вопросы к экзамену Медицинская биология. Пpинципы структуpнофункциональной организации клетки. Сравнительная характеристика про и эукариот
 Скачать 168.89 Kb.
|
|
Дифференцировка зародышевых листков. Нейруляция как пример органогенеза. Дифференцировка зародышевых листков – эктодермы, мезодермы и энтодермы – с образованием тканей и органов называется гистоорганогенезом. Судьба зародышевых листков в упрощенном виде отражена на схеме. ГАСТРУЛА - эктодерма, мезодерма, энтодерма. ЭКТОДЕРМА: 1.эпидермис кожи и его производные (ногти, волосы, потовые и сальные железы, молочные железы, эмаль зубов). 2. Нервная система. МЕЗОДЕРМА: СОМИТЫ
НОЖКИ СОМИТА
БОКОВЫЕ ПЛАСТИНЫ
ЭНТОДЕРМА
Образование органов - весьма сложный процесс. В их образовании принимают участие несколько зародышевых листков, поэтому правильнее говорить о преимущественной роли эктодермы, мезодермы или энтодермы в закладке того или иного органа. Механизмы органогенеза рассмотрим на примере нейруляции – образования нервной системы. Нейруляция начинается с инвагинации нервной пластинки, выделяющейся на дорсальной эктодерме. Нервные валики, располагающиеся по краям нервной пластинки смыкаются с образованием нервной трубки. Клетки нервного валика преобразуются в клетки нервного гребня, дающие начало периферической нервной системе, а сама нервная трубка образует спинной и головной мозг.
Различные факторы внешней среды способны нарушать нормальное течение эмбриогенеза и вызывать рождение детей с уродствами. Эти факторы называются тератогены. Наука, изучающая действие тератогенов, называется тератологией. Тератогены по своей природе можно подразделить на 3 группы. ТЕРАТОГЕНЫ – ФИЗИЧЕСКИЕ. ХИМИЧЕСКИЕ.БИОЛОГИЧСКИЕ. ФИЗИЧЕСКИЕ: 1.радиация, 2.удары, сотрясения; 3. опухоли, сдавливающие зародыш. ХИМИЧЕСКИЕ:
БИОЛОГИЧЕСКИЕ: 1.вирусы (краснухи, герпеса); 2. микроорганизмы(toxoplasma gondii). В ходе эмбриогенеза имеются критические периоды развития, когда зародыш наиболее уязвим к действию тератогенов, Всего выделяют три критических периода. Первый – соответствует первой неделе беременности. В этот период тератогены могут нарушить процесс оплодотворения или дробления, и их действие подчиняется правилу «все или ничего». Это значит, что при повреждении зиготы или большого числа бластомеров зародыш погибает, а при повреждении малого числа бластомеров он остается жизнеспособным за счет высокой регенераторной способности и ребенок рождается без аномалий. Второй Крит чески период выделяют в интервале 2 -8 недели беременности. В этот период происходит гаструляция, гистогенез и начальные этапы органогенеза. Во второй критический период зародыш наиболее уязвим к действию тератогенов и большинство аномалий, проявляющихся в постнатальном онтогенезе «обязаны» своим появлением именно второму критическому периоду. Третий критический период захватывает 9 -40 недели беременности, причем наиболее уязвимой фазой является 18 – 22 недели. В эти сроки наиболее активно формируется гуморальная система и закладывается биоэлектрическая активность головного мозга. Нарушение этих процессов тератогенами, может негативно сказаться не только на состоянии нервной и гуморальной систем, но и на строении и функции любого эффекторного органа, так как развитие последних происходит под нейрогуморальным контролем. Существует несколько различных критериев, на основе которых классифицируют врожденные пороки развития. Основные из них следующие: причина, стадия, на которой проявляется воздействие, последовательность их возникновения в организме, распространенность и локализация. Мы дополнительно обращаем внимание на филогенетическую значимость и нарушения основных клеточных механизмов, приводящие к пороку развития. все врожденные пороки развития делят на наследственные, экзогенные (средовые) и мультифакториальные. Экзогенными называют пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов. Мультифакториальными называют пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины. Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки, которые не имеют аналогов у нормальных предковых или современных позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые уродства и эмбриональные опухоли, которые появляются в результате нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей.
Различают два вида клеточной гибели: насильственная смерть от повреждения – некроз и запрограммированная клеточная смерть – Апоптоз. Некроз – это посмертные изменения клетки необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении и денатурации ее белков. Насильственная гибель клетки обусловлена:
необратимыми изменениями структуры и функции с угнетением важнейших метаболических процессов различными патогенными агентами. Различают две основные разновидности некроза:
Апоптоз – это программированная клеточная смерть (инициирующаяся под действием вне- или внутриклеточных факторов) в развитии которой активную роль принимают специальные и генетически запрограммированные внутриклеточные механизмы. Он, в отличие от некроза активный процесс, требующий определенных энергозатрат. Апоптоз по команде – заложен в биологической программе организма связан с онтогенезом Апоптоз изнутри – в результате повреждение клетки различными факторами (примеры радиация температура активная форма О2) Если клетка не подвергнется апоптозу она становиться раковой малигнизированные клетки должны подвергнуться апоптозу (малигнезация перерождение клетки в злокачественную)
Рост – это увеличение общей массы в процессе развития, приводящие к постоянному увеличению размеров организма . Если бы организм не рос , он никогда бы не стал больше оплодотворенного яйца. Рост обеспечивается следующими механизмами: 1) увеличением размера клеток, 2) увеличением числа клеток. 3) увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток. В понятии роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества. Различают два типа роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти, например – рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом. До начала развития организм имеет некоторые исходные размеры, которые в течение короткого времени практически не изменяются. Затем начинается медленное , а потом и быстрое возрастание массы. Некоторое время скорость роста может оставаться относительно постоянной и наклон кривой не меняется. Но вскоре происходит замедление роста, а потом увеличение размеров организма прекращается. После достижения этой стадии устанавливается равновесие между расходованием материала и синтезом новых материалов. Обеспечивающих увеличение массы. Важнейшей характеристикой роста является его дифференциальность. Это означает, что скорость роста неодинакова, во - первых в различных участках организма, и во -вторых на разных стадиях развития. Не менее важной особенностью является такое свойство роста, как эквифинальность. Это означает, что несмотря на возникающие факторы, особь стремится достичь типичного видового размера. Как дифференциальность, так и эквифинальность роста указывают на проявление целостности развивающего организма. Большое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды. Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определенных генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонв является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы тироксин -играет очень большую роль на протяжении всего пероида роста. С подросткового возраста рост контролирутся стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питаниеЮ время года, психологические воздействия.
Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере. Старческие изменения становятся очевидными и нарастают в пострепродуктивном периоде онтогенеза. Различают хронологический и биологический возраст. Хронологический возраст 60-74, называют пожилыми, 75-89 старыми, свыше 90 – долгожители. Точное определение биологического возраста затруднено тем, что отдельные признаки старости проявляются в разном хронологическом возрасте и характеризуется различной скоростью нарастания. Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержания процесса старения. Этот процесс охватывает все уровни организации живого. В целом старение приводит к прогрессивному повышению вероятности смерти. Биологический смысл старения заключается в том, что оно делает неизбежной смерть организма. Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации. 1.Функционирование ДНК, заключающей в себе биологическую информацию, связано с ее репродукцией, транскрипцией, репарацией. Интенсивность молекулярной репарации ДНК меняется с возрастом в некоторых типах клеток, но это не является главной причиной клеточного старения. 2. Сопровождается снижением транскрипционной активности. Скорость снижения зависит от условий из существования в течение всей жизни (от напряженности их функционирования). С возрастом становятся мене подвижными, отмечается уменьшение содержания в хроматине негистоновых белков) 3. активность ферментов, ответственных за окисление снижается. 4. Изменение энергетики организма. 5. Ультраструктуры клеток (затрагивают органеллы как общего так и спецназначения) 6. Действенность механизмов, нейтрализующих свободные радикалы и пероксиды, снижается. (свободные радикалы способны нарушить любое звено молекулярной организации клетки) Генетика старения:
Социально-экономические условия, особенность питания (семейный образ жизни защищает от большинства причин смерти (сердечно - сосудистые заболевания, рак, аппендицит, туберкулез)), экология (внешние условия жизни (микробы могут действовать на организм и изнутри (штаммы микроорганизмов , обитающие в кишечнике, являются обязательными симбионтами человека)) Гипотезы:
Смерть - не одномоментное событие. Оно состоит из 2-х этапов6клинической и биологической смерти. Признаками клинической смерти служит прекращение важнейших жизненных функций: потеря сознания, прекращения сердцебиения и дыхания. Однако в это время большинство клеток остаются живыми, в них еще совершаются процессы самообновления, их метаболизм еще упорядочен. Лишь постепенно в трупе развивается биологическая смерть, связанная с прекоращением самообновления, химические процессы становятся неупорядоченными, в клетках наступает автолиз (самопереваривание) разложение. Эти процессы развиваются в одних органах вслед за другими. Первой погибает кора головного мозга. В ней наступают необратимые процессы уже через 5-8 минут после прекращения кровоснабжения. Далее погибают клетки эпителия кишечника, легких, печени, затем в сердечной мыщце. Оживление возможно при смерти от кровопотери, поражения электрическим таком, утопления и т.д.
Изменчивостью называют свойство живых организмов приобретать и утрачивать признаки. Продолжительное существование живой природы во времени на фоне меняющихся условий было бы невозможным, если бы живые системы не обладали способностью к приобретению и сохранению некоторых изменений, полезных в новых условиях среды. Существуют следующие виды изменчиврости. Изменчивость: фенотипическая и генотипическая. Фенотипическая: Модификационная, случайная. Генотипическая: Генеративная, Соматическая, , Комбинативная. Мутационная : 1.спонтанная,2.индуцированная. 1.полезная, 2.вредная,3.нейтральная. Геномные мутации: полиплоидия, гаплоидия, анеуплоидия. Анеуплоидия -1.моносомия; 2.трисомия;3.нулесомия. Хромосомные мутации: Внутрихромосомные- 1.делеции;2- дупликации; 3.-инверсии. Межхромосомные (транслокации) -1. Реципрокные; 2.-нереципрокные; 3.-центрические Генные мутации: Точковые, Со сдвигом рамки считывания -1.делеции,2-дупликации. Характеристика фенотипической изменчивости. Фенотипической изменчивостью называют изменчивость, которая возникает под действием факторов среды (ФС) на продукты активности генов. ГЕН------------ Фермент(Белок)------------ПРИЗНАК Фенотипическая изменчивость: Модификационная - возникает под влиянием одного известного фактора среды. Случайная - возникает под влиянием нескольких слабых по силе факторов среды или – под влиянием неизвестного фактора. Диапазон изменчивости . в пределах которой под влиянием факторв среды один и тот же генотип дает различные фенотипы называется нормой реакции. В зависимости от широты нормы реакции признаки делятся на две группы: Пластичные: имеют широкую норму реакции, то есть сильно зависят от факторов внешней среды. Непластичные: имеют узкую норму реакции, следовательно, мало меняются под влиянием факторов внешней среды. СВОЙСТВА МОДИФИКАЦИЙ: Ненаследуемость: фенотипическая изменчивость не передается по поколениям. Определенность:внешний фактор вызывает изменение определенных признаков и только в определенных направлениях. Прямопропорциональность: Степень изменения признака прямопропорциональна силе и длительности действия внешнего фактора. Адаптивность: большая часть модификаций имеет приспособительное значение к конкретным условиям среды. Обратимость: в основном модификации постепенно исчезают после прекращения действия внешнего фактора, вызвавшего изменение. .Генотипическая изменчивость. Биологическая роль комбинативной и мутационной изменчивости. Классификации мутаций. При генотипической изменчивости приобретение или утрата признаков определяется волействием фактороа внешней среды на наследственный материал клеткок. По типу затрагиваемых клеток: Соматическая (измененения происходят с соматических клетках организма и при половом размножении потомству не передаются). Генеративная (изменения происходят в наследственном материале яйцеклеток и сперматозоидов родителей, а проявляется в фенотипе у потомков) Соматические мутации проявляются в признак у той особи, у которой они возникли. Генеративные мутации в родительском поколении не проявляются, а реализуются в признак у потомков. Если изменения наследственного материала происходят в соматических клетках зародыша, то после рождения часть клеток организма будет иметь нормальный наследственный материал, а часть клеток – измененный. Такие организмы называются мозаиками. Изменения, возникшие в постнатальном период онтогенеза, могут быть причинами онкологических заболеваний, например рака кожи и ретинобластомы (опухоль сетчатки глаза). Соматические мутации , количество которых накапливается с возрастом , по одной из гипотез , являются причиной старения и последующей смерти много клеточных организмов . По механизму возникновения: мутационная- проявляется качественными и (или)количественными изменения наследственного материала. Вызывается факторами среды - мутагенами. Комбинативная – возникает вследствие новых сочетаний генов в генотипе потомков , что приводит к появлению организмов с новыми фенотипами 1.В зависимости от уровня повреждения наследственного материала различают генные , хромосомные и генные мутации . Частоту мутаций можно рассчитать по простой формуле : Число случайных аномалий 2 Х число обследованных Факторы среды вызывающие мутации называют мутагенами . 2.Известны 3 механизма комбинативной изменчивости : 1(независимое и случайное расхождение хромосом при мейозе : 2(случайное сочетание хромосом при оплодотворение ): 3(кроссинговер ). Комбинативной изменчивости принадлежит существенная роль в получении новых форм в дикой природе, новых сортов культурных растений и пород домашних животных . Геномными мутациями называют изменениях числа хромосом в клетках .Различают 3 вида геномных мутаций : Гаплоидия (уменьшение числа хромосомных наборов в клетках). Анеуплоидия(изменение числа отдельных хромосом). Полиплоидия( увеличение числа хромосомных наборов в клетках). Различают три вида анеуплоидий: моносомия (возникает недостаток одной из хромосом) Трисомия(возникает избыток одной из хромосом ) Нулесомия (нехватка одной пары гомологичных хромосом ) Хромосомными мутациями (аберрациями ) называют изменение структуры хромосом .Различают две группы хромосомных мутаций : 1.Внутрихромосомные : делеции (утрата фрагмента), инверсии (изменение положения фрагмента) , дупликации (дублирование фрагмента). 2.МЕЖХРОМОСОМНЫЕ : Транслокации : реципрокные (двусторонний обмен фрагментами хромосом ), центрические (робертсоновские соединение негомологичных хромосом в области центромер), нереципрокные (односторонний обмен фрагментом хромосомы) Генными мутациями (трансгенациями ) называют изменения последовательности нуклеотидов в ДНК. Различают две группы генных мутаций:
|