ЛЕКЦИИ ТУРОВОЙ. Предмет патологической физиологии. Общая нозология.
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Тема: «Стресс». Стресс – типовой патологический процесс, возникающий на действие экстремальных факторов и включающий в себя комплекс неспецифических реакций, направленных на адаптацию и сохранение гомеостаза. Стресс является универсальным защитным механизмом, возникающим на действие всех чрезмерных раздражителей на уровне целостного организма. Экстремальные состояния – это состояния, возникающие под действием экстремальных факторов и сопровождающиеся серьезными нарушениями адаптации и гомеостаза. К этим состояниям относят: шок, кому, стресс в 3 стадии, боль. Экстремальные раздражители – это все чрезмерные по своим качественным и количественным характеристикам факторы, не характерные для обычного состояния окружающей среды. Экстремальные факторы:
-ионизирующая радиация -электрический ток -высокое или низкое давление -высокая или низкая температура
-кислоты -щелочи -окислители -реагенты
-бактерии -вирусы -грибы -простейшие
-дефицит информации -избыток информации -неприятные события К экстремальным факторам также относят дефицит Н2О, О2, электролитов, питания, а также нехарактерные для вида условия( невесомость, иммобилизация и т.д.) Механизмы запуска стресс-реакций:
При воздействии экстремальных факторов с помощью выше описанных механизмов сигнал передается в гипоталамус, который является центральным звеном стресс-реализующих систем ( симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой). Стрессреализующая система (СРС). Состоит из двух систем:
Выделяют:
При активации САС возникают следующие эффекты:
При активации ГГН системы ( под действием ГК):
Данные реакции направлены на:
Стадии стресса.
В фазу шока под действием стрессового фактора происходит нарушения адаптации и гомеостаза, что приводит к активации СРС (САС и ГГН), запускаются срочные механизмы адаптации, обусловленные выделением катехоламинов и ГК, сопровождающиеся гиперфункцией органов и систем, участвующих в адаптации (повышение чсс, чдд, глюкозы и синтеза АТФ, централизация кровообращения). Данные реакции требуют больших энергетических затрат, но если адаптация достигается, то наступает стадия противошока, которая является переходной ко второй стадии.
1) Если стрессор чрезмерный и адаптация к нему невозможна, то истощение наступает после фазы шока за счет истощения САС и ГГН, развивается дефицит катехоламинов, надпочечниковая недостаточность, снижение АД, ЧСС, ЧДДсмерть. 2) В том случае, если к стрессовому фактору возможна хотя бы частичная адаптация, то 3 стадия развивается после 2 стадии и для нее характерна триада Селье:
Также повреждается миокард, возникает иммунодефицит и болезни дезадаптации (с наследственной предрасположенностью –СД, ЯБЖ, ИБС, ГБ, психические заболевания). Стресслимитирующая система (СЛС) Это система, подавляющая СРС. Выделяют:
При активации ГАМК-ергической, дофамин-,серотонинергических систем выделяются нейромедиаторы тормозного типа, которые подавляют центральные звенья, особенно на уровне гипоталамуса. При активации опиодергической системы выделяются опиоиды (эндорфины и энкефалины), которые действуют как на центральное, так и на периферическое звенья через опиатные рецепторы, а так же подавляют боль. Периферические действую на местных уровнях, могут действовать на надпочечники, изменяя продукцию ГК, на сосуды, меняя тонус и чувствительность рецепторов и другие эффекторные органы. Тема: «Боль» Боль – это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии на организм болевых (повреждающих) факторов, включающая своеобразные субъективные ощущения и интегрированный ответ организма и направленная на устранение повреждающего фактора и защиту организм от повреждения. Интегративная реакция складывается из: - сенсорный компонент, позволяет определить место повреждения. - двигательный компонент, направлен на устранения действия повреждающих факторов. - вегетативный компонент, связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы. - эмоциональный компонент, отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение. - когнитивный компонент, участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта. Виды боли:
Первичная боль (острая, быстрая, эпикритическая, локализованная). Быстрая (первичная) боль возникает в пределах 0,1с после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая. Этот вид боли возникает с поверхности кожи, например при уколе, порезе, при действии эл. тока и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль (эпикритическая) связана с активацией А-дельта волокон (скорость проведения от 6-30 м\с) являющиеся тонкими миелинизированными волокнами. Вторичная боль (тупая, медленная, протопатическая, тоническая, нелокализованная). Медленная (вторичная) боль проявляется через 0,5-1с или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру – тупая. Обычно этот тип ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и из любых глубоких тканей. Медленная боль (протопатическая) связана с активацией немиелинизированных С-волокон (скорость проведения 0,5-2м\с).
- поверхностная (вызвана повреждением кожи, слизистых) - глубокая (вызвана повреждением мышц, костей,сухожилий, суставов или соединительной ткани)
Механизм боли. 3 основные теории о механизме периферического кодирования болезненных стимулов:
Из них только первая получила экспериментальное подтверждение. На настоящий момент принята за основу теория специфичности, согласно которой боль имеет собственные рецепторы (ноцицепторы), собственные проводящие пути и нервные центры. Теория интенсивности. Считается, что она тоже имеет место нескольких процентах случаев. Согласно этой теории боль воспринимают не только ноцицепторы, но и обычные механо-, термо- и хеморецепторы, если воздействие на них превышает пороговое значение. На эту теорию можно наслоить теорию распределения импульсов , согласно которой, если на обычные рецепторы воздействовать стандартным раздражением, то проводятся одиночные импульсы, а если действует сверхсильное ( болевое) раздражение, то импульсы идут пачками , из-за чего данное раздражение передается как боль. Проводящие пути. Ноцицептивный сигнал, распространяюсь по А-дельта и С волокнам, через чувствительный нейрон спинального ганглия поступает в задние рога спинного мозга. А и С волокна характеризуются разной скоростью проведения импульсов: А – до 30 м\с, С – до 2 м\с. Считается, что по А-дельта волокнам проводится первичная боль, а по С волокнам – вторичная. В задних рогах СМ А-дельта и С волокна заканчиваются желатинозной субстанцией (2 нейрон). Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути, идущие в составе бокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации в головной мозг. Спинно-таламический путь проводит болевой сигнал в вентробазальный комплекс таламуса и соматосенсорную зону коры и участвует в формировании первичной боли. По Спинно-ретикулярному пути ноцицептивный поток направляется в интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, в гипоталамус, диэнцефалические структуры, соматосенсорные области коры больших полушарий. Этот путь принимает участие в передаче информации и формировании ощущений вторичной боли с участием реакции эндокринной, ССС систем, дыхания, мотиваций и защитной реакции. При болевом воздействии ноцицептивный поток передается из СМ практически во все структуры головного мозга: ядра РФ, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и колу больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс рилизинг-факторов. Они воздействуют на гипофиз и надпочечники, стимулируя выброс катехоламинов и взывают активацию всей симпато-адреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями. Контроль и регуляция боли осуществляется за счет взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Антиноцецептивная система. (АНЦС). АНЦС – система, участвующая в регуляции порога болевых ощущений и выраженности болевой реакции. Основными элементами являются: серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста, окружающее Сильвиев водопровод. Нейроны этой обрасти посылают свои импульсы к ядру шва, тонкому вытянутому ядру, локализованным в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга. Отсюда сигналы передаются в антиноцицептивный комплекс, локализованный в задних рогах СМ. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из центра блокируют болевую импульсацию до того, как она достигает головного мозга. АНЦС является СЛМ, то есть ограничивающей негативное влияние стресса на организм. К непосредственным механизмам, активирующим центральные ядра АНЦС относятся:
Существуют несколько медиаторов АНЦС, особенно следует отметить энкефалины, эндорфины и серотонин. Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделают энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинергических нейронов в задних рогах СМ, секретируют серотонин. Энкефалинергические нейроны образуют синапсы на А-дельта и С волокнах. Считается, что энкефалины блокируют входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Так как входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора из НО, блокада Са-каналов ведет к развитию пресинаптического торможения. Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция контролируется кортикотропин-рилизинг фактором. Его высвобождение стимулируется норадренаином, адреналином, серотонином и гистамином, тормозится – дофамином. Эндорфины блокируют образование ноцицептивных импульсов в хемоноцицепторах, уменьшая содержание брадикинина и блокируя действие простагландинов, увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях ее проведения – рецепторах в СМ и ГМ. Биологическое значение боли. Выделяют 2 аспекта:
Патологическая боль. Носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Хроническая боль обусловлена пат. процессами в периферических и центральных отделах НС. Она с течением времени приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов. Нарушения могут возникать на разных уровнях: Теории патологической боли.
Основные формы болевых синдромов. Фантомные боли – возникают у больных после ампутации конечностей. Создается впечатление, что болит то место, которого на самом деле уже нет (но которое болело в прошлом при наличии конечности). Боли имеют периферическое происхождение: любой сенсорный вход усиливает фантомные боли, слабый сенсорные импульсы способствуют проявлению боли. Каузалгия – синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; характеризуется интенсивными жгучими болями, а так же сосудистыми и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва. Основная черта каузалгии – неослабевающая интенсивность, боль усиливается с любых рецепторных зон. Невралгия – интенсивная боль, связанная с повреждением периферических нервов (особенно толстых миелинизированных волокон), распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипостезией в зоне иннервации. Таламический синдром – боли, возникающие в противоположной половине тела при пат.процессе в одном из зрительных бугров. Основные типы боли. Проецируемая боль – возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя, проецируется в соответствующие области ЦНС. Таким образом, при проецируемой боли место, на котором действует вредящий стимул, не совпадает с местом, где эта боль ощущается. Отраженная боль – ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдельных поверхностных участках. Она отражается всегда нам участке периферии, иннервируемым тем же сегментом СМ, что и пораженный внутренний орган. |