21-40 патфиз. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиации. Местное действие ионизирующей радиации
 Скачать 64.43 Kb.
|
148. Патофизиология вилочковой железыАплазия и гиперплазия вилочковой железы.При аплазии вилочковой железы у детей развивается заболевание, похожее на синдром после тимэктомии -. Вначале ребенок развивается нормально. После 3-го месяца начинаются не поддающиеся лечению поносы, развивается кахексия. Развивается недостаточность иммунных механизмов (иммунодефицит). Обнаруживается лимфопения, гипогаммаглобулинемия. На вскрытии обнаруживают атрофию лимфатической ткани. Гиперплазия вилочковой железы, очевидно в связи с его гиперфункцией, обнаруживается при ряде аутоаллергических заболеваний. Кроме анемии, оно сопровождается аутоаллергическим гломерулонефритом с последующим амилоидозом клубочков. обнаруживается гипертрофия мозгового вещества тимуса. В нем часто встречаются неполноценные лимфатические фолликулы с зародышевыми центрами и скопления плазматических и тучных клеток. Гистологические изменения соответствуют пролиферации лимфоцитов, характерной для активации иммунологических процессов. Тимико-лимфатический статус.Это состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани в виде увеличения зобной железы и лимфатических узлов и недостаточной мобилизации*защитных механизмов при действии на организм ряда чрезвычайных раздражителей. недостаточная адаптивная реакция гипофи-зарно-надпочечниковой системы на стресс. Этот вывод вытекает из данных о том, что между состоянием лимфоидной ткани и функцией коры надпочечников имеется обратная взаимосвязь. 149.Патофизиология гипофиза. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии являются: задержка роста, нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез, коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушаются обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается устойчивость к инфекции. Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 90% его ткани. Этот синдром называют пангипопитуитаризмом, или синдромом Симмондса-Шиена. К развитию данного синдрома могут привести следующие причины: сосудистые нарушения в гипофизе и гипоталамусе (наиболее часто послеродовой длительный спазм сосудов мозга и гипофиза вследствие кровопотери на фоне гиперплазии
аденогипофиза - послеродовой гипопитуитаризм), травмы основания черепа, опухоли гипофиза и гипоталамуса, воспалительное повреждение (туберкулез, сепсис) гипофиза, врожденная аплазия и гипоплазия гипофиза и т.д. Чаще всего в основе развития гипопитуитаризма лежит нарушение гонадотропной функции гипофиза и секреции СТГ с последующим присоединением недостаточности секреции ТТГ, АКТГ и пролактина. Клинически это проявляется нарушением половых функций, снижением полового влечения, уменьшением размера половых органов, выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах, бледностью кожных покровов, утомляемостью, мышечной слабостью. В редких случаях наблюдается общее истощение. Смерть может наступить от гипогликемической комы (гипогликемия - как следствие снижения секреции контринсулярных гормонов - глюкокортикоидов и СТГ). При развитии синдрома у детей наблюдается отставание в росте, физическом (недостаток СТГ, ТТГ, АКТГ), психическом (недостаток ТТГ) и половом развитии (ГТГ). 150.патофизиология мозжечка При поражении мозжечка возникают своеобразные признаки одним из которых является атаксия. Атаксии —локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Координация движений достигается при взаимодействии многих структур мозга: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта. Причины развития атаксий различны. Так, для поражения путей проприорецептивной чувствительности характерно возникновение сенситивной (заднестолбовой) атаксии. В случае поражения лобной и височной областей коры головного мозга развивается корковая атаксия. Повреждение вестибулярного аппарата сопровождается развитием вестибулярной атаксии . Основными функциями мозжечка являются: - регуляция позы и мышечного тонуса; - коррекция медленных целенаправленных движений и их координация с рефлексами поддержания позы; - правильное выполнение быстрых целенаправленных движений по командам коры больших полушарий в структуре общей программы движений. Для больных с поражением мозжечка характерна нарушенная походка с избыточными движениями, с широко расставленными ногами. При этом больного бросает «из стороны в сторону, "походка пьяного" (атаксия). Наблюдается снижение мышечного тонуса (атония),прослеживается неспособность к слитному сокращению(астазия).Больной выполняет движения в избыточном или недостаточном объеме из-за нарушения поступления нервных импульсов к мышцам, выполняющим движения(асинергия).Отмечается чрезмерная компенсация недостающих движений(дисметрия).Недостаточная слаженность в сокращениях мышц-агонистов и мышц-антагонистов, неуклюжесть движений, промахивание, невозможность выполнения в быстрой последовательности определенных движений(адиадохокинез),сочетаются с чрезвычайно быстрой утомляемостью мышц(астенией). Наблюдается расстройство речи, выражающееся в затрудненном произношении отдельных слов, слогов и звуков (дизартрия).Пациенту трудно поддерживать равновесие при движении(дизэквияибрация). Ряд изуказанных проявлений патологии мозжечка объединен в триаду Лючиани(атония, астазия, астения)и триаду Шарко(нистагм, интенционный тремор -тремор, отсутствующий в покое, но возникающий при движении,скандированная речь). |