ГИСТОЛОГИЯ ШАПОВАЛОВА. Межклеточные контакты
 Скачать 56.74 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет ветеринарной медицины» ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ Кафедра биологии, экологии и гистологии РЕФЕРАТ на тему: «Межклеточные контакты» Работу выполнил: студент 1 курса 7 группы очного отделения Шаповалова Варвара Александровна ФИО Проверил: Ассистент, кандидат ветеринарных наук ученая степень/ звание Таймусова Эльмира Няимовнадолжность ФИО Санкт-Петербург, 2022
Введение Нарушения в работе межклеточных контактов разных видов приводят к множеству заболеваний, что подчеркивает их функциональное значение для многоклеточного организма. Например, мутации в генах клаудина-16 и клаудина-19 нарушают функционирование плотности контактов и приводят к гипомагниемии из-за чрезмерной потери магния через мочу. Мутации в генах клаудина-13 и трицеллюлина вызывают наследственную глухоту. Дисрегуляция некоторых белков с плотныи контактами связанны с раком, (например, экспрессия ZO-1 и ZO-2 снижается во многих типах рака). Компоненты плотные контактов также могут быть мишенями для онкогенных вирусов. Большая часть коннексинов экспрессируется в специфических тканях: точечные мутации, влияющие на белки, которые содержатся в щелевых контактах, приводят к своеобразным дефектам. Наследственная глухота наиболее часто наследуется ввиду мутации гена коннексина-26. Он участвует в транспорте ионов калия, которые необходимы для поддержания чувствительности волосков в клетке уха. Существа с мутацией в коннексине-32 страдают от разрушения миелиновых оболочек аксонов. Мы можем предположить, что устойчивость миелина зависит от щелевых контактов между слоями миелиновой оболочки, а нарушения в контактах приводят к деструкии миелина. Дисфункция десмосом также приводят к разнообразным дисфункциям организма. Например, ладонно-подошвенная кератодерма проявляется при мутациях в белках, входящих в состав десмосом. А аутоиммунные буллёзные дерматозы появляются по причине наличия антител к своим же белкам десмосом. Нарушения в функционировании межклеточных контактов, в частности, десмосом, могут приводит к летальному исходу. Вдобавок, буллёзный эпидермолиз связан с дисфункцией полудесмосом; кожа при данном заболевании становится хрупкой и в ответ на любой механический раздражитель начинает покрываться волдырями и отслаиваться. Также к данному заболеванию относят отслоение эпителия трахеи, роговицы, пищеварительного тракта. Иногда же подобные мутации вызывают мышечную дистрофию. Актуальность данной работы заключена в том факте, что понимание, каким образом функционируют контакты между клетками, может привести нас к пониманию, когда и как происходят дисфункции в контактах и, как следствие, к излечению и предупреждению болезней, связанных с дисфункцией межклеточных соединений. Цель данной работы – рассмотреть межклеточные контакты и механизм их действия. Объект исследования – цитология, предмет исследования – межклеточные контакты. Задачами реферата стали следующие пункты: 1. Изучить и проанализировать различные источники информации, относящиеся к выбранной нами теме. 2. Систематизировать и дать отражение проанализированной нами информации в данной работе. Глава 1. Суть межклеточных контактов. Контакты между двумя клетками Межклеточные контакты - это молекулярные комплексы, которые представляют собой связи между соседними клетками или между клеткой и внеклеточным матриксом (ВКМ). Межклеточные контакты имеют решающее значение для жизнеспособности многоклеточных организмов. Среди контактов, обеспечивающих соединение двух клеток, имеются плотные контакты, регулирующие межклеточный транспорт и препятствующие диффузии мембранных белков; адгезивные контакты, связывающие актиновые цитоскелеты соседних клеток; десмосомы, связывающие промежуточные филаменты соседних клеток; щелевые контакты, которые обеспечивают перенос ионов и небольших молекул. Беспозвоночные имеют септированные контакты, выполняющие те же функции, что и плотные контакты. В растениях, многие клетки соединяются через цитоплазматические мостики – плазмодесмами. Контакты, связывающие клетки и ВКМ, могут быть десмосомами и фокальными контактами[4]. Плотные контакты Плотные контакты - запирающие межклеточные контакты, присущие клеткам позвоночных, где мембраны соседних клеток максимально близки и "сшиты" специализированными белками, клодинами и окклюдинами; они часто встречаются в эпителиальных тканях, где им отведена самая апикальная часть комплекса контактов между клетками, который содержит адгезивные контакты (якорные межклеточные контакты, связанные с микрофиламентами, которые обеспечивают целостность и прочность ткани) и десмосомы. Плотные контакты состоят из нескольких лент, окружающих клетку, которые соединяются друг с другом, образуя сетевидную связь. С цитоплазматической стороны, они связаны с нитями актиновыми филаментами[4]. Эпителиальные ткани выполняют барьерные и транспортные функции, они должны быть способными задерживать одни вещества и пропускать другие. Такая селективная проницаемость успешно обеспечивается клеточными мембранами, но между клетками есть промежутки, которые могут быть переданы через так называемый парацеллюлярный (парацеллюлярный) транспорт. Парацеллюлярный транспорт - это движение веществ через эпителий сквозь межклеточное пространство между клетками. Это движение является пассивной диффузией. Роль плотных соединений заключается в ограничении и регулировании парацеллюлярной диффузии: они предотвращают поток тканевой жидкости через эпителий, но при необходимости они могут быть проницаемыми для ионов, небольших гидрофильных молекул, и даже макромолекул. Также плотные контакты выполняют так называемую "барьерную" функцию, предотвращая распространение мембранных компонентов в его наружном слое, тем самым поддерживая разницу в составе апикальной и базолатеральной мембран. Участвуют плотные конакты также в сигнальных путях, регулирующих пролиферацию, поляризацию и дифференцировку эпителиальных клеток. Аналогом таких контактов являются септированные контакты[4]. Плотные контакты состоят из тонких лент, которые соединяются друг с другом и которые полностью охватывают клетку и обращаются к аналогичным лентам, расположенным на соседних клетках. Электронные снимки показывают, что в областях плотных контактов мембраны соприкасаются друг с другом или даже сливаются. Сочетание метода замораживания-скалывания с электронной микроскопией с высоким разрешением позволяет нам установить, что пленки плотных контактов состоят из белковых частиц диаметром 3-4 нм, которые «выдвигаются» с обеих поверхностей мембраны. Тот факт, что белки играют важную роль в формировании тесных контактов, также подтверждается разделением клеток под действием протеолитического фермента трипсина[4]. В целом, структура плотных контактов содержит более 40 различных белков, как мембранных, так и цитоплазматических. Последние необходимы для фиксации актиновых филаментов, регуляции и передачи сигналов[3]. Мембранные белки плотных контактов можно разделить на две группы: те, которые проникают в мембрану 4 раза, и те, которые пересекают ее только один раз. Первая группа очень обширна, она включает в себя белки клаудины, окклюдины, трицеллюдины. Они имеют общие структурные особенности, в частности, они имеют четыре α-спиральных трасмембранных домена, которые N-и C-концы обращены к цитозолю, и домены, выступающие в межклеточном пространстве, участвуют в гомо-или гетерофильных взаимодействиях с аналогичными белками на соседней клетке[3]. Основными белками плотных соединений являются клаудины. Их роль была показана на примере мышей с нокаутом гена клаудина-1 - в их эпидермисе плотные контакты не создаются, и они умирают в течение суток после рождения из-за обезвоживания ввиду интенсивного испарения. Клаудины также участвуют в формировании селективных каналов для переноса ионов[4]. Окклюдин является вторым по распространенности в плотных контактах; они регулируют транспорт небольших гидрофильных молекул и прохождение нейтрофилов через эпителий. Самые высокие концентрации третьего белка – трицеллюлина - наблюдаются в точках контакта трех клеток. Первые исследования функций плотных контактов привели к мысли о том, что эти статические, непроницаемые структуры необходимы для ограничения диффузии веществ между клетками. Впоследствии было обнаружено, что они избирательно проницаемы, кроме того, их пропускная способность различается в разных тканях и может регулироваться. Также была отмечена еще одна функция плотных контактов: роль в поддержании полярности клеток путем ограничения диффузии липидов и белков во внешнем слое плазматической мембраны. В первом десятилетии двадцать первого века накопленные данные показывают участие этих структур в сигнальных путях, особенно в регулировании пролиферации и полярности клеток[4]. 1.2. Септированные контакты Септированные контакты встречаются только у беспозвоночных; они схожи по свойствам с плотными контактами позвоночных. Стоит отметить, что некоторые беспозвоночные имеют как септированные, так и плотные контакты. Они выглядят как ряд прямых или изогнутых стенок (септ), расположенных между мембранами соседних клеток. Функция септических контактов, прежде всего, в препятствии для диффузии веществ через эпителиальный слой, так же, как и у плотных контактов. Однако они также контролируют рост и форму клеток во время развития, что не характерно для плотных контактов[3]. В электронном микроскопе септические контакты выглядят как серия (стопка) прямых или изогнутых стенок (или септ, потому контакты называются септированными), параллельных друг другу. Перегородки соединяют промежуток шириной 15-20 нм между плазматическими мембранами соседних клеток. Иногда контакт существует в складчатом виде. На цитоплазматической стороне могут находиться актиновые филаменты[3]. Септированные и плотные контакты различаются по составу белков. Кроме того, плотные контакты расположены на латеральной мембране над окружающиих адгезивных контактов, а септированные контакты расположены ниже, возле основания клетки. Иногда клетка соединяется с своими соседями как плотными, так и септированными контактами. У насекомых в септированных контактах белки гомологичны клаудинам и белкам ZO-1 и ZO-2 позвоночных[5]. Как и плотные контакты, септированные контакты регулируют транспорт молекул через клеточный слой, тем самым исключая возможность диффузии, а также ограничивают поток фосфолипидов и мембранных белков между верхней (апикальной) и нижней (базальной) частями клеточной мембраны. Однако септированные контакты также имеют функции, не характерные для плотных контактов. Например, у дрозофильных мух и нематод, у которых отсутствуют функциональных септированных контактов начинают развиваться опухоли, это указывает на роль этих структуры в ингибировании роста опухоли. Кроме того, септированные контакты играют важную роль в контроле формы клеток. Наконец, септированные контакты между аксонами нервных клеток и окружающими их глиальными клетками, играют роль миелиновых оболочек, которые служат аналогом гематоэнцефалического барьера позвоночных[1]. 1.3. Адгезивные контакты Адгезивные контакты - это якорные межклеточные контакты, связанные с микрофиламентами, которые обеспечивают целостность и прочность ткани. Они сопротивляются растяжению, дают клеткам возможность использовать актиновый цитоскелет скоординированным образом. Адгезивные контакты являются гомофильными, то есть они соединяют клетки одного типа. Белки кадгерины и катенины принимают участие в их образовании[3]. Морфологически адгезивные контакты относительно просты, в отличие от десмосом, плотных и щелевых контактов, у них нет узкоспециализированных ультраструктур, за исключением скопления актиновых филаментов. Они отличаются от других типов клеточных соединений своей относительной гибкостью и изменчивостью. Чаще всего адгезивные контакты встречаются в эпителиальных тканях, где они образуют пояс вокруг каждой клетки, так называемую зону адгезии. Такими зонами в эпителии позвоночных являются, прежде всего, области базальнее областей плотных контактов и апикальных десмосом[3]. Однако распространение адгезивных контактов в организме происходит не только в эпителии: во многих неэпителиальных тканях, например, в нервной и соединительной тканях, они имеют форму точечных или полосковидных клеточных контактов. Они также хорошо развиты в сердечной мышце, где они обеспечивают непрямую связь с сократительным аппаратом кардиомиоцитов. Наряду с десмосомами, адгезивные контакты образуют так называемые вставочные диски между клетками сердечной мышцы[4]. Одной из наиболее важных функций адгезивных контактов является физическое соединение клеток в одну ткань, и их ослабление часто приводит к диссоциации клеток. Этот эффект может быть достигнут путем обработки ткани или монослойной культуры хелатирующими веществами, такими как ЭДТА, которые связывают ионы кальция, ввиду чего взаимодействие между кадгеринами нарушается. Однако хелатирующих агентов, как правило, недостаточно, чтобы полностью разделить клетки, потому что между ними есть другие контакты, не содержащие в своём составе кальций[3]. Адгезивные контакты позволяют образовывать широкую межклеточную сеть пучков сократительных актиновых филаментов, расположенных параллельно клеточным мембранам и соединенных между собой катенином и кадгерином. Такая организация дает возможность не только противостоять механической нагрузке, но и координировать поведение клеток во время процессов морфогенеза. Например, скоординированное сокращение колец актиновых нитей соседних клеток необходимо для образования трубок из эпителиального слоя при закладке нервной трубки. Примером является Shroom3-зависимое сокращение зоны адгезии, где актин-связывающий белок Shroom3 привлекает контактную связь Rho-киназы к сайту Rho-ки активирует миозин-II, что приводит к сокращению[5]. 1.4. Щелевые контакты Щелевые контакты - это межклеточные контакты, которые обеспечивают прямой перенос ионов и небольших молекул между соседними клетками. Щелевые контакты могут образовывать практически все клетки животных. Каналы щелевых контактов имеют цилиндрическую форму и состоят из двух половинок – коннексонов или полуканалов. Каждый коннексон состоит из шестибелковых субъединиц - коннексинов. Проницаемость контактов слота регулируется путем открытия и закрытия ворот канала (гейтинг). Гейтинг, в свою очередь, контролируется изменениями в рН клеток, концентрацией ионов кальция или прямым фосфорилированием коннексина. В дополнение к коннексинам, другие семейства щелевых контактных белков также известны, поэтому можно предположить, что щели имеют контакты, неоднократно появлявшиеся во время эволюции животных[3]. Коннексон имеет цилиндрическую форму и представляет собой гидрофильный канал длиной 17 нм и диаметром 7 нм в самой широкой части и 3 нм в самой узкой. Субъединица коннексина содержит 4 трансмембранные α-спирали, соединенные внеклеточными петлями. По-видимому, внеклеточные петли противоположного коннексина будут связываться друг с другом через антипараллельные β-слои, образуя β-баррель[4]. По крайней мере 20 различных коннексинов закодированы в геноме человека, и многие клетки экспрессируют более одного типа коннексина. Из-за этого различают гомоолигомерные коннексоны, содержащие одинаковые коннексины, и гетероолигомерные коннексоны, содержащие коннексоны с различными субъединицами. Коннексоны с различным составом коннексина могут находиться в одной бляшке щелевого конакта, либо пространственно разделены в соответствии с составом коннексина. Были идентифицированы домены, необходимые для соединения двух коннексонов, для распознавания других коннексинов, для образования олигомеров и для объединения коннексиновых субъедниниц. В большинстве клеток, коннексины быстро разлагаются, их период полужизни составляют 15 часов.[4] Существуют ещё два семейства белков, что содержатся в щелевых контактах. Иннексины найдены только у беспозвоночных, но они не являются гомологи в коннексинов. Однако, они образуют межклеточные контакты, структурно и функционально похожие на щелевые контакты позвоночных. Еще одно семейство представлено паннексинами, которые встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных. Они отличаются по структуре как от коннексинов, так и от иннексинов. Паннексины находятся почти исключительно в нейронах и, вероятно, играют важную роль в их функционировании и развитии, в том числе у животных с примитивной нервной системой. На сегодняшний день было идентифицировано 3 гена паннексина, обнаруженных в геноме человека и мыши. Иглокожие и некоторые другие группы животных имеют щелевые контакты, но не имеют генов, происходящих из любого из вышеперечисленных семейств. Это означает, что до сих пор существуют неоткрытые семейства белков в рамках щелевых контактов. Таким образом, мы можем сделать вывод, что щелевые контакты возникали как минимум дважды в ходе эволюции животных, поэтому они являются продуктом конвергентной эволюции. Щелевые контакты предназначены для перемещения ионов и небольших молекул между соседними клетками. Молекулы с массой до 1,2 кДа могут проходить через щелевой контакт, в то время как молекулы с массой 2 кДа задерживаются. Клетки могут обмениваться молекулами, такими как сахара, нуклеотиды, вторичные медиаторы (цАМФ или цГМФ), небольшие пептиды и РНК. Щелевые контакты особенно важны, когда требуется большое количество клеток, чтобы дать быструю, хорошо скоординированную реакцию. Так, щелевые соединения составляют основу очень быстрых электрических синапсов, которые можно обнаружить, например, в нервных клетках мозга и клетках сердечной мышцы (кардиомиоцитах)[2]. Щелевые контакты есть практически во всех тканях. Исключением являются поперечно-полосатые мышцы, где клетки не требуют электрической связи, так как клетки слиты в симпласте (однако, щелевые контакты происходят в сосудах, которые обеспечивают питание мышц). Также, щелевые контакты не распознаются в эритроцитах и зрелых сперматозоидах. Как правило, большинство каналов в щелевых контактах закрыты: например, доля открытых каналов в клетках сердечной мышцы составляет около 0,2, а в нейронах-0,01. 1.5. Десмосомы Десмосомы – это межклеточные контакты, гарантирующие структурную целостность клетки сливается путем связывания их сети промежуточных филаментов. Белковый состав десмосом незначительно варьируется в клетках разных видов и тканей. Десмосомы функционируют как адгезивные структуры, а также участвуют в передаче сигналов. Нарушения в функционировании десмосом снижают прочность эпителия, что приводит к множеству заболеваний[4]. Десмосомы соединяют клетки эпителия, миокарда, печени, селезенки и некоторые клетки нервной системы. В электронном микроскопе десмосома выглядит следующим образом: в области соединения, на цитоплазматической стороне мембраны двух соседних клеток, находится электронно-плотная бляшка, с цитоплазматической стороны от которой проходит пучок промежуточных нитей. Расстояние между двумя соседними клетками составляет около 30 нм в ширину[4]. Электронно-плотная бляшка на самом деле состоит из двух бляшек: внутренней, обращенной в цитозоль, и внешеней; промежуточные нити расположены на внутренней бляшке. Одна десмосома довольно мала (средний диаметр составляет около 0,2 микрон), поэтому мы обычно видим несколько десмосом на поверхности контакта двух клеток. Десмосомы особенно характерны для клеток, подвергающихся воздействию физических нагрузок, таких как клетки кожи и сердечной мышцы, где они играют важную структурную роль в "точечной сварке" клеток. Десмосомы также участвуют в передаче сигналов. Например, плакоглобин и плакофилины, входящие в состав десмосом, при активации, перемещаются в ядро клетки, где они регулируют экспрессию многих генов, а плакоглобин, связывает рецепторы фактора роста. Таким образом, десмосомы могут контролировать экспрессию многих генов[3]. 1.6. Пазмодесмы Плазмодесмы - это цитоплазматические мостики в растительных клетах. Плазмодесмы пропроходят через канальцы поры полей первичной клеточной стенки. Благодаря плазмодесмам, растительные клетки образуют многоклеточные структуры - симпласты, в которых ионы и небольшие молекулы (включая сигнальные молекулы) передаются непосредственно между клетками. Плазмодесмы могут закрываться и могут открываться. Многие вирусы растений увеличивают размер пор плазмодесм, чтобы позволить транспортировать вирусные частицы через клетки[5]. Плазмодесмы образуются во время последней фазы клеточного цикла - цитокинеза, при котором дочерние клетки, наконец, отделяются друг от друга. Во вновь образованных клеточных стенках образуются поры, которые остаются соединяющими цитоплазму соседних клеток. Плазмодесмы образуются при попадании канальцев эндоплазматического ретикулума (ЭПР) в клеточную. Мембраны соседних клеток и трубки ЭПР не будут сливаться друг с другом. Вместо этого трубочка ЭПР разделяется на две части, расположенные в соседних клетках, и соединяется узким перешейком. Перешеек расположен в канале в клеточных стенках соседних клеток и окружен цитоплазмой. Он также называется десмотубулой. Плазмодесмы, которые формируется в процессе цитокинеза, называются первичными. Однако, иногда плазмодесмы объединяет клетки, которые не являются продуктов единого деления; такие плазмодесмы - вторичные. Вторичные плазмодесмы образуются, когда стенка между двумя клетками точечено утоньшена, а в образовавшееся отверстие каким-то образом вставлена трубочка ЭПР[4]. Типичная растительная клетка содержит от 103 до 105 плазмодесм. В меристемах растений, плазмодесмы как правило, расположены диффузно. В клетках корневой меристемы лука содержится 6-7 плазмодесм на 1 мм2, а в мужском папоротнике-10-20 плазмодесм. Плазмодесмы объединяют растительные клетки в огромную структуру под названием симпласт. В пределах симпласта через клеточный контакт проходят электрические сигналы, ионы и небольшие водорастворимые молекулы, как аминокислоты, сахара, мРНК и белки (в том числе транскрипционные факторы). Ионы и молекулы проходят через плазмодесмы путём диффузии. Диаметр пор плазмодесм может быть это позволяет, обеспечивать способность регулировать селективную проницаемость плазмодесм[4]. Иногда молекулы подходят к плазмодесмам при участии от актиновых филаментов: плазмодесмы, как правило, расположены в местах клеточной стенки, где актиновый цитоскелет сосредоточен. Актиновые филаменты составляют основу очень активной системы, которая обеспечивает транспорт метаболитов на большие расстояния через цитоплазму вакуолированных растительных клеток. Актиновые филаменты непосредственно направляют цитоплазматический поток, который направляет молекулы в плазмодесмы. Актиновые нити могут прикрепляться к клеточным стенкам с помощью специальной формы миозина, которая является уникальной для растений. Тонкие нити актина и молекулы миозина также обнаруживались в порах плазмодесм. Возможно, диаметр пор различен как раз благодаря нитям актина и молекулам миозина. Многие патогены растений (вироиды и вирусы) передаются между клетками через плазмодесмы, несмотря на их размеры. Дело в том, что вирусы экспрессируют белки, расширяющие поры плазмодесм, что делает возможным транспортировку даже довольно крупных вирусных частиц. Механизм действия этих белков до сих пор неизвестен[5]. Глава 2. Контакты между клетками и внеклеточным матриксом 2.1. Полудесмосомы Полудесмосомы – это клеточные контакты, расположенные на базальной стороне эпителиальной клеточной мембраны и соединяющиеся с внеклеточным матриксом. В частности, полудесмосомы связывают сеть промежуточных филаментов эпителиальных клеток с внеклеточным матриксом благодаря трансмембранным рецепторам. Электронная микроскопия продемонстрировала, что структуры десмосом и полудесмосомы очень похожи (одна полудесмосома выглядит как половинка одного десмосомы, за этой и получила свое название), но десмосомы соединяют две соседние клетки, а не саму клетку и матрикс. Наиболее важной функцией полусмосом является прикрепление слоев эпителия к базальной мембране[4]. Полудесмосомы и десмосомы в клетке ориентированы под прямым углом друг к другу, поэтому они обеспечивают защиту от различных видов механического стресса. Связанные с промежуточными филаментами, полудесмосомы и десмосомы образуют плотную сеть, обеспечивая структурную поддержку эпителиальных слоев[4]. Несмотря на свою важную архитектурную роль, десмосомы и полудесмосомы не являются статическими структурами. Поэтому, когда кожа повреждена, эпителиальные клетки отрываются от базальной мембраны и мигрируют в рану. Там происходит их деление, восстанавление популяции клеток в области повреждения, а затем снова присоединяют к базальной мембране (при ассистировании полудесмосома) и к любой другой (спри ассистировании десмосомам). Так, полудесмосомы и десмосомы способны обратимо разбираться. Разборка полудесмосом происходит во время фосфорилирования цитоплазматической области молекулы интегрина, в результате чего она скручивается внутрь. В этом случае точка крепления на плектине освобождается, что вызывает разборку. Когда полудесмосома разбирается, ее белки остаются в комплексе в растенни, который усваивается эндоцитозом. Когда клетки вновь закрепляется на базальной пластинке, интегрина подвергается десфосфолизации, комплексы повторно встраиваются в плазматическую мембрану и кто полудесмосомы также повторно подвергаются восстановлению[2]. 2.2. Фокальные контакты Фокальные контакты - межклеточные контакты представляющие собой группу интегриновых рецепторов, связывающих клеточную мембрану, клетки и внеклеточный матрикс, со стороны цитоплазмы они взаимодействуют с актиновым цитоскелетом. Фокальные контакты обеспечивают сильное прикрепление клеток к внеклеточному матриксу и участвуют в передаче механической нагрузки на мембрану. Они вовлечены в процессы во многих клеточных сигнальных путях, особенно в ответ на механический стресс[4]. Заключение Итак, мы рассмотрели существующие межклеточные контакты и их механизмы, тем самым выполнив поставленную перед нами цель. Мы изучили и проанализировали научные источники информации, систематизировали полученный материал и дали его отражение в данной работе. Также мы вновь убедились в актуальности данной работы: понимание, каким образом функционируют контакты между клетками, может привести нас к пониманию, когда и как происходят дисфункции в контактах и, как следствие, к излечению и предупреждению болезней, связанных с дисфункцией межклеточных соединений. Список литературыУчебные пособия Геманов, В.В. Гистология, цитология и эмбриология: атлас, 2013 Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016 Мяделец О.Д. Основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии. – М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд. НГМА, 2002. Ченцов Ю.С. Общая цитология. Учебник. 3-е изд. – М.: Изд. МГУ, 1995. Монографии Кузнецов С.Л. Лекции по гистологии, цитологии и эмбриологии. – М.: МИА, 2004. |