Главная страница

акуерство. Правила измерения артериального давления артериальная гипертензия (по определению воз)


Скачать 32.04 Kb.
НазваниеПравила измерения артериального давления артериальная гипертензия (по определению воз)
Анкоракуерство
Дата24.01.2023
Размер32.04 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаAG.docx
ТипПравила
#902106

Гипертоническая болезнь

(Материал подготовила асс. Бойко Е.Ю.)

ВЕЛИЧИНА АД ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

1. Сердечным выбросом (сократимость миокарда, ЧСС, величина преднагрузки и др.)

2. Объемом циркулирующей крови

3. Общим периферическим сопротивлением сосудов (тонус сосудов мышечного типа, выраженность структурных измененийих сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа, вязкости крови и др.)

ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальная гипертензия
(по определению ВОЗ)

Артериальная гипертензия -повышение уровеня АД (систолическогоАД ≥ 140 мм рт.ст. и /или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды

Ессенциальная гипертензия (первичная гипертензия, гипертоническая болезнь) - повышенный уровень АД при отсутствии очевидной причины его повышения

Вторичная гипертензия(симптоматическая) - гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Этиология

•наследственная предрасположенность

•ограничение физической активности

•ожирение

•избыточное потребление поваренной соли(адекватное поступление 3,5-4 г, реально -

6-18 г/сут)

•дефицит кальция и магния

•чрезмерное потребление алкоголя

•гиперлипидемия

•курение

•возраст

Патогенез

1.Активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторов)

2.Активация РАС (почечной и тканевой)

3.Повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона др.), инициируемое гиперактивацией почечной РАС

•чрезмерная выработка АДГ

•нарушения мембранного транспорта катионов (Na+, Ca 2+, K +, H +)

•нарушение экскреции Na+ почками

•дисфункция эндотелия

•структурные изменения средних и мелких артерий

•нарушения барорецепторного звена системы центральной регуляции АД

•центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;

•гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;

•вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

СЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

1.Активация ренин-ангиотензиновой системы

2.Угнетение калликреин-кининовой, простагландиновой и медуллипиновой систем.

3.Задержка натрия в организме (повышение выработки альдостерона, снижение содержания атриального натрийуретического фактора)

 

1.Структурная перестройка миокарда ЛЖ

В основе лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов:

•гипертрофия стенок артерий мышечного типа,

•дегенеративные изменения артерий (гиалиноз),

•уменьшение числа функционирующих артери-ол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений, микротромбозов

•атеросклероз крупных артерий

2.Поражение органов-мишеней

Сердце

•Гипертрофия миокарда левого желудочка

•Развитие сердечной недостаточности при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ

•Клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза

•Высокий риск внезапной коронарной смерти

Головной мозг

•гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

•тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов

•разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты)

Почки

•нефросклероз - первично сморщенная почка

•снижение функции почек

•хроническая почечная недостаточность

Сетчатка глаза

•снижение остроты зрения, вплоть до потери

Сосуды

•атеросклероз коронарных артерий

•периферический атеросклероз конечностей

• и др.

Клиническая картина

Головные боли:

«типичная головная боль» - появляется по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливается при кашле, натуживании, проходит самостоятельно.

«ликворная» боль - интенсивная, пульси-рующая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, расстройствами зрения

«ишемическая» боль - тупая ломящая боль в сочетании с общемозговой и очаговой симптоматикой

«мышечная» боль - ощущение сдавления головы «повязкой», «обручем»

Дисциркуляторная энцефалопатия

•головокружение, головные боли,

•шум в голове,

•снижение памяти,

•быстрая утомляемость,

•раздражительность

•слезливость

•подавленность настроения

•вязкость мыслей

•снижение интеллекта

Боли в области сердца

•локализация в области верхушки сердца

•возникают в покое, при эмоциональном напряжении, при повышении АД

•не провоцируются физической нагрузкой

•длительные (часы)

•не купируются нитроглицерином

Данные физикального обследования, указывающие на поражение органов-мишеней

•головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями;

•двигательные или сенсорные расстройства;

•сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;

•сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

•периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

 

Стадии гипертонической болезни

I стадия.Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют. Отсутствие изменений в органах - мишенях

II стадия.Артериальное давление повышенное. Наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней.

III стадия.Наличие изменений со стороны органов - мишеней и ассоциированных клинических состояний (инсульт, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, аневризма аорты и др.)

Диагностика

•общий анализ крови и мочи;

•содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

•содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

•ЭКГ;

•исследование глазного дна;

•ЭхоКГ.

Дополнительно рекомендуемые исследования:

•рентгенография грудной клетки;

•УЗИ почек и надпочечников;

•УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

•СРБ в сыворотке крови;

•анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии.

Примеры формулировки диагноза

•ГБ II стадии. Степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

•ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

•ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

•ГБ III стадии. Степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Цели лечения

•Основной целью лечения пациента с АГ является достижение максимального снижения долгосрочного сердечно-сосудистого риска

•Это требует лечения повышенного АД perоse, а также коррекции сопутствующих факторов риска

•АД следует снижать, по меньше мере, до уровня 140/90 мм рт. ст. (систолическое / диастолическое) и даже ниже (при хорошей переносимости) - у всех пациентов с АГ

•Целевое АД должно быть, по меньше мере, <130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом и пациентов группы высокого и очень высокого риска, в т.ч. с сопутствующими клиническими состояниями (инсульт, инфаркт миокарда, почечная дисфункция, протеинурия)ю

•Для того, чтобы легче добиться целевого АД, антигипертензивную терапию следует начинать до того как развились существенные изменения сердечно-сосудистой системы

Лечение

Изменение образа жизни

-отказ от курения

-снижение (и стабилизация) массы тела

-снижение потребления алкогольных напитков

-физические нагрузки

-ограничение потребления поваренной соли

-увеличение потребления фруктов и овощей, уменьшение потребления жиров и насыщенных жиров

Антигипертензивная терапия
общие правила


•снижение САД и ДАД до целевого уровня.

•Использование любых эффективных препаратов в достаточных дозах, при необходимости - в комбинациях.

•Использование препаратов длительного действия для обеспечения снижения АД в течение всех 24 часов.

•Недопущение или минимизация риска нежелательных явлений

Выбор антигипертензивных препаратов

•тиазидные диуретики,

•антагонисты кальция,

•ингибиторы АПФ или сартаны,

•блокаторы рецепторов ангиотензина

•β-блокаторы

•β-блокаторы, особенно в комбинации с тиазидными диуретиками, не следует использовать у пациентов с метаболическим синдромом или высоким риском развития сахарного диабета


Препараты второго ряда:

Альфа-адреноблокаторы

Агонисты альфа рецепторов центрального действия
-клонидин
-метилдопа

Агонисты альфа рецепторов периферического действия
-гуанетидин

Алкалоиды раувольфии

Прямые вазодилятаторы (гидралазин, миноксидил)

Гипертонический криз

Внезапное значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы

Критерии гипертензивного криза

•внезапное начало

•значительное повышение АД

•появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней

Классификация гипертонических кризов (ГК)

1. ОСЛОЖНЕННЫЙ ГК

•инфаркт миокарда

•инсульт

•острая расслаивающаяся аневризма аорты

•острая недостаточность ЛЖ

•нестабильная стенокардия

•аритмии: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия высоких градаций

•транзиторная ишемическая атака

•острая гипертензивная энцефалопатия

•кровотечение

•острая почечная недостаточность

2. НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ГК

•Церебральный неосложненный криз

•Гипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативный криз)

•Кардиальный неосложненный криз

•Повышение САД до 240 мм рт.ст. и ДАД до 140 мм рт.ст.

•Значительное повышение АД в ранний послеоперациооный период

 

Препараты для лечения неосложненного гипертонического криза

Каптоприл (12,5-50,0 мг внутрь или сублингвально)

Празозин (0,5-2,0 мг внутрь)

Пропранолол (20-40 мг внутрь)

Метопролол (20-100 мг внутрь или 5-10 мг в/в медленно)

Фуросемид (40-120 мг внутрь или в/м, в/в)

Торасемид (10-40 мг внутрь или в/м, в/в)

Клофелин (0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% 0,5-1,0 мл в/м)

Дибазол (подход устаревший, лучше использовать указанные выше альтернативы)

Препараты для лечения осложненного гипертонического криза

Нитроглицерин (5-100 мкг/мин)

Фуросемид (40-80 мг)

Торасемид (10-40 мг)

Метопролол (5-10 мг)

Лабеталол (болюс - 20-80 мг, заем инфузия 1-2 мг/мин)

Эналаприлат (болюс - 1,25-5,00 мг)

Урапидил (блокатор периферических адренорецепторов) (болюс - 25-50 мг)

Нитропруссид натрия (в широкой практике недоступен)

Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ

•симптомы болезни и синдрома Иценко.Кушинга;

•нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

•при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

•аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз

•почечных артерий - вазоренальная АГ);

•аускультация области сердца - грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

•ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит);

Симптоматическая артериальная гипертензия

(Материал подготовила асс. Бойко Е.Ю.)

Артериальная гипертензия -повышение уровеня АД (систолическогоАД ≥ 140 мм рт.ст. и /или диастолического АД ≥ 90 мм рт.ст.), зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды

 

Вторичная гипертензия(симптоматическая) - гипертензия, причина которой может быть выявлена. Составляет 5-7% от всех артериальных гипертензий.

Классификация вторичной артериальнойгипертензии


А. Почечные (12 - 15%)

1. Паренхиматозные.

Двусторонние (около 9%):

•* острый и хронический гломерулонефрит

•* хронический пиелонефрит

•* интерстициальный нефрит при подагре

•* гиперкальцемии

•* вследствие употребления некоторых анальгезирующих веществ

•*диабетический гломерулосклероз

•*поликистоз почек (поликистозная болезнь)

•* системные васкулиты

•* диффузные болезни соединительной ткани

•* состояния после лучевой болезни и острой почечной недостаточности

Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие реноваскулярной АГ

•Возраст <30 и >55 лет

• Быстропрогрессирующее течение АГ

• Рефрактерная к терапии АГ (при комбинированном применении 3 и более препаратов, в т.ч. диуретика)

• Нарушение функции почек неясной этиологии

• Развитие азотемии при назначении ингибитора АПФ или БРАII

• Определяемый аускультативно шум над проекцией почечных сосудов

•• Множественные стенотические поражения коронарных, мозговых, периферических сосудов• Рецидивы эпизодов отека легких на фоне высокого АД

2. Реноваскулярные (вазореналъные 2-5%):

* фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий

* атеросклероз почечных артерий

* неспецифический аорто-артериит

* тромбозы и эмболии почечных артерий

* сдавление почечных артерий извне (опухоли, гематомы,

рубцы, сращения).

Б. Эндокринные (2-3%).

1.Надпочечниковые:

•первичный альдестеронизм (болезнь Кона 0,5-1%)

•болезнь и синдром Иценко-Кушинга (0,5%)

•двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

•феохромоцитома (0,1-0,6%).

2. Гипофизарные:

•акромегалия (0,1%).

3. Тиреоидные:

•гипертиреоз ,

гипотиреоз.

4. Эндотелинпродуцирующие опухоли

Синдром Кона(первичный альдостеронизм) - это самостоятельное эндокринное заболевание, при котором основное патогенетическое значение имеет повышенная продукция альдостерона, приводящая к задержке в организме ионов натрия

•основные симптомы: АГ, гипокалиемия, изменения на ЭКГ, мышечная слабость, полиурия, головная боль, полидипсия, парестезии, расстройства зрения,утомляемость, перемежающиеся параличи, перемежающаяся тетания

•Определение содержания альдостерона и калия в плазме крови, а также активности ренина плазмы крови являются стандартными процедурами диагностики.

 
Синдром Иценко-Кушинга - патологическое состояние, в генезе которого лежит повышение продукции корой надпочечников АКТГ, гидрокортизона; гиперплазия пучковой зоны, реже аденома, рак коры надпочечников.

•Признаки:развивающиеся изменения внешнего вида с ухудшением общего состояния, появлением головных болей и др. Типично лунообразное лицо плиторического вида, оволосение у женщин, непропорциональное ожирение, стрии на животе, бедрах, изменение кожи (сухость, шелушение, угри и пр.), облысение, снижение половых функций, остеопороз, гипергликемия, патологическая рентгенограмма турецкого седла, изменения со стороны сердечно-сосудистой системыи, прежде всего гипертензия, дополняют картину болезни.

•Наиболее точным является определение повышенного уровня кортизола в крови или в суточной моче. В моче рекомендуют определять свободный кортизол, а не уровень 17-  кетостероидов и 17- гидроксикетостероидов.

Феохромоцитома - хромаффинная опухоль надпочечников, сопровождающаяся усиленной секрецией катехоламинов

•классический криз при феохромоцитоме начинается с побледнения лица

•появления дрожи

•головной боли

•боли за грудиной, тахикардии

•одышки

•резкого и быстрого подъема АД

В настоящее время наиболее информативными методами диагностики феохромоцитомы являются ультразвуковое исследование и компьютерная

томография надпочечников.

В. Кардиоваскулярные (гемодинамические 2%):

* атеросклероз и другие уплотнения аорты

* каорктация аорты

* полная AV блокада

* эритремия, открытый артериальный проток

* застойная сердечная недостаточность

* эссенциальный гиперкинетический синдром и др.

Атеросклеротическая гипертензия

•обусловлена атеросклерозом аорты и крупных ее ветвей. Подобная гипертензия наиболее типична для лиц пожилого и старческого возраста, встречается среди них в 2-3 раза чаще, чем ГБ и почечные СГ.

•особенностью атеросклеротической гипертензии является хроническое повышение САД при нормальном или пониженном ДАД;

•скорый, высокий пульс, увеличение границы сосудистого пучка, акцент II тона с металлическим оттенком, систолический шум у проекции аорты,

•отмечаются рентгенологические признаки расширения и уплотнения аорты, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Коарктация аорты(от слов «ко» - дополнительный, «арктация» - аркообразование, т.е. дополнительная арка аорты). Это врожденная аномалия, сужение аорты вплоть до ее атрезии, наблюдающаяся чаще всего в области перешейка аорты, реже в других областях (6-8% ВПС, чаще у мужчин).

Клиника

Клиника обусловлена гипертензией верхней половины тела (головная боль, шум и тяжесть и др.) и гипотензией нижней половины (слабость, боли в ногах, судороги, зябкость ног и пр.). АД высокое на верхних конечностях и низкое или нормальное на нижних. Отмечается бледность, видимая коллатеральная сеть сосудов на груди, пульсация сосудов над ключицей, на шее и других необычных местах. В межлопаточной области выслушивается грубый систолический шум, который может определяться и спереди. При рентгенологическом исследовании отличается усиленная пульсация восходящей аорты, изъеденные края нижних концов ребер. Ангиография аорты подтверждает диагноз и уточняет местонахождение и степень стеноза

Застойная гипертензия

наблюдается при митральном стенозе, эмфиземе легких и некоторых других хронических заболеваниях сердца и легких, когда происходит изменение возбудимости вазомоторных центров. Кроме того, в условиях недостаточности кровообращения у таких больных развивается вторичный гиперальдостеронизм, известное значение имеет и ухудшение кровоснабжения почек. При данной гипертензии редки кризы, нет выраженных изменений глазного дна, не наблюдается синдрома злокачественной гипертензии.

Г. Нейрогенные (около 0,6%):

·опухоли и кисты

·травмы мозга

·хроническая ишемия некоторых зон головного мозга вследствие сужения сонных и позвоночных артерий

·острая порфирия и др.

В практике терапевта из данной группы СГ наибольший интерес вызывает гипертензия, обусловленная диэнцефальным синдромом. Хотя гипертензия при этом непостоянна и невысока, но в период кризового повышения АД дифференциальная диагностика от ГБ может быть затруднительна.

Особое значение приобретает оценка общего состояния больных: отмечается обилие жалоб, эмоциональная неустойчивость, метеолабильность,

АД в межприступный период невысокое, нередко нормальное,

Изменения на глазном дне отсутствуют, нормальная ЭКГ и прочее.

Д. Поздний токсикоз беременных.

Е. Экзогенные:

•отравления свинцом, таллием, кадмием

•лекарственные воздействия.

Ж. Разные.

Лекарственная форма АГ

АД могут повысить :

•стероидные и нестероидные противовосполительные препараты

•гормональные противозачаточные средства

•симпатомиметики

•кокаин

•эритропоэтин

•циклоспорины

•лакрица (солодка гладка)

Лечение

1.Лечение симптоматических артериальных гипертензий заключается в лечении основного заболевания (устранении причин приводящих к развитию артериальной гипертензии)и коррекции артериальной гипертензии.

При нефрогенной артериальной гипертензии назначают мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид) в сочетании с ингибиторами АПФ.

При артериальной гипертензии, обусловленной патологией почечных сосудов, каорктацией аорты, гормонально-активными аденомами надпочечников ставят вопрос об оперативном вмешателстве.

Комбинированная терапия с применением различных групп гипотензивных средств показана при стабильной артериальной гипертензии любого генеза.


написать администратору сайта