21-40 патфиз. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации. Местное действие ионизирующей радиации

• Название: Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации. Местное действие ионизирующей радиации
• Дата: 20.06.2020
• Размер: 64.43 Kb.
• Имя файла: 21-40 патфиз.docx
• Тип: Документы; #131573
• страница: 2 из 3

Токсемическа-(20-80 Гр)Проявляется гемодинамическими нарушениями(г.о.в кишечнике, печени),парезом сосудов,тахикардией, кровоизлияниями,тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами(отек мозга),а также олигурией и гиперазотемией,развивающихся всл поражения почек.Наступает интоксикация организма продуктами распада клеток.Смерть на 4-7-е сутки(летальность 100 %).

Церебральная-(80 Гр и↑)Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС,сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее-нарушения со стороны ЖКТ,прогрессирующе↓ кровяное давление.Однако все эти явления длятся не более 1-3 дней.Затем, сразу после облучения или в процессе его, наступает смерть(100 %)всл необратимых нарушений ЦНС,вызывающих значительные структурные изменения,гибель кл коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

28. Кинетоз—болезнь передвижения возникает при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений. Для кинетозов характерны нарушения координации движений, головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений.

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение.

29.Патогенное действие ускорения и невесомости.-?

30_?
31. Механизмы экссудации обусловлены следующими факторами: 1) повышением проницаемости сосудов в результате воздействия медиаторов воспаления, в частности, гистамина; 2) увеличением кровяного давления в сосудах очага воспаления, 3) возрастанием осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате дистрофических процессов. Все эти факторы способствуют переходу жидкой части крови в межклеточное пространство и образованию экссудата.

Виды экссудата:. Наличие умеренного количества альбуминов (3-5%), электролитов, клеток характерно для серозного экссудата. В транссудате количество протеинов меньше 2%. Наличие в экссудате форменных элементов (разрушенных лейкоцитов, остатков тканевых элементов), наличие метаболитов, бактерий характерно для гнойного экссудата. Если в экссудат поступают эритроциты, то он становится геморрагическим. Фибринозный экссудат характеризуется большим содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Гнилостный экссудат характеризуется наличием продуктов гниения при попадании в экссудат патогенных анаэробов..

Одновременно с экссудацией начинается эмиграция лейкоцитов - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. В основе эмиграции лейкоцитов лежит явление хемотаксиса под влиянием хематтрактантов. К ним относятся фрагменты комплемента, калликреин, фрагменты коллагена, лимфокины, цитокины, продукты распада гранулоцитов, катионные белки. В результате хемотаксиса в ткани выходят сначала нейтрофилы, а затем макрофаги (моноциты).Эти клетки образуют воспалительный инфильтрат, который ограничивает очаг воспаления от здоровых тканей и играет положительную роль: при инфекционном воспалении не происходит распространения инфекции и область воспаления очищается от микроорганизмов.

В механизмах эмиграции лейкоцитов различают 3 стадии:

1. Краевое стояние лейкоцитов

2. Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку

3. Движение лейкоцита в очаг воспаления

Краевое стояние лейкоцитов-Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Возрастают адгезивные свойства лейкоцитов и эндотелиальных клеток, происходит прилипание лейкоцитов к стенке сосуда.Определенное значение придается снижению отрицательного заряда лейкоцитов, что создает условиях для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков.

Прохождение лейкоцита через сосудистую стенку-Лейкоциты образуют псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели. Способствуют переходу лейкоцитов в ткани повышение сосудистой проницаемости. В процессе перехода из сосудов в ткань лейкоцит выделяет лизосомальные ферменты, изменяющие коллоидные свойства базальной мембраны ,что обеспечивает повышенную проходимость для лейкоцитов. Вышедшие из сосуда лейкоциты устремляются в очаг воспаления.

Движение лейкоцита в очаг воспаления-Движение лейкоцита определяется явлением хемотаксиса, наличием хемотаксических веществ (хематтрактантов. Сначала в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, а затем моноциты (макрофаги), которые участвуют в фагоцитозе.

32.Артериальная гиперемия.
АГ-повышение притока артер крови к органам и тканям.

Признаки:покраснен, повыш температуры,повыш тургора ткани, повышение числа функционирующих капилляров , снижение числа плазматических, повышен скорости кровотока.

Аг: -физиологическая: рабочая- после еды в желудке, условно-рефлекторная-краска стыда, безусловно-рефлекторная – на солнце,у батареи.

-патологическая: при воспалении

вакатная(вакуум)- после мед банок

на месте анастомозов

Роль АГ: саногенетическая – защитная

патологическая –повышение гидростатического давления ,фильтрационного давления -> выход плазмы в ткани -> отек , сдавление клеток, нарушение тока жидкости из ткани за счет сдавления сосудов-> венозная гиперемия
33.Фагоцитоз и воспаление.
ФАГОЦИТОЗ - активный биологический процесс, заключ. в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции специализированными клетками организма — фагоцитами.

Объекты фагоцитоза. Объектами фагоцитоза для микрофагов - микроорганизмы и инород­ные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разру­шенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА. В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

1) стадия приближения фагоцита к объекту;

2) стадия прилипания фагоцита к объекту;

3) стадия поглощения фагоцитом объекта;

4) стадия внутриклеточных превращений поглощенного объекта.
НЕЗАВЕРШЁННЫЙ ФАГОЦИТОЗ. Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но не­которые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофоб­ными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого.
Воспаление – типовой пат процесс , реакция НС,сосудов и соединительной ткани на повреждение

Причины: физические , механ, химич, биолог, психич. факторы- фломмогенные факторы

Классификация:- асептическое /септическое ,- острое/хроническое,- норм/гипер/гипо/анергическое, -альтеративное/ экссудативное /продуктивное

Основные этапы воспаления:
1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.
Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.
Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.
Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)
Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:
1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают .ее). . Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.
Медиаторы воспаления:
1. Клеточные:тучные клетки гистамин,базофилы серотонин,эозинофилы лизосомные ферменты,тромбоциты катионные белки,лимфокины,простагландины,циклические нуклеотиды,лейкотриены

2. Гуморальные:кинины (брадикинин),комплемент
Медиаторы нервной системы:ацетилхолин,симпатин
Признаки

местные - краснота-рубор (АГ, ВГ),-местное повышение температуры (калон),-припухлость (тумор)- экссудат , пролиферация ,-боль (долор)- обусловлена сдавлением нервных окончаний экссудатом , действием болевых медиаторов (вещество P , гистамин , брадикинин),- функциолеза –обусловлена болью, припухлостью

общие – ответ острой фазы (ООФ)- лихорадка , сонливость, головные боли, анорексия,-лейкоцитоз (НФ) со сдвигом влево ,-повышение СОЭ,- изменение белкового спектра плазмы: повышение гамма-глобулинов, снижение альбуминов ,- снижение трансферрина, повышение лактоферрина, ферритина

-появление белков острой фазы: СРБ, гаптоглобин, церулоплазмин, медиаторы ОФ (ИЛ- 1,6, ФНО )

- миалгия артралгия
34.Роль воспаления и лихорадки в инфекционном процессе.
Инфекционный процесс -представляет собой типичную патологическую реакцию , неизменными компонентами которой являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ (водно — электролитного, углеводного, белкового и жирового), энергодефицитное состояние .

Лихорадка — наиболее частый и почти неотъемлемый компонент инфекционного процесса. Возбудители инфекций, будучи первичными пирогенами, стимулируют высвобождение эндогенных пирогенов из мононуклеарных фагоцитов и нейтрофилов, «запуская» механизм лихорадки.

Воспаление — вызывается появлением или активацией инфекционного агента. Очаг местного воспаления, с одной стороны, играет защитную роль, ограничивая распространение инфекции. С другой стороны, выброс медиаторов воспаления усугубляет нарушения обмена веществ, гемодинамики, трофики тканей.

35. Признаки и виды воспаления.Основные теории воспаления.Признаки воспаления:

местные

- краснота-рубор (АГ, ВГ)

-местное повышение температуры (калон)

-припухлость (тумор)- экссудат , пролиферация

-боль (долор)- обусловлена сдавлением нервных окончаний экссудатом , действием болевых медиаторов (вещество P , гистамин , брадикинин)

- функциолеза –обусловлена болью, припухлостью

общие – ответ острой фазы (ООФ),- лихорадка , сонливость, головные боли, анорексия,-лейкоцитоз (НФ) со сдвигом влево ,-повышение СОЭ,- изменение белкового спектра плазмы: повышение гамма-глобулинов, снижение альбуминов ,- снижение трансферрина, повышение лактоферрина, ферритина,-появление белков острой фазы: СРБ, гаптоглобин, церулоплазмин, медиаторы ОФ (ИЛ- 1,6, ФНО ),- миалгия артралгия.

Виды воспаления. 3 вида:
Альтернативное- преобладают повреждение, дист­рофия, некроз. ( в паренхиматозных ор­ганах при инфек. заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких при туберкулезе).

Экссудативное- характеризуется выраженным наруше­нием кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, гемор­рагическое, фибринозное, гнилостное, смешанное воспаление.

Пролиферативное - тем, что при нем доминирует размножение клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают кле­точные инфильтраты. При воспалении клетки претерпевают трансфор­мацию и дифференцировку, в результате чего образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, в ре­зультате чего орган или часть его пронизывается соединительно­тканными тяжами.

По характеру течения : острым, подострым и хроническим. Острое - от неск. дней до нескольких недель.( выраженная интенсивность воспалительной реакции и преобладание либо альтеративных, либо сосудисто-экссудативных явлений). Хроническое воспаление - это вялый, дли­тельно текущий процесс. (преобладают дистрофические и про­лиферативные явления). Основная роль при хроническом воспалении принадлежит макрофагам и лимфоцитам. Подострое воспаление зани­мает промежуточное положение.

Теории воспаления:
Теория Вирхова: главное звено воспаления - состояние клетки
Теория Конгейма: главное звено - изменение кровообращения.
Механическая теория (Воронина и Шкляревского): в основе воспаления - изменения эластических свойств тканей.
Физико-химическая теория (Шаде): основное - физико-химические сдвиги в тканях.
Все это - теории воспалительного очага.
Биологическая эволюционная теория Мечникова:
1. Оценка воспаления с точки зрения целостного организма.
2. Ввел сравнительно-исторический метод в патологию воспаления.
3. Открыл фагоцитоз и создал учение о фагоцитозе, как важнейшей защитной реакции организма.
4. Связал воедино реактивность, иммунитет, воспаление.
5. Заложил основы учения об активной мезенхиме.
6. Предсказал открытие лизосом и лизосомных ферментов.

36.Этиологические факторы воспаления. ?

Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген.Различают флогогены внешние и внутренние.Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогеныпо своей природе могут быть биологическими(чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими(механическая, термическая, лучевая энергия), химическими(кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.

37.Венозная гиперемия.
Веноз. гипер.- типовой пат. проц., хр-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствие сниж. оттока крови по веноз. сис. Патогенетич. вар. веноз. гипер.1. Обтурац. - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессион. – сдавл. вен опухолью, отечной жидк., рубцом и т.д.3. Застойная - нар. движ. крови по венам вследствие сердеч. недостат., недостат. клап. апп. вен, сниж. мыш. тонуса и т.д. Признаки – цианоз, гипотермия, сниж. объем. линейн. скор. кровот., увелич. числа функц. капилл., отёк. увеличение объема органа, повышение тургора , снижение температуры покровных тканей,расширение сосудов, замедление скорости кровотока- толчкообразные, маятниковые движения : в систолу – от сердца , в диастолу – к сердцу-> стаз .

Значение ВГ: саногенетическое – в общий кровоток не поступают токсины, мо ; усиливаются процессы заживления (разрастание соединительной ткани )

патологическое – значительная часть крови застаивается в очаге- > снижение ОЦК (секвестрация); повышение гидростатического давления -> плазморрагия , отек; чрезмерное разрастание соединительной ткани приводит к нарушению функций органа (стеноз пищевода)
38-?
39.Первичная и вторичная альтерация.Медиаторы воспаления.

Альтерация – следствие действия на ткань фломмогенных факторов – первичная альтерация:

из поврежденных клеток выделяется их содержимое (ЦП- белок, электролиты) – гиперонкия, гиперосмия в очаге, выделяются лизосомальныеферменты,БАВ -> аутолиз

в поврежденных клетках накапливаются недоокисленные продукты - ацидоз (Н+- гипериония)

- вторичная альтерация:

В клетках образуются БАВ, которые, выделяясь, оказывают повреждающее действие на норм. клетки.

Медиаторы воспаления.
1.Клеточные:

Цитокины (монокины, лимфокины)

Гистамин, серотонин, брадикинин, вещество Р - много в тканевых базофилах, ТЦ, базофилах, макрофагах.

Первичные медиаторы – лизосомальные ферменты (коллагеназа, эластаза).

Вторичные – образуются по ходу развития воспаления – производные арахидоновой кислоты:

- по циклооксигеназному пути Pg, Tx, ФАТ (фактор активации тромбоцитов)

- по липоксигеназному пути лекотриены (эйказаноиды)

2.Плазменные:

Система комплемента, свертывающая система, фибринолитическая, каллекреин-кининовыя система.

Повышают проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок, вызывают боль, влияют на хемотаксис.

Основу пролиферации в очаге воспаления составляет репаративная регенерация –процесс восстановления поврежденных клеточно тканевых структур . При воспалении процесс репаративной регенерации осуществляется с участием активизации фибробластов. Пролиферация возникает с смаого начала воспаления далее нарастает а после достижения максимума (через 1-3 дня) снижается. В регуляции пролиферации важную роль играют следующие факторы: Продукты метаболизм а и распада поврежденных в очаге воспаления клеточно-тканевых структур(эпителиальной , соединительной ткани); разнообразные по стронению и механизмам действия регуляторные факторы(иммуноглобулины, мукополисахариды, холин); трефоны(трефоины)- фрагмент РНК и ДНК способствующие размножению расположенных рядом клеток, главным образом фибробластов; кейлоны, тормозящие деление соседних клеток; цитокины (интерфероны , интерлейкины , обладающие различными механизмами и эффектами действия; ацидоз.

40.Лейкоформула при остр.и хрон.восполениях.

При остром гнойном процессе наблюдается выраженный лейкоцитоз. Лейкоцитоз– патогномоничный признак многих заболеваний. Причиной лейкоцитоза является стимуляция лейкопоэтической функции кроветворных органов в результате действия специфических возбудителей и факторов воспаления.
Увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) илейкоцитоз являются классической реакцией «белой» гемограммы на инфекционные и неинфекционные воспалительные процессы и некрозы тканей, которые вызывают повышенное потребление лейкоцитов.

Важным критерием, определяющим тяжесть инфекции и прогноз заболевания, служит качество нейтрофильного сдвига. При регенеративном сдвиге влево количество палочкоядерных нейтрофилов меньше сегментоядерных (зрелых), а общее количество нейтрофилов высокое. При дегенеративном сдвиге влево количество п/я нейтрофилов больше сегментоядерных при нормальном количестве нейтрофилов и сниженном количестве лейкоцитов. Если сдвиг влево нормализуется и количество нейтрофилов увеличивается – прогноз благоприятный. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо(индекс сдвига 0,04-0,03) при инфекционных и воспалительных заболеваниях обычно указывает на благоприятное течение заболевания. Легкие воспалительные процессы сопровождаются нейтрофилезом без сдвига влево, лимфоцитозом и моноцитозом.

При ряде хронических инфекций (хронический сепсис, затяжной септический эндокардит) может отмечаться длительный абсолютный моноцитоз.Моноцитоз может встречаться как при хронических, так и при острых воспалительных процессах.Моноцитоз без сдвига лейкоформулы влево и нормальном количестве нейтрофилов наблюдается при хроническом воспалении.

41-?

140. Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.
Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значитель­ного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения дру­гих процессов в почках.

Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение со­держания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие рас­стройства жизнедеятельности организма.

Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогресси­рует.

Причины:

Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недо­статочность, тромбоз почечных артерий.

Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.

Ренальные - оказывают прямое повреждающее дей­ствие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты).

Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) от­тока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника.

Патогенез:

1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь­трации.

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа­лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое поврежде­ние указанных структур.

Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функциони­рующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

Причины:

1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес­сирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.

3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.

Патогенез:

Прогрессирую­щее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится про­грессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недоста­точности является уремия.

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзо­генными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);

Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.

Уремия заканчивается почечной комой.
141. Этиология ,патогенез мочекаменной болезни.

В моче присутствует большое количество солей, которые в один момент начинают оседать на слизистой оболочке мочевыводящих путей в виде песчинок. Песчинки сначала мелкие, но постепенно собираются в более крупные образования. Если ситуация в организме не меняется то вырастают камни. Это и именуется мочекаменной болезнью.

 Причины :1.Нарушение обмена веществ (при подагре, миеломной болезни и др.);2.Понижение мочеотделения, застой и затруднение оттока мочи,.3травма почек,недостаточность вит.А и Д.

Классификация камней:-фосфаты(кальцнвые соли фосфорной кислоты);-оксолаты(кальцевые соли щавелевой к-ты);-ураты(соли мочевой кислоты);-цистиновые(при наслед.цистинурии);-камни из ЛС(сульфам-ные).

142. Нефротический синдром: характеристика понятия, причины, патогенез, проявления.
Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек раз­личного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефроти­ческого синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

Причины

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хрони­ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия;

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хроничес­кие инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,).

Патогенез:

1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз­мы, вызывающие:

- повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

- иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное со­держание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

- воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуля­ция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфиль­трация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтра­ция белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в ка­нальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нару­шению процессов реабсорбции и секреции.

- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Проявления:

гипопротеи­немия, дислипопротеине­мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.


143.Нарушение ф-ции почек.
Нар.фильтрации:если скорость снижена ниже 70мл/мин,то это говорит о наруж.клуб.фильтрации.
Причины:-почечные(гломеруло-т,хрон.заб.почек),-непочечные(стеноз почечной артерии,СН)

При снижении СФК-сниж.обьема суточной мочи.Олигурия-сниж.400мл в сут.Анурия-ниже 100.
Повыш.СКФ-при сниж.онкотического давления плазмы крови,бер-ти,при расслоении аорты.

Нарушеение эксреции :экскреция калия ,натрия,водорода зависит от почечного кровотока ,кровосноб.мозг.в-ва. Одновременно с секрецией происходит выведение из капилляров почек (экскреция) в канальцевую систему нефронов конечных продуктов обмена и чужеродных вещества (ксенобиотиков). В почках путем экскреции из крови выводится мочевина, мочевая кислота, креатинин, индол, фенолы и красители. Избирательные нарушения процессов секреции и экскреции встречаются редко, и, как правило, они являются следствием наследственных заболеваний. Нарушение секреции мочевой кислоты наблюдается при расстройствах азотистого обмена, проявляющихся подагрой. У детей встречаются патологические состояния, связанные с избыточным выведением бикарбонатов (бикарбонатный диабет) и нарушением кислотно-основного состояния крови (ацидоз).
Почечныенарушения реабсорбции.Повышенное содержание в первичной моче веществ, превышающее возможности их реабсорбции ферментными системами канальцев, например, глюкозы у больных сахарным диабетом, приводит к выведению этих компонентов первичной мочи из организма. Момент появления сахара в моче называют почечным порогом для глюкозы. Блокада ферментных систем, ответственных за транспорт глюкозы, например, флоридзином, приводит к гликозурии при нормальном уровне глюкозы в крови.

Аналогичным образом функционирует механизм реабсорбции аминокислот. Повышение концентрации аминокислот в плазме крови (гипераминоацидемия) приводит к появлению этих органических соединений в моче (аминоацидурии). Нарушения реабсорбции аминокислот и моносахаридов проксимальными канальцами нефрона может быть обусловлены генетически. Они встречаются при аутосомно-рецессивных заболеваниях, вызванных мутацией генов транспортеров аминокислот в эпителии проксимальных канальцев. Например, данная мутация распространена среди населения Финляндии.

144. Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогресси­рует.

Причины:

Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недо­статочность, тромбоз почечных артерий.

Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.

Ренальные - оказывают прямое повреждающее дей­ствие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты).

Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) от­тока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника.

Патогенез:

1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь­трации.

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа­лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое поврежде­ние указанных структур.

Патогенез почечных отеков.

Отеки – очень важное проявление патологии нефрона. Они нередко очень массивны, распространены по всей подкожной клетчатке (анасарка) и на серозные полости (водянка), и иногда сам отек делает больного инвалидом. Ранее всего почечные отеки появляются на лице, в области век: здесь расположена наиболее рыхлая подкожная клетчатка. 

Патогенез нефртических и нефротических отеков неодинаков. 

Ключевым патогенетическим механизмом отека при нефрите является снижение объема фильтрации в клубочках с задержкой избытка жидкости в крови. Это приводит к развитию гидремической плеторы или «отека крови». Далее формированию отека способствуют: 1) снижение онкотического давления крови (вследствие потери белка с мочой и разведения его концентрации избыточно задерживающейся в сосудах жидкостью); 2) повышение проницаемости внепочечных микрососудов разных тканей (капиллярит или ангиит весьма характерен для нефритической патологии). Именно по этой причине транссудат при нефритическом отеке богат белком (1-3%); 3) в случае развития сердечной недостаточности, нередко сопутствующей нефриту, отек усиливается вследствие повышения гидростатического давления в микрососудах в результате венозного застоя.

Отек при нефротическом синдроме начинается как следствие особо сильной гипопротеинемии (от огромной потери с мочой белка плазмы).-актив.АТГ и альдестерона.Массивные отеки,мягкие ,»тестоватые».
145.Роль нарушения ф-ций гипоталпмуса в эндокринной патологии.-?
146.Патофизиология щитовидной железы.

Гипертиреоз - синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Гипертиреоз, в зависимости от места, где произошло первичное нарушение, можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы. Причиной вторичного гипертиреоза может являться развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а причиной третичного гипертиреоза - нарушение в гипоталамусе.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нару шением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.

Энергетический обмен. Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления не аккумулируется в АТФ и рассеивается.

Углеводный обмен. При гипертиреозе усиливается обмен углеводов, увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном.
Белковый обмен. На белковый обмен тиреоидные гормоны в больших дозах оказывают главным образом катаболическое действие, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.

Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозом худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жиров происходит вследствие: а) мобилизации жиров из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окисления жиров в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел.
Водный и минеральный обмен. Повышение в крови концентрации тиреоидных гормонов вызывает увеличение: а) относительного содержания воды в организме в связи с похуданием; б) объема плазмы; в) скорости фильтрации воды через капиллярные стенки; г) диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделения; е) потери воды с выдыхаемым воздухом. При этом усиливается выведение кальция, фосфора и калия из организма.

147.Хроническая и острая недостаточность надпочечников.

Надпочечниковая недостаточность может быть как острой, так и хронической. Острая форма недостаточности надпочечников может быть следствием:

1) стресс — стадии истощения (при общем адаптационном синдроме);

2) разрушения надпочечников — травма, кровоизлияния, хирургическое вмешательство;

3) инфекции — дифтерийный токсин специфически действует на надпочечники, при вирусном гепатите имеет место поражение симпатоадреналовой системы — блок передачи импульса в синапсе симпатической нервной системы —> снижение функции надпочечников —> слабость мышечной системы.

Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности ярко проявляются в стадии истощения .

Хроническая надпочечниковая недостаточность- характеризуется недостаточностью выработки минерало- и глюкортикоидов.

Недостаточность минералокортикоидов (алъдостерона). Понижается канальцевая реабсорбция натрия и повышается калия. Потеря натрия приводит к гипотонии и гиподинамии. В связи с повышением содержания К⁺может развиться «калийная интоксикация», выражающаяся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, развиваются брадикардия и аритмии. К⁺рассматривается как парасимпатический ион.

Недостаточность глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме. Они активируют глюкозо-6-фосфорилазу, увеличивают поступление глюкозы из печени в кровь. Они активируют и фосфоэнолпируваткарбоксилазу (ключевой фермент глюконеогенеза).

При недостатке глюкокортикоидов имеет место недостаточное образование глюкозы из белка, малое ее поступление в кровь, развивается гипогликемия, в результате понижается способность организма использовать один и из важных энергетических ресурсов..

При их недостатке —> понижение реактивности симпатической нервной системы —> гипотония и уменьшение количества циркулирующей крови.

В основе патологии гипоталамо-гипофизарно-половой оси в принципе лежат аналогичные механизмы. Клинические же ее проявления подробно разобраны на соответствующих клинических дисциплинах.