Пособие по биологии для поступающих в вузы Авторы Пименов А. В., Гончаров О. В
 Скачать 34.81 Mb.
|
Глава 24. Кровь24.1. Виды внутренней средыК  Рис. 193. Виды внутренней среды. ровь, тканевая жидкость и лимфа составляют различные виды внутренней среды организма (рис. 193). Тканевая жидкость образуется из плазмы крови (20 л/сутки) и обеспечивает обмен веществ клеток. Затем она поступает в кровеносные и лимфатические сосуды. Лимфа образуется из тканевой жидкости, которая попадает в слепо замкнутые капилляры лимфатической системы (2-4 л/день), по лимфатическим сосудам лимфа направляется в вены большого круга крово– обращения. Это дополнительная транспортная система, выполняет также и защитную функцию. Кровь (около 5л). Разновидность соединительной ткани, состоит из плазмы крови — 55% и форменных элементов — около 45%. Плазма состоит из неорганических и органических веществ. Неорганические: вода — до 90%, минеральные вещества — 0,9% (ионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, H2PO4-, HCO3-). Концентрация солей относительно постоянна, если их мало — плазма становится гипотонической, вода уходит в клетки и увеличивает их объем, если среда гипертоническая — клетки теряют воду, в обоих случаях нарушается их жизнедеятельность. Органические вещества: белки (альбумины, глобулины, фибриноген и др.) — 7%, жиры — 0,8%, глюкоза — 0,1%. Мочевины около 0,03%, pH — 7,4. Альбумины и глобулины — крупные белковые молекулы, не способные проходить сквозь стенки капилляров. Они участвуют в создании осмотического давления крови, препятствуют избыточному поступлению воды в межклеточное пространство. В плазме находятся гормоны, витамины, растворимые газы, различные ферменты. Форменные элементы: эритроциты (5 млн./мм3), лейкоциты (4-9 тыс./мм3), тромбоциты (300 тыс./мм3). Функции крови:
Кровь недаром называют «зеркалом здоровья», состав плазмы и количество форменных элементов крови поддерживается на определенном уровне. Изменение содержания в крови сахара, мочевины, количества эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, изменение вязкости крови — все это свидетельствует о тех или иных заболеваниях организма. 24.2. Эритроциты, переливание кровиО  Рис. 194. Эритроциты: 1 — мембрана эритроцита; 2 — цитоплазма. бразуются в красном костном мозге (5-10 млн./сек), продолжительность жизни — 3-4 месяца, разрушение (гемолиз) происходит в печени и селезенке. Строение. Зрелые эритроциты — безъядерные клетки двояковогнутой формы. Клеточная оболочка может содержать агглютиногены А, или В, Rh+ — белок, другие белки. Под оболочкой находится цитоплазма с большим количеством гемоглобина (ядро и другие органоиды клетки у зрелых эритроцитов человека полностью отсутствуют). Диаметр эритроцитов около 7-8 мкм, толщина — 2-2,5 мкм (рис. 194). Функции. Основные функции эритроцитов связаны с транспортом кислорода в ткани и двуокиси углерода к легким. Гемоглобин — белок, имеющий четвертичную структуру и состоящий из 4 гемов, содержащих Fe2+ и молекулы глобина из четырех полипептидных цепей (2 α-цепи и 2 β-цепи). Гемоглобин легко соединяется с кислородом: Hb+4О2= Hb(О2)4, это соединение называется оксигемоглобином, соединение Hb с углекислым газом — карбгемоглобином, с угарным газом — карбоксигемоглобином, причем сродство к угарному газу у гемоглобина в 300 раз выше, чем к О2. Транспорту газов способствуют небольшие размеры эритроцитов, (чем больше требуется кислорода данному виду млекопитающих для жизнедеятельности, тем меньше размеры эритроцитов); двояковогнутая форма облегчает диффузию газов внутрь клетки и дает возможность деформации клетки при прохождении через капилляры. Количество эритроцитов возрастает, если человек живет высоко в горах. Для образования эритроцитов (эритропоэза) необходим витамин В12; при недостатке кислорода в крови почки вырабатывают эритропоэтин, ускоряющий эритропоэз. Снижение способности крови переносить кислород называется анемией. Причинами анемии может быть уменьшение числа эритроцитов, количества гемоглобина, недостаток витамина В12 и железа в пищевых продуктах, кровопотеря. Переливание крови, Rh-фактор. При переливании крови от донора к реципиенту, возможна агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило, нужно учитывать группы крови, открытые К.Ландштейнером и Я.Янским в 1900 году. В плазме крови человека могут находиться особые белки названные агглютининами, которые взаимодействуют с агглютиногенами в мембране эритроцитов, вызывая их агглютинацию. Известно, что агглютинин α, содержащийся в плазме, склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген А; агглютинин β — склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген В. Первая группа крови не содержит в эритроцитах агглютиногены и называется группа ноль (0), в плазме крови этой группы находятся агглютинины αβ; у людей со второй группой в мембране эритроцитов агглютиноген А, в плазме — агглютинин β; у людей с третьей группой в эритроцитах агглютиноген В, в плазме — агглютинин α; у четвертой группы агглютиногены АВ, агглютининов в плазме крови нет. Если кровь донора содержит агглютиногены, которые склеиваются плазмой реципиента, происходит полная агглютинация эритроцитов донора (+). Возможна частичная агглютинация (— +) если агглютининами крови донора склеивается часть эритроцитов реципиента. Эритроциты 1 группы не склеиваются плазмой реципиента, поэтому первую группу называют универсальным донором, но при переливании первой группы ко второй, третьей и четвертой происходит частичная агглютинация эритроцитов реципиента, поэтому переливают кровь только одноименной группы. Четвертая группа крови не содержит в плазме агглютинины и не склеивает эритроциты крови донора любой группы, называется универсальным реципиентом, но возможна частичная агглютинация собственных эритроцитов агглютининами плазмы донора. Кроме системы АВО есть и другие системы антигенов, поэтому лучше всего приливать заранее подготовленную собственную кровь. Таблица 3. Переливание крови по системе АВО
В 1940 году К.Ландштейнер обнаружил, что 85% людей в мембранах эритроцитов содержат белок резус-фактор (Rh+). При повторном переливании резус-положительной (Rh+) крови, совместимой по системе АВ0, резус-отрицательному (Rh-) реципиенту наблюдается гемотрансфузионный шок, связанный с агглютинацией эритроцитов донора резус-антителами реципиента. Если женщина Rh-, а плод Rh+, то возникает резус-конфликт, связанный с разрушением эритроцитов плода, который особенно опасен при второй беременности. Группы крови и резус-фактор наследуются и сохраняются у человека всю жизнь. 24.3. Свертывание кровиВажнейшая защитная функция крови. На этот процесс влияют 13 факторов, имеющихся в плазме крови, а также 12 факторов, выделяемых тромбоцитами. Наиболее важны 5: фибриноген, протромбин, тканевый и кровяной тромбопластин, ионы Са2+. Тромбоциты, плоские безъядерные клетки, образуются в красном костном мозге и живут 5-11 дней. Разрушаются в печени и селезенке. Как и лейкоциты способны к передвижению и образованию псевдоподий. Важнейшая функция — участие в гемостазе (свертывании крови).
Гемофилия — несвертываемость крови, заболевание, связанное с рецессивной мутацией в половой Х-хромосоме. Так как у мужчин в клетках по одной Х-хромосоме, то гемофилией чаще всего болеют мужчины. Существует и противосвертывающая система, благодаря которой растворяются тромбы, кровь в сосудах не свертывается. В клетках печени, легких и некоторых лейкоцитах (базофилах) образуется гепарин, препятствующий свертыванию крови. 24.4. Лейкоциты, иммунитетЛ  Рис. 195. Лейкоциты. ейкоциты — белые кровяные клетки, имеющие ядро. Увеличение числа лейкоцитов — лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения. Способны к передвижению и делению (пролиферации). Образуются в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Разрушаются в селезенке. Живут до 20 суток, клетки иммунологической памяти — десятки лет. В зависимости от зернистости цитоплазмы делятся на гранулоциты и агранулоциты (рис. 195). К агранулоцитам относятся лимфоциты. Лимфоцитов от 20 до 45% от общего количества лейкоцитов. Образуются стволовыми клетками красного костного мозга, среди них различают Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Т-лимфоциты заселяют тимус, созревают, превращаясь в Т-киллеры, Т-хелперы и Т-супрессоры и отвечают, совместно с фагоцитами, за клеточный иммунитет. Другая часть лимфоцитов задерживается в периферических органах иммунной системы — в лимфатических узлах, миндалинах, в аппендиксе, где они превращаются в В-лимфоциты обеспечивающие гуморальный иммунитет — образование антител. А  нтитела (иммуноглобулины) вырабатываются против конкретных антигенов и помогают справиться с инфекцией. Часть В-лимфоцитов превращается в клетки иммунологической памяти, сохраняющиеся в организме человека десятки лет. При повторном попадании в организм микроорганизмов с этими же антигенами, активируются клетки иммунологической памяти и иммунный ответ развивается очень быстро, человек становится невосприимчивым ко многим заболеваниям. Иммунный ответ. Возбудители инфекции, попавшие в организм человека, фагоцитируются и их антигены выставляются на поверхность фагоцита. Т-хелпер с соответствующими рецепторами активируется и выделяет химические вещества, вызывающие размножение В- и Т-лимфоцитов, способных поражать данный возбудитель (рис. 196). Рис. 196. Схема иммунного ответа. 1 — захват возбудителя инфекции фагоцитом и выставление антигенных детерминант на поверхность; 2 — передача антигенных детерминант Т-хелперу; 3 — выделение веществ, вызывающих пролиферацию В- и Т-лимфоцитов; 4 — уничтожение клетки, на поверхности которой антигены возбудителя Т-киллером; 5 — превращение В-лимфоцита в плазматическую клетку; 6 — образование антител плазматической клеткой; 7 — прекращение иммунной реакции Т-супрессором. Под действием этих веществ, В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и выделяют до 2000 антител в секунду. Антитела связываются с антигенами, затем происходит уничтожение чужеродных тел. Т-киллеры уничтожают и возбудителей, и собственные клетки, на поверхности которых находятся антигены проникших в клетку возбудителей. Т-супрессоры прекращают иммунный ответ после того, как организм справился с инфекцией. Иммунитет — способ защиты организма от генетически чуждых и инфекционных агентов. Клеточный иммунитет обеспечивается клетками — фагоцитами и Т-киллерами. Впервые открыт И.И.Мечниковым, который доказал возможность фагоцитоза лейкоцитами инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма. За разработку теории клеточного иммунитета И.И.Мечников награжден Нобелевской премией. Виды иммунитета. Различают естественный иммунитет и иммунитет искусственный.
Основоположником метода вакцинации является английский врач Э.Дженнер, впервые предложивший использовать для предупреждения заболевания натуральной оспой прививку возбудителей коровьей оспы. Л.Пастер создал вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства. |