Проводящая система сердца. Причины сердечных аритмий
 Скачать 28.59 Kb.
|
|
Волгоградский Государственный Медицинский Университет Кафедра нормальной физиологии Самостоятельная работа студента на тему: «Причины сердечных аритмий» Выполнила: студент 2 курса лечебного факультета 13 группы Тюрина А.О. Проверила: доцент кафедры, к. м. н. Томарева Ирина Викторовна Волгоград , 2021 Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности. Проводящая система начинается включает в себя синоатриальный узел, который расположен в синусе полых вен у правого предсердия. Он состоит из атипичных кардиомиоцитов - Пейсмейкерных клеток, которые способны генерировать импульс, необходимый для сокращения. Синоатриальный узел является водителем ритма, он гененрирует импульсы с частотой 60-80 в минуту, что обеспечивает нормальный сердечный ритм. От синоатриального узла возбуждение распространяется по проводящим путям: Межузловые тракты (Венкебаха, Бахмана и Тореля) проводят импульс непосредственно к АВ-узлу Межпредсердцый пучок соединяет правое и левое предсердия, и соотвественно возбуждение передается на левое предсердие Из межузловых трактов возбуждение идет в атриовентрикулярный узел, который расположен внизу правого предсердия у межпредсердной перегородки, рядом с отверстием коронарного синуса. В АВ-узле импульс проводится с некоторым замедлением. От узла возбуждение передается на пучок Гиса. Он находится в межжелудочковой перегородке, разделяется на 2 ножки: правую и левую. Левая ножка короткая и сразу разделяется на переднюю и заднюю ветвь, а права ножка является как бы продолжением пучка. Обе ножки отдают многочисленные ветви и заканчиваются волокнами Пуркинье. Нормальное возбуждение происходит, когда импульс возникает в СА-узле, по межузловым трактам проходит к АВ-узлу, далее по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Этим обеспечивается правильное сокращение сердца и сердечный цикл: сокращение предсердий, затем желудочков и наконец расслабление мышцы. Сердечная аритмия— патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы - миокарда. Существует несколько видов аритмий, которые обусловлены различными электрофизиологическими процессами. Синусовые аритмии Синусовые аритмии возникают из-за патологии в синоатриальном узле. В результате СА-узел, водитель ритма, начинает генерировать импульс с частотой выше или ниже нормы. При этом импульс проходит свой нормальный путь по проводящим волокнам и сердце сокращается правильно, но с большей или меньшей частотой. Как результат развивается тахикардия, когда ЧСС более 90 уд/мин или брадикардия - ЧСС менее 50. Экстрасистолии — внеочередное преждевременное сердечное сокращение, деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер. Экстрасистолии также подразделены на несколько групп в зависимости от локализации патологического очага. Предсердная экстрасистолия - вид аритмии при которой импульс выходит не их СА-узла, а из стенки предсердия, т.е в предсердии расположен эктопический очаг, который опережает появление нормального импульса в СА-узле. Далее проведение импульса идет по стандартному пути, к АВ-узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Отделы сердца сокращаются в правильном порядке предсердия, затем желудочки. Однако нарушается правильность ритма, т.к. водитель ритма не СА-узел. АВ-узловая экстрасистолия Экстрасистолия при которой функцию водителя ритма берет на себя АВ-узел. Импульс возникает из его различных отделов, при этом он распространяется и по пучку Гиса и в обратном направлении - по межузловым проводящим волокнам к СА-узлу. Соответственно сокращение различных отделов сердца может происходить не в правильном порядке, а в обратном - сначала сокращаются желудочки, а потом предсердия, либо же предсердия могут вообще не сократиться, так как импульс до них не дойдет. Желудочковая экстрасистолия, водитель ритма - патологический очаг в желудочке, возбуждение проходит по патологическим путям, в результате отделы сердца сокращаются в произвольном порядке. Несинусовые тахикардии Чаще всего несинусовые тахикардии формируются по механизму Re-entry. Он подразумевает наличие двух параллельных пути проведения с общим началом и концом, при этом один из путей более быстро проводит импульс, а второй более медленно, также у одного из путей более длительный рефрактерный период ( период времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия, в ходе которого возбудимость мембраны снижается, а затем постепенно восстанавливается до исходного уровня). Так как один из путей имеет длительный рефрактерный период, он не успевает провести импульс вовремя, а второй путь с более коротким периодом проводит импульс. Как раз к тому моменту, когда путь с длительным рефрактерным периодом способен провести нормальный импульс, к нему подходит патологический, в результате образуется петля. Именно это лежит в основе появления несинусовых тахикардий - замкнутая петля re-entry в различных отделах сердца. Пароксизмальная предсердная тахикардия. Внезапно возникшее нарушение ритма в результате которого возникает эктопический очаг re-entry в предсердии. При этом возбуждение проходит по предсердиям, они сокращаются. Далее возбуждение идет по всем узлам и проводящим путям, соответственно происходит сокращение желудочков. Однако, петля генерирует импульсы с частотой 110-220 в минуту, в отличие от СА-узла – нормального водителя ритма. АВ-узел проводит каждый импульс, соответственно сердце сокращается с частотой 110-220 ударов в минуту. Трепетание предсердий возникает когда в предсердии замкнулся цикл re-entry и генерирует импульс с частотой более 220 в минуту. Поэтому не каждый импульс проводится через АВ-узел чтобы сократились желудочки. В результате - множественные сокращения предсердий, но не каждому из них соответствует сокращение желудочков. Сокращение предсердий в правильном ритме, частотой более 220 в минуту. А сокращение желудочков не превышает эту частоту. Фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия возникает при наличии множественных очагов re-entry. Каждый из них генерирует импульс 300-600 в мин. В результате предсердия сокращаются с этой частотой, а желудочки с частотой, которую способен провести АВ-узел т.е. 220 в минуту. Тахикардия АВ-узла. Эктопический очаг расположен в Ав-узле, далее импульс проходит по пучку Гиса и в обратном направлении к СА-узлу, в результате происходят сокращение желудочков, после предсердий с частотой не более 220 в минуту. Трепетание желудочков или желудочковая тахикардия. Петля re-entry замыкается в желудочке и генерирует импульс с большой частотой 200-300 в минуту. Распространение импульса происходит по патологическим путям. Сокращение желудочков происходит в правильном ритме, регулярно, но неэффективно. Фибрилляция желудочков возникает при наличии в миокарде желудочков множества эктопических очагов re-entry, сокращение хаотично, в неправильном ритме. Блокады Образуются в результате препятствия на проводящих путях сердца, замедляющие ли останавливающие импульс. В различных местах проводящей системы сердца. Блокады СА-узла Между СА-узлом и миокардом предсердия имеется переходная зона, которую импульс должен преодолевать в норме. Блокады могут возникать в результате нарушений в СА-узле(не возникает импульс), переходной зоне (не передает импульс) или в миокарде (не воспринимает импульс). СА-блокада 1 степени возникает при замедленном проведении импульса из СА-узла. СА-блокада 2 степени характеризуется тем, что импульс вообще не доходит до предсердия, и оно не сокращается, соответственно один сердечный цикл выпадает. СА-блокада 3 степени характеризуется тем, что ни один импульс не доходят до предсердий. При этом функцию водителя ритма берёт другой отдел сердца или проводящей системы. Внутрипредсердные блокады возникают в результате препятствия на межузловых путях, приводящие к замедлению или отсутствию проведения импульса. Это приводит к увеличению времени сокращения предсердий. АВ-блокады возникают в результате замедления или непроведения импульса в АВ-узле. 1 степени, возникают в результате замедления проведения импульса в АВ-узле. Интервал между сокращениями предсердий и желудочков увеличивается. 2 степени не все импульсы АВ-узел в состоянии провести. Те импульсы, что прошли возбуждают и соответственно приводят к сокращений желудочков, а те что не проходят не могут возбудить их и обеспечить сокращение. 3 степени СА-узел обеспечивает сокращение предсердий, а АВ-узел не может провести нормальный импульс, поэтому генерирует собственный, который обеспечивает сокращение желудочков. Между сокращениями желудочков и предсердий нет закономерности, при этом ритм сокращения предсердий и желудочков правильный. Блокада правой ножки пучка Гиса происходит в результате невозможности проведения импульса в ПНПГ. Импульс проходит только по левой ножке, возбуждает левый желудочек, потом по патологическим путям возбуждает правый желудочек. То есть желудочки сокращаются не одновременно, а друг за другом. |