Насипказина Диана - ХБП. Почечная недостаточность
Скачать 0.54 Mb.
|
Почечная недостаточностьПодготовила Насипказина Д.М. Проверила Токсанбаева Г.Т. АО « Национальный медицинский университет» Почечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем Этиология1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит 2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция -хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, радиационный нефрит, балканская нефропатия 3. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы 4. Первичные поражения сосудов-злокачественная гипертония. стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь 5. Диффузные болезни соединительной ткани-системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит. геморрагический васкулит 6. Болезни обмена веществ -сахарный диабет, амилоидоз, подагра 7. Врожденные заболевания почек - поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта ПатогенезПод влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений.. 1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др) 2. Нарушение способность почек к концентрации мочи - Развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В полиурической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации Нарушение электролитного баланса. 1)Натрий – по мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и развивается гипонатриемия. В терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН. 2)Калий – для ранних полиурических стадий характерна гипокалиемия. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олиго- и анурии или при выраженном ацидозе 3) фосфорно-кальциевый обмен - происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия. гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Выраженная фосфатемия снижает всасывание кальция в кишечнике. 4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия - ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации. 5. Гормональные нарушения - нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. 6. Развитие анемии обусловлено уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов. 7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы — повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии Классификация по С. И. РябовуКлассификация по ТареевуЛатентная стадия характеризуется скудностью объективных и субъективных симптомов, СКФ снижена до 50-60 мл/мин, креатинин в норме, Компенсированная стадия – полиурия до 2-2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. СКФ 25-50 мл/мин., креатинин 333 – 720 мкмоль\л, отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту, утомляемость, полидипсия, анемия, остеодистрофия, гипокалиемия, гипонатриемия. Интермиттирующая – СКФ 10- 25 мл\мин, креатин более 710 мкмоль\л, гипоизостенурия, поли и олигурия, внепочечные изменения Терминальная стадия – СКФ менее 10 мл\мин,увеличивается ацидоз, нарастают дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена; улучшение без диализа исключено. Клиника1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда, подкожные кровоизлияния. 2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: 1)гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; 2)нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. 3) В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз. 3) Со стороны дыхательной системы: - кашель (уремический пневмонит), -приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причина - гипергидратация легких - уремический отек легких). Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии). 4) Со стороны ЖКТ:- тошнота и рвота - жажда - анорексия - паротит - стоматит - гастрит - язвенные поражения - снижение веса 5) Со стороны нервной системы: - недомогание - укорочение времени сосредоточенности - бессонница или сонливость - ухудшение памяти - тремор - головная боль - тягучая речь - раздражительность - ступор, кома - менингизм - полинейропатия - беспокойство ног - судороги - тики В тяжелых случая нарастание апатии - "тихая уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - "шумная уремия"). 6) Со стороны половой и мочевыделительной системы:- аменорея - импотенция - гинекомастия 7) Со стороны опорно - двигательной системы: -рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз Программа обследования1. Общий анализ крови 2. Общий анализ мочи. 3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости. 4. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 5. Биохимия крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин, трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно- щелочное равновесие. 6. Радиоизотопная рентгенография и сканирование почек. 7. Ультразвуковое сканирование почек. 8. Сцинтиграфия – уменьшение размеров, толщины паренхимы 9.Электрокардиография. ДиагностикаРанняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности :многолетнее бессимптомное течение ХПН, на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией свидетельствует на развитие ХПН В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофилезом, тромбоцитопения В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии , ацидоз При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия) Лабораторные данные Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Нормальное содержание креатинина в крови – 0,08-0,1ммоль\л. Нормальная клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину ( проба Реберга – Тареева) – 80 – 120мл\мин. Стойкое падение клубочковой фильтрации до 40 мл\мин указывает на выраженную ХПН, снижение ее до 15 – 10 -5 мл\мин – на развитие терминальной уремии. Суточное выделение креатинина с мочой – 1-3,2 г\сут. При ХПН эта величина снижается. При ХПН снижается также выделение мочевины с мочой( норма 20- 35 г\сутки) Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга - Тареева до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины ( норма – 2,5 – 8,32 ммоль\л)в крови. При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры. . При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек. ЛечениеЛечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства. 1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника). При алкалозе хлористый натрий. 2. Для лечения гиперкалиемии используется внутривенное введение 100-200 мл 40% раствора глюкозы с 15-20 ед. инсулина, внутривенно кльция хлорид или глюконат кальция 3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора). 4. При анемии: эффективны препараты эритропоэтина (эпоэтин, эпоген, прокрит), в дозе 30-60 ед/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно, больным на гемодиализе 50-100 ед/кг 3 раза в неделю. 5. Диуретики: лазикс 1% - 2,0 в/в, тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при СК менее 20 мл/мин не эффективны 6. При гипертонии -препаратов преимущественно центрального адренергического действия — допегита и клофелина(в дозе 0.075 г 3 раза в день) бета-блокаторы (пропранолол, атенолол), снижающие секрецию ренина блокаторы периферических вазодилататоров, так как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (празозин по 0.5 мг 2-3 раза в день) тканевых рецепторов к ангиотензину (лозартан) большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл), обладающие нефропротективными свойствами. Элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН, побочные реакции – гиперкалиемия блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) - не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов При рефракторной лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами. 7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации. 8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд. 9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны. 10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков. 11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут. 12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке. . 13. Курортотерапия в сухом и жарком климате. ГемодиализВо время гемодиализа кровь пациента проходит через фильтр (диализатор). Фильтр удаляет из крови отработанные вещества, избыток жидкости и соли. Перитонеальный диализ. Проводится путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. Роль полупроницаемой мембраны, выводящей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы. Показания для этого вида диализа примерно такие же как для гемодиализа. Могут быть непрерывный и интермитирующий режимы проведения процедур. Хронический гемодиализПоказания для начала диализной терапии Почечный клиренс мочевины снизился до 7 мл/мин/1,73м2 Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1,73м2 Клубочковая фильтрация снизилась до 10,5 мл/мин/1,73м2 При наличии противопоказаний к проведению гемодиализа диализная терапия не проводится и больной получает консервативную терапию на всех стадиях ХПН. Абсолютными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа можно считать: эндогенные психические заболевания, реактивные психические заболевания при невозможности устранения их причин, злокачественные новообразования, радикальное лечение которых сомнительно, геморрагический диатез в виде коагулопатий (гемофилия и т.д.), тромбоцитопатий, устранение которых в ближайшие сроки не возможно, терминальные состояния (агония, клиническая смерть, кома), информированный отказ больного от этого вида лечения. Относительными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа являются: тяжёлые дистрофические изменения во внутренних органах с развитием полиорганной недостаточности или тяжёлой хронической недостаточности по одной системе (за исключением мочевыделительной), непреодолимые трудности при формировании сосудистого доступа (врождённые дисплазии сосудов, сахарный диабет и т.д., макроангиопатии при некоторых системных васкулитах), врождённые и приобретённые пороки сердца, лёгких в фазе декомпенсации, тяжёлый алкоголизм, наркомания и токсикомания, наличие мозгового инсульта и/или инфаркта миокарда в анамнезе (для гемолиализа), возраст старше 70 лет Трансплантация почки. Показания к пересадке почки: терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки. Совместимость донора и реципиента определяется по группам крови и антигенам гистосовместимости. После трансплантации проводится иммуносупресивная терапия циклоспорином А, глюкокортикоидами. ПрогнозПрименение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет. |