Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Факторы патоген. Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Факторы патогенности

• Название: Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Факторы патогенности
• Анкор: Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Факторы патогенности.docx
• Дата: 09.03.2017
• Размер: 217.11 Kb.
• Имя файла: Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Факторы патоген.docx
• Тип: Реферат; #3556
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 4 из 6

Факторы, обусловливающие вирулентность

Вирулентность микроорганизмов связана с токсигенностью и инвазивностью.

Токсигенность (греч. toxicum – яд и лат. genus – происхождение) – способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, путем изменения его метаболических функций. (см. факторы патогенности)

Инвазивность (лат. invasio – нашествие, нападение) – способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них и подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов, так называемых факторов распространения (гиалуронидаза), капсул и других химических компонентов микробов. Это связанно с наличием специфических поверхностных структур, подавляющих фагоцитоз или активность комплимента, а также с особенностями метаболизма, обеспечивающих размножение возбудителя в организме хозяина.

Для поверхностных структур с антифагоцитарной функцией Глинн (A. Glynn, 1972) предлагает название «импедины». У микроорганизмов различных видов эти структуры отличаются по химической природе, токсичности, протективной активностью: капсула (у пневмококков – полисахаридная, у сибиреязвенной бактерии – глутамил-полипептидная), О- и К-антигены энтеробактерий и др. Один и тот же возбудитель может продуцировать одновременно несколько компонентов различной химической природы, действующих на разные этапы фагоцитарного процесса. Биологическая активность структур зависит от количества продуцируемого вещества, его строения и степени полимеризации.

Ряд возбудителей (сальмонеллы, бруцеллы и др.) характеризуется способностью длительно размножаться в макрофагах. Имеется корреляция между чувствительностью животных определенного вида к инфекции и способностью возбудителя размножаться в их макрофагах. Полагают, что в основе этого явления лежит общностью молекулярной структуры антигенов паразита и хозяина. В силу иммунологической толерантности в организме таких животных отсутствуют соответствующие антитела на начальном этапе инфекции и паразит беспрепятственно размножается. Способность размножаться в макрофагах может быть связанна также с устойчивостью некоторых поверхностных компонентов клетки к переваривающему действию лизосомальных энзимов или с подавлением их синтеза.

Под инвазивностью понимают также способность микроорганизмов некоторых видов проникать в эпителиальные клетки. Механизм и факторы, обеспечивающие пенетрацию (проникновение), остаются невыясненными. В проникновении некоторых вирусов и микоплазм играет роль нейроминидаза, однако этот фермент, а также гиалуронидазу продуцируют в основном бактерии, относящиеся к внеклеточным паразитам.

Проявления инвазивных свойств бактерий в значительной мере зависит от состояния защитных сил макроорганизма. Изучение молекулярной структуры факторов инвазивности и механизма их действия имеет большое значение для медицины: в основе специфической профилактики большинства инфекций лежит создание антибактериального иммунитета, подавляющего размножение возбудителя в организме.

Факторы патогенности и вирулентности

Под факторами вирулентности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при, помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса.

По функциональному значению их разделяют на четыре группы:

1) микробные ферменты, деполимеризующие структуры, препятствующие проникновению и распространению возбудителя в макроорганизме;

2) поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в макроорганизме;

3) поверхностные структуры бактерии, обладающие антифагоцитарным действием;

4) факторы патогенности с токсической функцией.

При этом факторы патогенности первых трех групп обусловливают инвазивность, последней – токсичность патогенных микроорганизмов.

Ферменты

К первой группе относятся ферменты микроорганизмов. По патогенетическому действию их можно подразделять на две группы:

• 
  вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);
  
• 
  вызывающие образование токсических веществ.
  

Последние представляют собой продукты метаболизма, образующиеся в организме хозяина при гидролизе мочевины (микробная уреаза), белков (декарбоксилазы аминокислот, способствующие накоплению в кишечнике повышенного количества токсических биогенных аминов) и др.

Ферменты можно подразделить на группы, способствующие распространению возбудителя в тканях, его закреплению, и группу антифагоцитарного действия. Известно, что внедрению микробов в организм препятствуют полимерные молекулы белка (фибрина), полипептида (коллагена), ДНК лейкоцитов, гликопротеинов и мукополисахаридов. Расщепляя названные субстраты, патогенные бактерии обеспечивают свое диффузное распространение в тканях.

Ядовитые продукты бактерий белковой природы способны избирательно поражать клетки той или иной ткани. Например, токсин возбудителя некробактериоза вызывает распад клеток кожи, Cl.histolyticum лизирует a–клетки поджелудочной железы, отечный токсин возбудителя сибирской язвы вызывает местную воспалительную реакцию.

Гиалуронидаза. Действие этого фермента в основном сводится к повышению проницаемости тканей. Кожа, подкожная клетчатка и межмышечная клетчатка содержат мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, которые замедляют проникновение через эти ткани чужеродных веществ, даже в жидком состоянии. Гиалуронидаза способна расщеплять мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, в результате чего повышается проницаемость тканей и микроорганизм свободно продвигается вглубьлежащие ткани и органы животного организма. Синтезируют этот фермент бруцеллы, гемолитические стрептококки, клостридии и другие.

Фибринолизин. Некоторые штаммы гемолитического стрептококка, стафилококков, иерсиний синтезируют фибринолизин, который разжижает плотные сгустки крови (фибрин). Гиалуронидаза и фибринолизин увеличивают способность патогенных микробов генерализировать процесс и устраняют химико-механические препятствия на пути внедрения микробов вглубь тканей.

Нейраминидаза отщепляет от различных углеводов связанные с ними гликозидной связью концевые сиаловые кислоты, которые деполимеризуют соответствующие поверхностные структуры эпителиальных и других клеток организма, разжижают носовой секрет и муцинозный слой кишечника. Синтезируется она пастереллами, иерсиниями, некоторыми клостридиями, стрепто-, диплококками, вибрионами и др.

ДНК-азы (дезоксирибонуклеаза) деполимеризуют нуклеиновую кислоту, обычно появляющуюся при разрушении лейкоцитов в воспалительном очаге на месте внедрения микробов. Продуцируется фермент стафилококками, стрептококками, клостридиями и некоторыми другими микробами.

Коллагеназа гидролизует входящие в состав коллагена, желатина и других соединений пептиды, содержащие пролин. В результате расщепления коллагеновых структур наступает расплавление мышечной ткани. Вырабатывают фермент клостридии злокачественного отека, особенно сильно Clostridium histolyticum.

Коагулаза. Цитратная или оксалатная кровяная плазма человека и животных быстро свертывается вирулентными штаммами золотистого стафилококка, таким же свойством обладают некоторые штаммы кишечной палочки и сенной бациллы. Свертывание цитратной или оксалатной крови происходит вследствие выработки перечисленными микроорганизмами фермента коагулазы.