных сусликов и подробно изучил Э. Френсис в местности Туляре (Калифорния), откуда произошло название болезни и возбудителя.

Морфология, культуральные свойства. Возбудитель туляремии пред­ставляет собой мелкие кокковидные, размером до 0,5 мкм, грамотрицательные палочки, жгутиков не имеет, спор не образует, вокруг бактерий образуется тонкий слизистый кансулоподобный слой.

Факультативные анаэробы. Па простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением яичного желтка, на сахарно-кровяном агаре с добавлением цистсина. Ферментативная активность слабая.

Патогенность связана с эндотоксином и инвазивностыо.

Устойчивость. Длительно сохраняется во внешней среде, особенно при низкой температуре. При кипячении погибает сразу, при 60°С гиб­нет через 20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим среяствям.

Заболевание у человека. Туляремия - зоонозное заболевание. Ис­точником инфекции являются грызуны. Человек высоковосприимчив к туляремии. Характерно разнообразие механизмов передачи возбуди­теля. Заражение происходит при укусе инфицированными клещами, комарами, слепнями, при прямом контакте с больными животными или их трупами, через зараженную воду и пищевые продукты, при вдыха­нии воздуха с пылью, зараженными выделениями грызунов или при попадании инфицированных частичек пыли на слизистую оболочку глаз. От человека человеку возбудитель не передается

Инкубационный период составляет 3-7 дней.

В зависимости от путей проникновения возбудителя в организм развивается та или иная форма туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубоныая, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная, гене-рализованная.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается стойкий им­мунитет и состояние повышенной чувствительности к возбудителю (ГЧЗТ).

Лабораторная диагностика. Бактериологические исследования про­водятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для ис­следования служат пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъ­юнктивы, слизь из зева, мокрота, кровь. В первичном посеве материа­ла на питательные среды роста не получается, поэтому вначале произ­водят заражение животных (мышей или морских свинок), а затем из их органов делают мазки-отпечатки и посев на питательную среду.

Серологическим методом, реакцией агглютинации или РИГА вы­являют антитела в сыворотке крови со 2-й недели болезни.

Аллергическая проба с тулярином положительна уже с 3-5-го дня заболевания.

Профилактические и лечебные препараты. Для создания актив­ного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют живую туляремийную вакцину, полученную отечественными учеными Н.А Гайским и Б.Я Эльбертом. Вакцина высокоэффективна, вводится однократно накожно.

Для лечения применяют стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.
БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis открыт в 1849 г. А. Поллендером, выделен и изучен Р. Кохом в 1876 г.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная, длиной 5-10 мкм палочка, жгу­тиков не имеет. Вне организма образует споры, расположенные цент­рально; в организме человека и животного и на специальных пита­тельных средах образует капсулу. В препаратах располагаются це­почками.

Аэроб, факультативный анаэроб. Бациллы хороню растут на простых питательных средах. На плотных средах образуют шероховатые колонии с неровными краями, которые при малом уве­личении микроскопа напоминают локоны волос или львиную гри­ву. В питательном бульоне растут в виде осадка, оставляя среду про­зрачной. Биохимическая активность высокая. Желатин разжижают в виде елочки вершиной вниз. Расщепляют крахмал, казеин, углево­ды.

Антигены. Содержат в капсуле видовой белковый антиген, а в кле­точной стенке групповой соматический полисахаридный антиген. Со­матический антиген не разрушается при кипячении, и его выявляют с помощью реакции термоирецпитации по Асколи в зараженных мате­риалах (в коже, шерсти, трупах животных).

Факторы патогенности. Бациллы сибирской язвы продуцируют эк­зотоксин, состоящий из белковых компонентов: летального, отечного и протективного. Капсула бацилл обладает антифагоцитарной актив­ностью.

Устойчивость. Вегетативные формы чувствительны к факторам внешней среды - при 60°С погибают в течение 15 минут. В почве, куда возбудитель попадает с испражнениями, мочой больных живот­ных или трупами, сибиреязвенные палочки образуют споры. Они высокорезнстентны: в почве остаются живыми в течение многих лет, выдерживают кипячение в течение 20 минут. Убить их можно сухим жаром или автоклавированием в режиме стерилизации.

Заболевание у человека. Сибирская язва - зоонозное заболевание. Источником инфекции являются больные животные, которые заража­ются, поедая корм, содержащий споры бацилл, сохранившиеся в по­чве, человек заражается при уходе за животными, через инфи­цированные предметы, изделия из кожи, меха, шерсти, через мясо боль­ных животных, при вдыхании пыли, содержащей микробы, при укусе кровососущими насекомыми. Больной человек для окружающих неза­разен. Инкубационный период равен 2-3 дням. Клинические формы сибирской язвы: кожная, легочная, кишечная, проявляются в за­висимости от места проникновения возбудителя. При кожной форме образуется карбункул. При кишечной форме развивается интоксика­ция, геморрагические поражения кишечника, при легочной форме - тя­желая бронхопневмония. При любой форме может наступить септи­цемия со смертельным исходом.

Иммунитет у переболевших стойкий. В течение болезни разви­вается ГЧЗТ, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с антраксином.

Лабораторная диагностика. Бактериологические исследования про­водятся в лаборатории особо опасных инфекций. Материалом для ис­следования служит содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. При микроскопии мазка обнаруживают грамположительные бациллы, окруженные капсулой. Выделяют чистую культуру, иденти-

фицируют. Для обнаружения антигена используют РИФ л реакцию Асколи. Аллергическая внутрикожная проба с аптракшчом становится положительной в первые дни болезни и после выздоровления сохраня­ется надолго.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической про­филактики применяется живая вакцина СТИ, которая содержит спо­ровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Для лечения используют противоязвснный гетерогенный пмму-ноглобулин и антибиотики: пенициллин, тетрациклипы, левомнце-тин, рнфампицин.
КОРИНЕБАКТЕРИИ ДИФТЕРИИ

К роду коринсбактерпй относится возбудитель дифчсрин Соrуnebacterium diphtheriae и условнонатогенные коринебактерии. ложнодифтерийные коринебактерии С. pseudodiphtheriticum, С. xerosis и С. ulcerans, обитающие в организме человека.

Corynehactcrium diphtheriae обнаружен в 1883 г. Э. Клсбсом. выде­лен в 1884 г. Ф. Леффлером.

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства. Коринебактерии дифтерии - тонкие, слегка изогнутые грамноложительные палочки длиной 1-5 мкм, жгутиков, спор и капсул не образуют. Ха­рактерные морфологические признаки этих бактерий: булавовидные утолщения на концах, в которых находятся зерна волютина, распо­ложение палочек в мазке иод углом друг к другу, в виде буквы V. Зерна волютина выявляются при окраске синькой Леффлера (окрашиваются интенсивнее, чем тело бактерии) или по Псйссеру (тело бактерии ок­рашивается в желтый цвет, зерна волютнна - в темно-синий) (цветная вклейка рис. 34).

Факультативный анаэроб. Оптимальная температура для роста 37°С, рН среды 7,6. Растет на специальных питательных средах: на элективной среде - свернутой сыворотке, на среде Клауберга. со­держащей свернутую сыворотку и теллурит калия. В зависимости от биологических свойств, различают биовары палочек дифтерии: па­лочки биовара гравис образуют на среде Клауберга крупные серые колонии с неровными краями, радиальной исчерченностью, напомина­ющие цветок маргаритки; биовар митис - мелкие, черные, выпуклые колонии с ровными краями; интермедиус - колонии промежуточного типа. Наибольшей вирулентностью обладает тип гравис. Характерен рост на скошенной свернутой сыворотке - даже при обильном посеве сплошного роста не образуется, колонии не сливаются, рост напо­минает булыжную мостовую или шагреневую кожу.

Различия в ферментативных свойствах отдельных видов корине­бактерии используется в дифференциации их (табл. 10).

Антигены. По О-атигену С. diphtheriae делят на 11 сероваров. Факторы пагогенности. Основное свойство возбудителя дифтерии

- токсигенность. Экзотоксин палочки дифтерии вызывает местную вос­палительную реакцию и общую интоксикацию организма с поражением надпочечников, миокарда, нервной системы. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают токси­генные штаммы. Способность вырабатывать экзотоксин связана с на­личием в клетке профага, несущего ген tox⁺, ответственный за синтез токсина.

Сила токсина измеряется в Dim - наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3-4 суток. Токсин всех дифтерийных палочек одинаков в антигенном отношении, серотипов нет.

Кроме токсина, коринебактерий дифтерии продуцируют фермен­ты: гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, которые обеспе­чивают распространение их в тканях, но бактериемия клинически не проявляется.