протокол 7. Мартинова Д.В. порушення гемостазу коагулопатії, тромбгеморрагіческій синдром, тромбоз. Емболії
 Скачать 499.98 Kb.
|
|
Практичне заняття № 7 «ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ: КОАГУЛОПАТІЇ, ТРОМБГЕМОРРАГІЧЕСКІЙ СИНДРОМ, ТРОМБОЗ. ЕМБОЛІЇ » Ключові питання для засвоєння матеріалу: 1. Поняття про основні структурно-функціональні компоненти системи гемостазу. 2. Геморагічний синдром: причини розвитку, патоморфологічні прояви, наслідки для хворого. 3. Тромбоз: визначення, загальні та місцеві фактори тромбоутворення. Стадії утворення тромбу і його подальші перетворення в організмі. 4. Морфологія тромбу: види тромбів за складом, зовнішнім виглядом, по відношенню до просвіту судин. Відмінності тромбу від посмертного згортка. 5. Тромбгеморагічний синдром: стадії розвитку, морфологічні прояви, значення для функцій органів і наслідки для хворого. 6. Геморагічні розлади у новонароджених * 7. Емболія: визначення, класифікація за природою ембола і за рухом емболів в кровотоці, системні ушкодження при емболії. 8. Тромбоемболія: джерела розвитку і реалізуючі органи. Тромбоемболія легеневої артерії: джерела, різновиди, причини смерті хворих, особливості діагностики на розтині. 9. Повітряна і газова емболії: причини і наслідки для хворого, особливості діагностики на розтині. 10. Жирова (адіпоцитарна і хіломікронна), тканинна, мікробна емболія, емболія сторонніми предметами і амніотична емболія: причини, морфологічні прояви, наслідки для хворого (самопідготовка). Джерела: Лекція. Патоморфологія: націон. підручник (2015): стор.159-175 Патанатомия - учебник (1995, 1993): стр. 119- 129 Завдання до самостійної роботи на занятті № 7 1. Вивчіть і усно опишіть (в інтерактивному режимі) пропоновані викладачем мультимедійні слайди. 2. Вивчіть макропрепарати: а) «Атеросклероз аорти з тромбозом».- Опишіть форму, консистенцію, поверхню, колір і склад тромбу. Вкажіть, чи пов'язаний тромб зі стінкою судини, в якій мірі він закриває його просвіт. б) «Посткатетеризаційний тромбофлебіт верхньої порожнистої вени» - Опишіть щільно прикріплений до стінки верхньої порожнистої вени тромб циліндричної форми, що утворився навколо катетера. Охарактеризуйте його поверхню, колір і склад. Виділіть диференціальні ознаки, що відрізняють його від посмертного згортка крові. в) «Тромбоемболія легеневої артерії» - Дайте характеристику тромбоембола в просвіті легеневої артерії. Опишіть його форму, розміри, відношення до судинної стінки. г) У макропрепаратах «Крововилив в шкіру, епікард, плевру, слизову оболонку шлунка, мисок нирки, м'які мозкові оболонки» - діагностують прояви геморагічного синдрому. д) «Варикозне розширення вен з тромбозом» - Опишіть особливості конфігурації венозних судин і їх діаметр, дайте морфологічну характеристику тромбів в їх просвіті. е) «Емболічний гнійний нефрит» - Зверніть увагу на безліч дрібних зеленувато-жовтих або сірих вогнищ гнійного запалення, що випинаються над поверхнею нирки. ж) «Метастази пухлини в печінку» - Зверніть увагу на наявність множинних пухлинних вузлів в паренхімі печінки, вкажіть механізм їх розвитку. 3. Опишіть вивчені макропрепарати письмово: Атеросклероз аорти з тромбозом: Інтима аорти нерівна, горбиста, за рахунок численних фіброзних бляшок, що виступають у 2 просвіт, частина з яких з зруйнованою покришкою і атероматозними масами, що вифарбовуються. Аорта ріжеться з хрускотом, «дзвенить» на ножі. Видно тромб маси, щільно прилеглі до стінки аорти. Тромб маси сухі, щільні, крихкі, сіро-червоного кольору, з гофрованою поверхнею. Тромбоемболія легеневої артерії: У просвіті легеневого стовбура видно червоподібні, вільно лежачі тромботичні маси; щільні, сухі, крихкі, темно-червоного кольору 4. Вивчіть Мікропрепарати: 7/1 - «Червоний тромб з початком організації». - Відобразіть мікроструктуру тромбу, його зв'язок зі стінкою судини. Зверніть увагу на вростання фібробластів з судинної стінки в тромб. 7/2 - «Емболія пухлинними клітинами судин легень» - Зверніть увагу на наявність в просвіті лімфатичних і кровоносних судин конгломератів великих поліморфних клітин з гіперхромними ядрами. 7/3 - «Жирова емболія легенів (забарвлення Суданом III)». - Відобразіть наявність в просвіті дрібних кровоносних судин пофарбованого Суданом ІІІ жира в оранжево-жовтий колір. 7/4 - «Тромбо-геморагічний синдром (фаза гіперкоагуляції)». - Зверніть увагу, що більшість розширених дрібних судин селезінки закрито згортками крові (мікротромбами). При фарбуванні реактивом Шифа фібрин тромбів має фіолетово-рожеве забарвлення, еритроцити - блідо-коричневі. 5. Замалюйте Мікропрепарати з позначенням основних структурних елементів: 7/1 - Червоний тромб з початком організації» 7/2 – Емболія пухлинними клітинами судин легень» Організація виражена значно, видно вростання сполучної тканини з боку стінки новоствореними судинами, деякі вже заповнені кров'ю велика кількість фібробластів (формується грануляційна тканина) 1-маси ракових клітин у просвіті судини (тканинний ембол) 2- тканина легкого картини набряку з групами незвичайних округлих темних клітин (це частинки тканини пухлини) 7/3 – «Жирова емболія легень (забарвлення суданом III)» У судинах міжальвеолярних 3 перегородок видно жир, пофарбований Суданом III у цегляно- червоний колір. 7. Розберіть ситуаційні задачі за темою заняття 8. Дайте відповідь на питання: А. Класифікація емболій за природою ембола В залежності від природи ембола розрізняють: жирову емболію, повітряну емболію, газову, тканину, мікробну емболію, а також емболію чужорідними тілами та тромбоемболію. Жирова емболія найчастіше виникає при травмах трубчастих кісток у дорослих, де кістковий мозок заміщується жировою клітковиною. В легенях жир нагромаджується в просвітах капілярів, де поступово емульгується і розсмоктується ліпофагами. Клінічне цей процес протікає безсимптомно, але при закупорці 2/3 легеневих капілярів виникає гостра легенева недостатність і зупинка серця. Повітряна емболія спостерігається при пологах, абортах, пораненнях вен шиї та інш., коли ембол проникає в мале (легеневі капіляри) або велике коло кровообігу (капіляри головного мозку). Діагноз встановлюється шляхом проколу правого передсердя або шлуночка під водою, якою заповнюють порожнину перикарда. Газова емболія виникає в результаті перенасичення тканин азотом (підвищений атмосферний тиск) в умовах швидкого переходу організму до нормального атмосферного тиску, тобто при порушеннях режиму декомпресії (кесонна хвороба, розгерметизація скафандрів та ін.). Тканинна емболія спостерігається при метастазуванні злоякісних пухлин, у породіль при проникненні в кров компонентів амніотичної рідини та інш. Бактеріальні емболи спостерігаються при сепсисі, гнійному розплавленні тромбу. Емболія чужорідними тілами спостерігається при появі в крові катетерів, металевих частинок, вапна, кристалів холестерину. Тромбоемболія є найчастішим видом емболій. Емболами є тромби, що утворюються в венах нижніх кінцівок при тромбофлібітах та малого таза при пологах, оперативних втручаннях на передміхуровій залозі. При закритті просвіту a. pulmonalis виникає раптова смерть в результаті гострої правошлуночкової недостатності або пульмокоронарного рефлексу: спазм бронхіального дерева, гілочок легеневої артерії та вінцевих артерій серця. Закупорка ембо-лом є більш загрозливою, ніж накладання лігатури або тромбоз, при яких не подразнюються судинні рецептори. При тромбоемболії дрібних гілочок легеневої артерії може виникати геморагічний інфаркт легень. Б. Причини розвитку геморагічного синдрому Ураження судинної стінки та її структури, кількості та функцій тромбоцитів, а також порушення коагуляційного гемостазу є причинами розвитку геморагічного синдрому. Існує ряд захворювань та станів, на тлі яких розвивається геморагічний синдром: 1. Геморагічні діатези; 2. Лейкози; 3. Гепатити, гепатози, цирози печінки; 4. Новоутворення; 5. Важкі вірусні інфекції; 6. Сепсис; 7. Травми; 4 8. Пологи. В. Причини розвитку тромбгеморагічного синдрому ДВЗ-синдром виникає в результаті контакту тканинного фактора з кров’ю, що запускає коагуляційний каскад, активацію фібринолітичного шляху. Стимуляція ендотеліальних клітин судинного русла цитокінами і порушення мікроваскулярного кровотоку викликає вивільнення тканинного активатора плазміногену (ТАП) з ендотеліальних клітин. ТАП, в свою чергу, а також плазминоген прикріплюються до полімерів фібрину. Плазмін, який утворюється в результаті розщеплення плазміногену під дією ТАП, розщеплює фібрин до D-димерів і інших продуктів деградації фібрину. Саме тому, ДВЗ-синдром може викликати як тромбоз так і кровотечу (при наявності надмірного споживання тромбоцитів і/або факторів згортання крові). Етіологічні причини ДВЗ-синдрому: Інфекційно- септичні: – бактеріальні; – вірусні; – токсично-шоковий (в тому числі при абортах). Інфекції, особливо викликані грамнегативними мікроорганізмами: грамнегативний ендотоксин викликає вироблення або активує тканинні фактори в фагоцитарних, ендотеліальних і тканинних клітинах Травматичні при деструкціях тканин: – опіковий; – синдром тривалого здавлення; – масивні травми; – при некрозах тканин і органів (гостра токсична дистрофія печінки, некротичний панкреатит, гострий інфаркт міокарда та ін.); – при гострому гемолізі, в тому числі при переливанні несумісної крові; – при травматичних операціях; – при масивних гемотрансфузіях; – при гемобластозах, перш за все при гострому промієлоцитарному лейкозі; – при гострій променевій хворобі. Реакція на будь-які умови, які викликають ішемічні ушкодження тканин, вивільнення тканинного фактора Ускладнення при пологах – при емболії навколоплідними водами (особливо інфікованими); – при ранньому відшаруванні і передлежанні плаценти; – при атонії і масажі матки; – індукований сольовим розчином аборт за медичними показаннями; – при внутрішньоутробній загибелі плоду і його ретенції; – при прееклампсії і еклампсії. 5 Плацентарна тканина з активним тканинним фактором входить в контакт або циркулює в крові матері Шокові При всіх термінальних станах Онкологічний процес – Злоякісні новоутворення (особливо муцинозна аденокарцинома підшлункової залози, аденокарцинома передміхурової залози і гострий лейкоз промієлоцитарний) – В процесі інтенсивної хіміотерапії. Пухлинні клітини експресують і виділяють (або вивільняють) тканинний фактор. Більш рідкісні причини: – При трансплантації органів. – Ускладнення операції на передміхуровій залозі, при яких можливе попадання в кровотік тканини передміхурової залози, яка має активність тканинного фактора (поряд з активаторами плазміногену). – Ферменти певних зміїних отрут, які потрапляють в кров’яне русло, активують один або кілька факторів згортання крові, або генерують тромбін, або безпосередньо перетворюють фібриноген в фібрин. – Масивний внутрішньосудинний гемоліз. – Аневризми аорти або кавернозні гемангіоми (синдром Казабаха-Меррітта), пов’язані з пошкодженням стінки судин і зонами стаза крові Г. Стадії розвитку тромбгеморагічного синдрому I стадія — гіперкоагуляція. II стадія — гіпокоагуляція. III стадія — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу IV стадія — повне незгортання крові. Д. Назвіть можливі джерела тромбоемболії великого кола кровообігу У 90-96% випадків артеріальні емболії великого кола кровообігу розвиваються на фоні захворювань серця, що супроводжуються порушенням скорочувальної функції серця (гострий інфаркт міокарда, постінфарктна аневризму, різні кардіопатії), а також при вроджених та придбаних вадах серця. |