ожоги. Предмет исследования роль фельдшера в оказании неотложной помощи при термических и химических ожогах на догоспитальном этапе
 Скачать 0.61 Mb.
|
1 2 ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы заключается в том, что ожоговый травматизм является важной медицинской и социальной проблемой. Ожоги могут быть получены в быту и на производстве, в условиях катастроф, мирного и военного времени. Ожоги опасны тем, что в результате их получения в зависимости от площади и глубины могут развитья тяжелые осложнения такие как сепсис, острые хирургические заболевания, ожоговый шок, нарушения функций почек, сердца и головного мозга, вплоть до летального исхода. Для ожогов характерны сложность патогенеза, высокая инвалидизация и летальность. Важность проблемы лечения ожогов проявляется в том, что научный мир выделил целую науку - комбустиологию - отрасль медицины, изучающую ожоговые поражения и связанные с ними патологические состояния, а также методы лечения таких состояний. При своевременном оказании первой медицинской помощи можно устранить развитие дальнейших патологических процессов, которые могут привести к летальному исходу. Цель исследования: овладеть методами оказания экстренной помощи на догоспитальном этапе при ожогах. Определить функциональные обязанности фельдшера. Предмет исследования: роль фельдшера в оказании неотложной помощи при термических и химических ожогах на догоспитальном этапе. Объект исследования: пациенты с ожогами на догоспитальном этапе, статистические отчеты за период с 2016 по 2018 годы ГБУЗ РБ «Отделение скорой неотложной медицинской помощи» гор. Салават. Гипотеза исследования: можно предположить, что своевременное и качественное оказание неотложной помощи фельдшером на догоспитальном этапе при ожогах позволит снизить риск развития опасных для жизни пациента осложнений и будет влиять на исход данного состояния. Задачи исследования: 1. Изучить тактику ведения пациентов с ожогами на догоспитальном этапе по литературным данным. 2. Выявить случаи с ожогами в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2016 – 2018 год. 3. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ожогах. Объект исследования: пациенты с ожогами на догоспитальном этапе. Методы исследования: литературные пособия, статистические данные по респ. Башкортостан гор. Салават ГБУЗ РБ «Отделение скорой неотложной медицинской помощи». Теоретическая значимость: полученные данные об особенностях оказания помощи на догоспитальном этапе пациентам получивших ожоги позволят расширить имеющиеся представления о роли фельдшера при неотложной помощи. Практическая значимость: данные, полученные в процессе работы, будут способствовать формированию общих и профессиональных компетенций выпускников специальности лечебное дело, расширять профессиональный кругозор, могут быть использованы при практическом обучении студентов медицинских специальностей и могут быть использованы в профессиональной деятельности фельдшера в отделении скорой медицинской помощи. Обоснована целесообразность ранней до 48 часов после получения травмы транспортировки больных с критическими ожогами в специализированный центр. Определены подходы к дифференцированной тактике оптимизации кислородного статуса, в зависимости от тяжести ожогового шока. Структура данной работы соответствует логике исследования и состоит из: введения, включающего актуальность темы, цель, задачи, объект исследования, предмет исследования, гипотезу исследования и практическую значимость исследования; главы 1, где даётся характеристика причин, факторов риска, клинической картины, диагностики; главы 2, которая содержит анализ проведённого исследования, статистические показатели; главы 3, где раскрывается роль фельдшера в оказании неотложной помощи при термических и химических ожогах на догоспитальном этапе; заключения; списка использованных источников. 1. Теоретические основы. 1.1 Этиология. Ожог (лат. cоmbustio) – это повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения [1, с.5]. Термические ожоги связаны с воздействием высоких температур. Чаще всего встречают ожоги горячими жидкостями и паром. Их вызывают открытый огонь (горючие материалы, одежда, костры, пожары), взрывы воспламеняющихся жидкостей и зажигательных смесей [1, с.7]. Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Электротравма (поражения электричеством) – совокупность патологических изменений, возникающих в организме человека в результате действия технического или атмосферного (поражение молнией) электричества [1, с.10-11]. 1.2 Классификация ожогов по глубине. Эта классификация была принята на XXXVII съезде хирургов СССР в 1960 году и предусматривает разделение всех ожогов на поверхностные (I – III А степени) и глубокие (III Б – IV степени) ожогов. Поверхностные ожоги заживают самостоятельно, так как при этих ожогах не поражен ростковый слой кожи. I степень (ожог в пределах эпидермиса) гиперемия и отек кожи. Пострадавший чувствует боль, кожа краснеет, но не разрушается, нервные окончания не повреждаются. (Приложение 1. Рис. 1А). II степень (ожог до сосочкового слоя кожи) характеризуется отслойкой эпидермиса и образованием пузырей не больших размеров, не напряженных и не разрушенных со светлым содержимым. (Приложение 1. Рис.1.Б). IIIА степень (некроз поверхностного слоя кожи при сохранении росткового слоя, волосяных луковиц, потовых и сальных желез) характеризуется образованием больших напряженных, чаще разрушенных пузырей. (Приложение 1. Рис.1.В). Содержимое пузырей жидкое или желеобразное насыщенно желтого цвета. Если пузырь разрушен, дно ожоговой раны розовое, влажное, болевая чувствительность при прикосновении инъекционной иглой сохранена или снижена незначительна. Эта степень ожога также может быть представлена струпом светло – желтого, коричневого или серого оттенка. [2, с. 17]. При глубоких ожогах самостоятельное восстановление кожи невозможно, рана заживает рубцеванием, требуется хирургическое лечение. IIIБ степень характеризуется полной некроз кожи (эпидермиса и дермы). Образуются пузыри с явно геморрагическим содержимым. Если пузырь разрушен, дно ожоговой раны сухое тусклое, с бледными отдельными пятнами или полностью бледное, иногда с мраморным рисунком. Болевая чувствительность резко снижена или вовсе отсутствует. Струп темный, желтый, серый или всех оттенков коричневого цвета. (Приложение 1. Рис. 1.В). IV степень характеризуется некрозом кожи и глубжележащих тканей. На поверхности ожога образуется коричневый или черный струп различной толщины, сквозь струп может просматриваться тромбированная поверхностная венозная сеть, возможно обугливание тканей [2, с.18]. (Приложение 1. Рис.1.Г). 1.3 Классификация ожогов по площади. Размеры ожоговых ран – общая площадь поражения при ожоге в процентах по отношению ко всей поверхности тела, определяют при помощи использования «правило ладони» и «правила девяток». Фельдшеру скорой медицинской помощи нужно помнить, что на догоспитальном этапе абсолютной точности в определении площади ожога не требуется [6, с.173-174]. Определение площади ожогов для пострадавших старше 15 лет по «правилу девяток»: - голова и шея – 9 % поверхности тела; - одна верхняя конечность – 9 %; - одна нижняя конечность – 19 % (бедро – 9 %, голень и стопа – 9 %); - передняя поверхность туловища – 18 %; - задняя поверхность туловища – 18%; - промежность – 1 %; - вся передняя поверхность тела взрослых – 51 %; - вся задняя поверхность тела взрослых – 49 %. «Правило девяток» дает вполне достаточные и достоверные данные о площади ожоговой раны, ошибки обычно не превышают 5 %, поэтому несущественны [6, с.18]. (Приложение 2. Рис.2). «Правило ладони» - площадь ладони взрослого человека составляет 1 – 1,2 % общей поверхности тела. Для правильного определения площади ожогов фельдшеру скорой медицинской помощи необходимо иметь в виду площадь ладони самого пострадавшего! [6, с.19]. (Приложение 2. Рис.3). «Правило ладони» отлично подходит для детей до 10 лет. (Приложение 2. Рис.4.). При наличии обширных ожогов в области груди и лица следует обратить особое внимание на возможность ожога дыхательных путей, который в связи с развивающимся отеком слизистых оболочек может вызвать стремительно нарастающую острую дыхательную недостаточность [5, с.173-174]. Фельдшер скорой медицинской помощи должен знать, что критическим считаются: - ожоги любой степени, превышающие 20 % поверхности тела; - ожоги IV степени более 10 % поверхности тела; - любые ожоги глаз, ушей, промежности; - ожоги верхних дыхательных путей; - ожоги при сопутствующих тяжелых повреждениях и заболеваниях. Классификация химических ожогов. -коагуляционные ожоги - (от лат. coagulation – свертывание; «сухие ожоги» - образуется струп) от воздействия крепких кислот. -колликвационные ожоги (от лат. colliguatio – растворение; «мокрые ожоги» - происходит растворение и глубокое поражение тканей) от воздействия крепких щелочей [6, с.173-174]. Классификация химических ожогов по степеням в целом соответствует классификации термических ожогов. Но для химических ожогов не характерно образование пузырей, так как эпидермис обычно полностью разрушается, образуя пленку некроза. Часто на этапе СМП химический ожог обманчиво выглядит нетяжелым и поверхностным, и только через несколько дней становится очевидной истинная обширность разрушения тканей [4, с.123]. 1.4 Патогенез ожоговой болезни. Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающие вследствие обширных ожогов. Ожоговый шок. В основе ожоговой болезни лежит патологический процесс, обусловленный обширным термическим поражением кожи и глубже лежащих тканей, приводящим к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность периода составляет 2-3 суток [2, с.95]. С момента получения обширного ожога особое значение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плазмы с пораженной поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови ( гемоконцентрации) [2, с.119-120]. В связи с резким повышением проницаемости капилляров и выходом из них значительного количества белка, воды и электролитов у обожженного значительно уменьшается объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущество за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад белков в тканях обожженного. Уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент термической травмы и в большей степени в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению сердечного выброса. Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов считают причиной раннего падения сердечного выброса. В мелких сосудах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемодинамики, АД в первом периоде ожоговой болезни может оставаться нормальным. Расстройства кровообращения приводят к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает участие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КОС в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функций сердечно – сосудистой системы. Выделяют три степени ожогового шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок развивается развивается при площади глубоких ожогов до 20 % поверхности тела. Пострадавшие в ясном сознании, иногда имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб. Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить бледность кожных покровов. Артериальное давление остается в пределах нормальных значений, возможна небольшая тахикардия 100 – 110 в минуту. Нарушение функций почек нехарактерно, суточный диурез остается нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у большинства пострадавших нормальная или субфебрильная [7, с.273]. Характерны увеличение количества лейкоцитов до (15-18*109/л), небольшая гипопротеинемия (до 55г/л). Билирубинемия, нарушение электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Средняя продолжительность периода 24-36 ч. Тяжелый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов площадью 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны возбуждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при сохраненном сознании. Беспокоит озноб, жажда, боли в области ожогов, акроцианоз, наблюдают рвоту. Характерны тахикардия (до 120 в минуту), понижение артериального давления. Как правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл. Наблюдают гематурию, альбумин - иногда гемоглобинурию, повышение остаточного азота крови до 40-60 ммоль/л. Гемоконцентрация значительная (гематокрит 70-80%, Hb 180-200 г/л.), скорость свертывания крови уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40*109/л, сопровождающийся нейтрофилезом. Количество тромбоцитов несколько снижено. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз [7, с.232]. Крайне тяжелый шок возникает при наличии глубоких ожогов площадью более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как правило тяжелое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холодны, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота, тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с первых часов может быть снижено до 90 мм.рт.ст. Отмечают одышку и цианоз, высокую гемаконцентрацию ( Hb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не превышает 200-300 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с запахом гари. С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода 56-72 ч, летальность достигает 90% [8, с.250-251]. Острая ожоговая токсемия. После купирования ожогового шока в результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапливается большое количество токсических веществ – продуктов распада и бактериальной флоры. Другими словами, ожоговая рана с некротическими тканями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсических веществ поступает в кровь. В этот период возрастает объем циркулирующей крови, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает уменьшаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения. Развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений, у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у пожилых и ослабленных пациентов – недостаточность кровообращения. В связи с нарушением вентиляционной функции легких, нарастанием одышки и повышением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкадоз. Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако остаются пониженными показатели клубочковой фильтрации, выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции. У пострадавших возможны бред, галлюцинации, бессонница, нередко возникает двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространстве [4, с.349]. В периоде острой ожоговой токсемии аппетит снижен, моторная функция кишечника нарушена. Степень интоксикации зависит от характера повреждения тканей. Наиболее тяжело период токсемии протекает при наличии влажного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом – интоксикация выражена значительно меньше. Длительность этого периода 7-9 суток [4, с.350]. Период гнойно – септических осложнений следует после острой ожоговой токсемии, но нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 суток после получения ожога и совпадает с нагноением ожоговых ран и началом отторжения нежизнеспособных тканей. Длительность этого периода либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до момента смерти пострадавшего. Гнойный процесс в ожоговых ранах сопровождается тяжелой системной воспалительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в среднем составляет 2-3 недели, однако, в случае осложнений до 2-3 месяцев. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на 1-1,5°C. Общее состояние больных остается тяжелым, они предъявляют жалобы на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита, раздражительность, капризность, плаксивость. Нарастает анемия, среди причин которой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфекционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ [8, с.66]. При тяжелых ожогах развивается нейтрофилез с преимущественным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм. Количество лейкоцитов снижается после отторжения нежизнеспособных тканей. У тяжелых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. [8, с.67]. С развитием тяжелого сепсиса состояние обожженных значительно ухудшается: сознание спутано, дезориентация, кожные покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехиальная сыпь. Часто образуются метастатические гнойники в подкожно – жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер, плохо поддается лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным потом [8, с.68]. При сепсисе быстро развивается гипохромная анемия, гипопротеинемия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентрации остаточного азота и билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты, цилиндры [8, с.69]. Если в течение 1,5-2 месяцев утраченный кожный покров не восстанавливают оперативным путем, у тяжелобольного развивается ожоговое истощение, к которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов, глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил организма. У обожженных возникают пролежни, разнообразных осложнения со стороны сердечно – сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративных процессы в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с серым налетом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоровой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору [8, с.70]. Длительность периода гнойно – септических осложнений определяется сроком существования ожоговых ран. [8, с.71]. Длительность периода реконвалесценции 1-1,5- 3 месяца. Однако не всех перенесших ожоговую болезнь в дальнейшем можно считать здоровыми людьми: они страдают хроническими почечными заболеваниями, у других выявляют признаки дистрофии миокарда [8, с.72]. 2. Исследовательская часть. 2.1 Анализ статистических данных. Таблица 2.1 Поводы для вызова бригады СМП за 2016-2018 гг.
1 2 |