Понятие об остеоинтеграции. Понятие об остеоинтеграции в дентальной имплантологии

• Название: Понятие об остеоинтеграции в дентальной имплантологии
• Анкор: Понятие об остеоинтеграции
• Дата: 26.12.2022
• Размер: 1.61 Mb.
• Имя файла: Ponjatie_ob_osteointegracii.pptx
• Тип: Документы; #865218

ПОНЯТИЕ ОБ ОСТЕОИНТЕГРАЦИИ

В ДЕНТАЛЬНОЙ ИМПЛАНТОЛОГИИ

КАФЕДРА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ И СТОМАТОЛОГИИ

Впервые в научную терминологию понятие «остеоинтеграция» было введено Brenemark P.I., которое означает структурное и функциональное соединение костной ткани челюсти с поверхностью несущего нагрузку имплантата.

Биосовместимость организма и внутрикостного имплантата проявляется в виде его непод­вижного соединения с окружающей костной тка­нью, т.е. в виде анкилоза или «функционально­го анкилоза» согласно определению A. Schroeder (1976).

- такое соединение формируется за счет физических, а иногда и физико-химических свя­зей костного матрикса с поверхностью имплан­тата;

- способно выдерживать не только близкий к физиологическому уровень напряжения, но и двух-трехкратное его увеличение при макси­мальных усилиях, развиваемых жевательной мускулатурой

- при этом неподвижный по отношению к окружающим структурным единицам кости имплантат под воздействием жевательной нагрузки вызывает упругую де­формацию трабекул и остеонов, что может по­высить биоэлектрическую активность кости и создать благоприятный информационный фон для адекватной структурной перестройки, а в дальнейшем и для нормальной жизнедеятель­ности костного органа

Распределение напряжений вокруг

внутрикостного имплантата

Существуют три основных варианта органи­зации

тканей на поверхности раздела имплантат/кость:

1) непосредственный контакт костной ткани с поверхностью имплантата — костная инте­грация или остеоинтеграция 2) опосредованный контакт, когда между соб­ственно костной тканью и поверхностью имплантата образуется прослойка соедини­тельной ткани, состоящей преимущественно из волокон коллагена и грубоволокнистой костной ткани — фиброзно-костная интегра­ция 3) образование волокнистой соединительной ткани на поверхности имплантата (соедини­тельнотканная интеграция).

Основной теорией остеоинтеграции на сегодняшний день является теория ретракции кровяного сгустка "Blood clot retraction theory"(Davies JE., 1996, 1998;  Gruber R, Varga F, Fischer MB, 2002; Hosseini MM., 2002;  Робустова Т.Г., 2003). 

 Процесс остеоинтеграции дентального имплантата  состоит из трех последовательных стадий, которые отражают постепенную регенерацию кости:  

  - первая и наиболее важная фаза остеоинтеграции – остеокондукция, которая заключается в привлечении и миграции остеобластов на поверхность имплантата, через остаток кровяного сгустка, сформированного вокруг имплантата;        

Активируясь локальными и системными факторами, главным образом провоспалительными цитокинами и гормонами, в зону имплантации начинают мигрировать остеокласты, секретируя лизосомальные ферменты, в первую очередь кислую фосфатазу.

В непосредственной близости от имплантата образуется слой некроза, ширина которого составляет от 100 до 500 микрон, причем имеются убедительные данные, показывающие, что если ширина этой зоны больше 500 микрон, то вероятность последующего окутывания имплантата фиброзной капсулой резко возрастает. Данный показатель зависит от степени хирургической травмы, особенностей воспринимающего ложа и от материала из которого изготовлен имплантат.

Параллельно с этим происходит выход незначительного (в пределах порогового уровня) количество ионов металла со стороны имплантата в окружающие ткани. Следует сказать, что частицы титана в костной ткани обнаруживаются даже спустя 3 месяца после имплантации.

В считанные секунды происходит осаждение на поверхности имплантата белковой пленки, состоящей из компонентов тканевой жидкости, поврежденных клеток и крови.

Во многом этот процесс зависит от характеристик поверхности имплантата:

• ее гидрофильности,
• зета потенциала (под зета потенциалом понимают меру электрической силы, наблюдающейся между атомами, молекулами, частицами или клетками, находящимися в жидкой среде. Степень зета-потенциала определяет количество вещества, которую может перемещать жидкость. Исследование роли зета потенциала свидетельствует о том, что внеклеточные белки органического матрикса являются в минерализованных тканях основными регуляторами поверхностного заряда)
• и плотности поверхностного заряда.

Внеклеточное вещество создает своего рода основу для дальнейшего прикрепления костных клеток и депозиции минерального матрикса в области костно-имплантационного пространства. По сути, поверхность имплантата становится самостоятельным биоактивным элементом.

Соединение клетки остеобласта с белками внеклеточного матрикса, находящейся на поверхности имплантата, осуществляется с помощью взаимодействия:

- клеточных интегринов

- аргинин-глицин-аспартатового комплекса, входящего в состав таких белков как фибронектин, остеонектин, костный сиалопротеин, витронектин, ламинин, коллаген, тромбоспондин.

Существуют исследования, свидетельствующие, что покрытие имплантата этим рекомбинантным аминокислотным комплексом усиливает остеогенез на поверхности имплантата. Имеются также данные о синергичном взаимодействии этого комплекса и костных морфогенетических белков.

Лиганды (лигандами могут являться цитокины, гормоны, факторы роста и другие вещества) присутствующие на поверхности имплантата адресуют клеткам специфические сигналы, заставляя их прикрепляться, мигрировать, пролиферировать, дифференцироваться, подвергаться структурным изменениям или даже гибнуть.

Репаративный остеогенез как при имплантации, так и при травме костной ткани любого другого происхождения требует привлечения мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток.

Дифференцировка мезенхимальных клеток по остеогенной линии регулируется системными и локальными факторами.

Индукторами и ингибиторами дифференцировки этих клеток на поверхности имплантата могут служить специальные сигнальные молекулы:

- костные морфогенетические белки, прикрепляющиеся к клеточным рецепторам мезенхимальных клеток, запуская экспрессию мастер-генов, кодирующих программу дифференцировки прогениторных клеток.

• вторая фаза - непосредственное костное образование, в результате минерализации костного матрикса. Когда остеогенные клетки достигнут поверхности имплантата, они инициируют образование костного матрикса. В этой фазе параллельно протекают процессы контактного и дистантного остеогенеза

- третья фаза – фаза ремоделирования кости, характеризуется как длительный процесс, самоподдерживающийся циклами резорбции и образования кости, стабилизация которого достигается приблизительно через 18 месяцев после операции дентальной имплантации.

Понятие контактного и дистантного остеоге­неза было введено в имплантологию J. Osborn и Н. Newesley, которые в 1980 г. описали эти два варианта регенерации на поверхности раздела имплантат/кость.

Механизмом достижения костной интегра­ции является контактный остеогенез,

в осно­ве которого лежат процессы остеоиндукции и остеокондукции непосредственно на поверхно­сти имплантата, а также способность кости к за­живлению по типу первичного натяжения.

Контактный и дистантный остеогенез проис­ходят в следующих случаях: 1) если на поверхности изготовленного из био­совместимого материала имплантата отсут­ствуют примеси инородных материалов (нет контаминации) и сохранена целостность ок­сидной пленки или покрытия (гидроксиапатитного, плазменного напыления и т.д.); 2) если костная ткань воспринимающего ложа не утратила способности к регенерации.

Жиз­неспособность прилегающей к поверхности имплантата костной ткани определяется в первую очередь отсутствием значительных на­рушений кровоснабжения и грубого повреж­дения После атравматичного препарирования ложа глубина некроза костной ткани, прилегаю­щей к имплантату, составляет до 500 мкм. Причем гибель всех остеоцитов наблюдается только по краю ложа на глубине 100 мкм, в то время как в пограничной с некрозом зоне на протяжении остальных 400 мкм часть остео­цитов остается живыми;

3) если имеется плотный контакт между поверх­ностью имплантата и костной ткани.

Процес­сы контактного и дистантного остеогенеза бу­дут происходить при наличии непосредствен­ного контакта между структурными едини­цами кости и поверхностью имплантата или в том случае, если ширина просвета между поверхностью имплантата и примыкающей трабекулой или остеоном составляет около 100 мкм Наличие вышеперечисленных факторов соз­дает условия для остеокондукции на поверхно­сти раздела имплантат/костная ткань, а также остеоиндукции в пограничной с некрозом кост­ной ткани.

Согласно гипотезе J.E. Davies образовавшие­ся из остеогенных клеток остеобласты, находя­щиеся на поверхности раздела имплантат/кость, секретируют в первую очередь такие белки, как витро- и фибронектин, которые обеспечивают фиксацию остеобластов на поверхности имплан­тата, а также белки остеопонтин, остеокальцин и костный сиалопротеин, отвечающие за ми­нерализацию органического матрикса кости.

В результате ПРИ ОТСУТСТВИИ ВОЛО­КОН КОЛЛАГЕНА происходит образование и рост кристаллов фосфорнокислого кальция, связан­ных остеопонтином и сиалопротеином. Затем остеобласты продуцируют коллаген.

Таким образом, в течение 1-2-х недель после установки имплантата на поверхности его раздела с кост­ной тканью формируется достаточно высокоми­нерализованный матрикс кости При отсутствии функциональной нагрузки в течение первых 3-6 мес. после образования кости de novo происходит ранняя структурная перестройка в зоне некроза:

- резорбции подвер­гаются участки, включающие погибшие остеоциты.

- в дальнейшем очаги резорбции замещаются грубоволокнистой костной тканью.

Непосредственно на поверхности раздела им­плантат/кость до воздействия функциональной нагрузки на имплантат возможно несколько ва­риантов развития сформировавшейся пластин­чатой костной ткани:

• образование остеоноподобных структур и увеличение площади контакта поверхности имплантата с пластинчатой костной тканью со скоростью продвижения фронта остеоге­неза 0,6-0,8 мкм в день.

Процесс продвижения фронта остеогенеза вдоль поверхности ненагруженного имплан­тата в период после 4-х недель с момента его установки, т.е. после завершения второй стадии контактного остеогенеза, называется

«прогрессирующей адаптацией костной тка­ни к имплантату».

2) сохранение status quo, т.е. площадь контакта между поверхностью имплантата и костной тканью и степень минерализации кости оста­ются на прежнем уровне, достигнутом в ре­зультате образования кости de novo 3) площадь контакта между костной тканью и поверхностью нефункционирующего имплан­тата может уменьшаться приблизительно на 6-10%. Вероятно, это связано с отсут­ствием адекватных стимулов к структурной перестройке костной ткани.

Структурная перестройка пластинчатой кост­ной ткани в области линий цементирования начи­нается под воздействием нагрузки и направлена на функциональную адаптацию окружающей имплантат кости и модификацию ее архитектоники.

Известны два основных варианта связи кост­ного матрикса с поверхностью имплантата при костной интеграции: 1. Физическая связь через аморфную зону, содержащую неколлагеновые белки (преиму­щественно гликозаминогликаны, остеопонтин и мукополисахариды) Толщина аморфного или коллагенового слоев может составлять от 0,02-0,8 до 3-5 мкм.

2. Физико-химическая связь костного матрикса с поверхностью имплантата. Для этого варианта связи характерна химическая ре­акция между аморфными кристаллами костного матрикса и гидроксиапатитных покрытий имплантатов либо диффузия ионов, например, Na+, Ca2+, Р5+ и Si4+, в глубь оксидной пленки титанового имплантата и одновременная диффузия ионов титана в прилегающий костный матрикс.

Дистантный остеогенез — процесс регене­рации костной ткани вокруг имплантата.

Суть отличия дистантного остеогенеза от кон­тактного заключается в том, что в результате дистантного остеогенеза имплантат становится окруженным костной тканью за счет нормаль­ного остеогенеза на поврежденной поверхности кости, а не за счет продвижения фронта остеогенеза по направлению к имплантату и по его по­верхности . При дистантном остеогенезе отсутствует остеокондукция непосредственно на поверхности имплантата.

Механизм дистантного остеогенеза: После установки имплантата образовавший­ся в результате кровоизлияния сгусток органи­зуется таким образом, что волокна фибрина на­правлены вдоль и по касательной к поверхности имплантата. Причиной такой ориентации во­локон фибрина может быть: 1) недостаточно прочная адгезии белков плаз­мы крови и волокон фибрина на поверхности имплантата из-за контаминации его поверх­ности; 2) отрыв волокон фибрина от поверхности им­плантата при ретракции сгустка (может на­блюдаться при гладкой поверхности внутрикостной части имплантата);

3) образование тромба сосуда до установки имплантата (установка имплантата в «сухое» ложе).

При такой организации сгустка пролиферирующие остеогенные клетки не достигают поверхности имплантата, и образование кости de novo происходит на поверхности кости (первичная стадия остеогенеза) и в зоне некроза (вторичная стадия).

Во время первичной стадии остеогенеза фронт формирования кости de novo продвигается в сторону имплантата со скоростью 25-50 мкм в день, что занимает около 2-х недель.

Вторичная стадия остеогенеза начинается после резорбции костной ткани в зоне некроза. Резорбция 0,5-миллиметровой зоны занимает 2-4 нед.

Затем фронт образования грубоволокнистой костной ткани продвигается по направлению к имплантату со скоростью приблизительно 12 мкм в день.

В результате между образованной de novo костной тканью и поверхностью имплантата формируется слой коллагеновых и фибриновых волокон, содержащий остеоциты, остеобласты и незначительное количество фибробластов, толщиной от 50 до 250 мкм.

Схема остеоинтеграции:

а) остеоинтеграция (контактный остеогенез

б) фиброоссальная остеоинтеграция (дистантный остеогенез)

Спасибо за внимание