подагрическая нефропатия. Подагрическая нефропатия
 Скачать 1.44 Mb.
|
Подагрическая нефропатия.Медицинский Университет Караганды Кафедра внутренних болезней № 2 Выполнила: ст.гр. 7-049 ОМф Антонова Н.Е. Проверила: к.м.н., профессор Тусупбекова К.Т. Караганда 2020 г. Заведующая кафедрой, к.м.н., доцент Ларюшина Елена Михайловна План:Понятие подагрической нефропатии………………….………………………..4 Эпидемиология ………………………………………………….…………….…………..5 Этиопатогенез………………………………………………………………………………6-8 Клиническая диагностика подагры……………………………..…………………9 Уратный нефролииаз. Клиника…………………………………………………….10 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Клиника.…………11 Острая мочекислая нефропатия. Клиника…………………………………..12 Лабораторная, инструментальная диагностика …………………….....13 Лечение………………………………………………….………..………………………14-15 Список литературы……………………………………….………………………………16 ПодаграПодагра — системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и (или) генетическими факторами. Подагрическая нефропатияПодагрическая нефропатия включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. ЭпидемиологияПодагрой страдают:
Преимущественно мужчины Гиперурикемию выявляют у 4-12% населения. Поражения почек развиваются у 30-50% больных подагрой. При стойком бессимптомном повышении уровня мочевой кислоты крови более 8 мг/дл риск развития ХПН увеличивается в 3-10 раз. У каждого 4-ого больного подагрой развивается терминальная ХПН. В проведенном в США ретроспективном исследовании 3929 пациентов с подагрой ХБП выявлялась в 39% случаев. ЭтиопатогенезГиперурикемия Дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, контролируемой генами, расположенными в х-хромосоме Нарушение пуринового обмена - увеличение образования ксантина Усиленное внутриклеточное разрушение АТФ (при врожденной непереносимости фруктозы, хр. алкоголизме) Дефект канальцевого ацидогенеза Моча со стойкой кислой реакцией (рН менее 5) Кристаллизация уратов Нарушение канальцевой функции почек: снижение секреции, усиление реабсорбции уратов Гиперурикозурия Уратный нефролитиаз с вторичным пиелонефритом (60-70%) ХТИН (хронический тубулоинтерстициальный нефрит) при поражении интерстициальной ткани Ренальная ОПН (острая мочекислая нефропатия) за счет внутриканальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты Гиперурикемия за счет активации почечной РААС и циклооксигеназы -2 усиливает продукцию ренина, тромбоксана и фактора пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. В результате развивается афферентная артериолопатия с почечной гипертензией и последующим гломерулосклерозом. Свойственные подагре абдоминальный тип ожирения, гиперлипидемия с резистентностью к инсулину, гиперфосфатемия способствуют развитию выраженного атеросклероза почечных артерий с реноваскулярной гипертензией, формированию двусторонних медулярных почечных кист, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза. Клиническая диагностика подагры Острый артрит преимущественно I плюсне-фалангового сустава Признаки метаболического синдрома: Алиментарное ожирение абдоминального типа Артериальная гипертензия Атерогенная гиперлипидемия Гиперинсулинемия Микроальбуминурия Уратный нефролитиаз. КлиникаДвусторонее поражение Частые рецидивы камнеобразования (иногда коралловидный нефролитиаз). При почечной колике в ОАМ гематурия, уратная кристаллурия. Вне приступа ОАМ – в пределах нормы. Уратные камни рентгенонегативны, лучше визуализируются на эхографии. Осложнения
Гидронефротическая трансформация почки, пионефроз – при длительном течении. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. КлиникаСтойкий мочевой синдром: протеинурия (до 2 г/л), микрогематурия. Эпизоды макрогематурии с преходящей олигурией, азотемией, провоцируемые дегидратацией, респираторными заболеваниями. Ранее присоединение гипостенурии и никтурии, артериальной гипертензии с гломерулосклерозом. АГ обычно носит контролируемый характер. Трудноконтролируемая и резистентная АГ свидетельствует о прогрессировании гломерулосклероза и нефроангиосклероза или формировании атеросклеротического стеноза почечной артерии. Конкрементов не обнаруживают. Двусторонние медуллярные кисты (0,5-3 см в диаметре) – у 1/3 больных. Острая мочекислая нефропатия. КлиникаВнезапная манифестация с олигурии, тупых болей в поясничной области с дизурией и макрогематурией (нередко сочетается с атакой подагрического артрита, гипертоническим кризом, приступом почечной колики). Моча красно-бурого цвета (уратная кристаллурия). Быстрый переход олигоурии в анурию. Быстрое нарастание азотемии вследствие внутриканальцевой обструкции уратными конкрементами. Лабораторная, инструментальная диагностикаОАМ: гиперурикозурия > 1100 мг/сут, стойко кислая рН мочи (5,0), протеинурия, гематурия, снижение относительной плотности мочи, кристаллурия (ураты и др.). БАК: гиперурикемия > 7 мг/дл, дислипидемия. Исследование синовиальной жидкости: обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты. УЗИ почек - наличие конкрементов различных размеров, коралловидный нефролитиаз. Поляризационная микроскопия: обнаружение кристаллов мочевой кислоты в содержимом тофусов. Ураты в моче Лечение острой мочекислой нефропатии.При отсутствии анурии – непрерывная инфузионная терапия 400-600 мл/ч:
Раствор натрия гидрокарбоната 4% Раствор декстрозы 5% Раствор маннитола 10% (3-5 мл/кг/ч). Фуросемид (до 1,5-2 г/сут, дробными дозами). Аллопуринол 8 мг/кг/сут Поддержание диуреза 100-200 мл/ч, рН мочи более 6,5 При отсутствии эффекта – гемодиализ. Лечение хронических форм подагрической нефропатииДиета – низкобелковая, низкокалорийная. Обильное щелочное питье. Аллопуринол 200-600 мг/сут в сочетании с бикарбонатом калия, НПВС. (противопоказан при ХПН; усиливает эффект непрямых антикоагулянтов). Цитратные смеси (повышают рН мочи) – при уратном нефролитиазе – калий-натрий-гидроген цитрат до еды 6-18 г, разделенные на 3-4 приема. Противопоказания: ХПН, активный пиелонефрит. С осторожностью при АГ. Антигипертензивная терапия: ингибиторы АПФ, БАР, блокаторы Са каналов. Гиполипидемическая терапия. Список литературы:Шилов Е.М. Нефрология. Москва «ГЭОТАР-Медиа» 2007, 697 с. (420-425 с.) Учебно-методическое пособие. Нефропатии. ГомГМУ Гомель 2017 г. Клинический протокол МЗ РК № 12 от «29» сентября 2016 года Подагрический артрит. |