ЛЕКЦИИ ТУРОВОЙ. Предмет патологической физиологии. Общая нозология.

• Название: Предмет патологической физиологии. Общая нозология.
• Дата: 11.02.2019
• Размер: 1.47 Mb.
• Имя файла: ЛЕКЦИИ ТУРОВОЙ.doc
• Тип: Лекция; #67247
• страница: 10 из 10

Стадии ОПН.

1. 
   Шоковая (неск. Часов - суток)
   
2. 
   Олигоанурическая (2-3 нед.)
   
3. 
   Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)
   
4. 
   Остаточных проявлений. ( неск. месяцев)
   

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2.Олигоанурическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н⁺ и К⁺, что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

1. 
   Восстановления диуреза (полиурическая).
   

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

2. 
   Остаточных проявлений.
   

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

Хроническая почечная недостаточность.

Характеризуется необратимой гибелью почечных клубочков и замещением их соединительной тканью, что сопровождается прогрессирующим снижением СКФ и нарушением основных функций почек: способности регулировать выодно- электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Причины:

1. 
   Хронические нарушения почечного кровообращения. Может развиваться при:
   

• 
  гипертонической болезни
  
• 
  хронической сердечной недостаточности
  
• 
  системном атеросклерозе
  
• 
  стенозе почечных артерий
  

2. 
   При хронических заболеваниях почек: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит
   
3. 
   При обструктивных нефропатиях (подагра, МКБ)
   
4. 
   При системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит)
   
5. 
   При эндокринных заболеваниях и болезнях обмена (сахарный диабет, амилоидоз)
   
6. 
   При наследственной патологии почек и пороках развития почек и мочевыводящих путей
   

Стадии ХПН.

1. 
   Латентная
   
2. 
   Консервативная (гиперазотемическая)
   
3. 
   Терминальная (уремическая)
   

1. 
   Латентная
   

Характеризуется ↓ СКФ до 50% от нормы, обычно это не имеет клинических симптомов и выявляется лабораторно. Симптомы появляются только при водной нагрузке на организм (никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) изостенурия, гипостенурия).

2. 
   Консервативная (гиперазотемическая)
   

Характеризуется ↓ СКФ до 30% от нормы. В эту стадию более выражены нарушения функции канальцев, что сопровождается никтурией, изостенией, гипостенурией. Обычно это приводит к полиурии. Так же нарушается экскреция продуктов метаболизма, что сопровождается гиперазотемией. Из-за нарушения почечного кровотока происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что может сопровождаться почечной гипертензией.

3. 
   Терминальная (уремическая)
   

Характеризуется ↓ СКФ менее 30% от нормы, что сопровождается олиго- или анурией. Развивается гипергидратация, что приводит к отекам. Возникает экскреторный ацидоз, нарушается экскреция продуктов метаболизма. В крови резко увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и креатинина, развивается гиперазотемия. Кристаллы солей начинают откладываться в серозных оболочках, в оболочках нервов, в слизистых и коже, что сопровождается развитием полисерозитов (перитонит, перикардит, плеврит). Так же развиваются полиневриты, эрозивные и язвенные повреждения слизистой ЖКТ, кожный зуд. В связи с нарушением почечного кровотока активируется ренин-ангиотензиновая система, что наряду с гипергидратацией вызывает вторичную почечную гипертензию. Нарушение секреции эритропоэтина приводит к гипопластической анемии. Нарушается выделение агрегантов тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопатии и геморрагическому синдрому. Развивается остеомаляция (из-за нарушения синтеза витамина D3 почками, а так же из-за нарушения экскреции фосфатов. Накапливающиеся в крови фосфаты связывают ионы Са2+, что приводит к гипокальциемии. В результате активируются паращитовидные железы, развивается гиперпаратиреоз и паратгормон повышает резорбцию Са из костей). В исходе развивается почечная кома, в патогенезе которой играет роль гипергидратация и ацидоз, возникает отек головного мозга и интоксикация продуктами метаболизма.

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией, диспротеинемией, протеинурией, отеками, гиперлипидемией.

Возникает из-за повреждения почечного фильтра, вследствие чего резко повышается его проницаемость. В результате происходит фильтрация низкомолекулярных белков (альбуминов), их потеря из крови, что приводит к гипопротеинемии и выделению с мочой (протеинурия). Альбумины теряются, но глобулины задерживаются, из-за чего возникает диспротеинемия. Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления крови, что сопровождается развитием отеков, а так же из-за гипопротеинемии повышается синтез липопротеидов и холестерина в печени, развивается гиперлипедимия. Нефротический синдром бывает первичный (при гломерулонефрите) и вторичный (при амилоидозе, СКВ, ревматоидном артрите).