Диагностика и принципы лечения. Приобретенных аортальных пороков сердца
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
Функциональные шумы. В отдельных случаях вместе с диастоли- ческим шумом может выслушиваться и систолический шум во втором межреберье справа от грудины, шум может проводиться в яремную ямку и на сосуды шеи. Систолический шум возникает вследствие относи- тельного стеноза устья аорты, обусловленного тем, что имеется расшире- ние левого желудочка и расширение аорты, а клапанное отверстие стано- вится относительно более узким местом на пути тока крови. Систолический шум на верхушке обусловлен тем, чтопри значи- тельном расширении левого желудочка возникает относительная недоста- точность митрального клапана, и часть крови во время систолы из левого желудочка возвращается в левое предсердие. Диастолический, пресистолический шум — шум Флинта — возни- кает вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек проходит со значительной силой и оттесняет перед- нюю створку митрального клапана, что создает функциональный мит- ральный стеноз, и во время диастолы желудочков создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек. Шум выслушивают на вер- хушке сердца (рис. 4). При недостаточности клапана аорты на бедренной артерии выслуши- вают двойной тон Траубе (возникает в результате колебаний стенки сосу- 11 да как во время систолы, так и во время диастолы) и двойной шум Вино- градова–Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — появлением обратного кро- вотока по направлению к сердцу во время диастолы). ЭКГ ФКГ Рис. 4. Функциональный шум Флинта при недостаточности аортального клапана Пульс. При аортальной недостаточности пульс становится скорым (celer), высоким (altus), большим (magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением, увеличенным объемом крови, поступающей в аор- ту во время систолы, и значительным возвратом крови в полость левого желудочка во время диастолы. Артериальное давление изменяется —систолическое повышается, а диастолическое понижается (чем более выражена недостаточность клапана аорты, тем более высоким оказывается пульсовое давление). 12 Инструментальные исследования Р ЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Рентгенологическоеисследование выявляет аортальную конфигура- цию сердца за счет гипертрофии миокарда и дилатации полости левого желудочка. Тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличены. При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии, контрастирован- ный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличе- ния левого предсердия. Э ЛЕКТРОКАРДИОГРАММА Недостаточность клапана аорты сопровождается развитием гипер- трофии и дилатации левого желудочка (рис. 5). В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности левый желудочек испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Рис. 5. ЭКГ пациента с недостаточностью аортального клапана ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда левого желудочка: – отклонение электрической оси сердца влево, что проявляется увеличением амплитуды зубцов R I и S III , при этом R I + S III > 25 мм; 13 – индекс Соколова–Лайона: SV 1 + RV 5 > 35 мм у лиц старше 40 лет и >45 мм у лиц моложе 40 лет; – индекс Корнельского медицинского центра: Ravl + Sv 3 > 28 мм у мужчин и >20 мм у женщин; – увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V 5 –V 6 более 0,05 с (в норме 0–0,05 с). Важно подчеркнуть, что в отличие от ЭКГ при аортальном стенозе, при недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживают смещение сегмента «ST» ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов «Т» (признаки систолической перегрузки же- лудочка). Наоборот, зубцы «Т» в левых грудных отведениях (V 5 –V 6 ) — положительные, высокие и заостренные. Депрессия «ST» и инверсия зуб- цов «Т» при этом пороке выявляется только при его декомпенсации, когда в левом желудочке развиваются выраженные дистрофические и склероти- ческие процессы. Изменения зубца «Р» не характерны для изолированной аортальной недостаточности. Только при «митрализации» порока и развитии относи- тельной недостаточности митрального клапана в отведениях I, aVL и V 5,6 может увеличиваться продолжительность зубца «Р», появляться его раздвоение (Р-mitrale) или развиваться фибрилляция предсердий. В гипертрофированном и дилатированном левом желудочке могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса и АВ-блокады. Ф ОНОКАРДИОГРАММА Ослабление I тона сердца на верхушке и II тона над аортой, убываю- щий диастолический шум. Длительность шума пропорциональна выра- женности клапанного дефекта. Э ХОКАРДИОГРАММА В двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. В одномерном режиме отмечают так называемые трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта). При допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). В зависимости от длины струи регургитации из аорты в левый желудочек выделяют три степени недостаточности аортального клапана: I степень — длина струи регургитации не более 5 мм от створок аор- тального клапана. II степень — длина струи регургитации 5–10 мм от створок аорталь- ного клапана. III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аор- тального клапана. 14 Основные признаки недостаточности аортального клапана 1. Бледность кожных покровов. 2. Пульсация периферических артерий — сонных («пляска каро- тид»); ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение окраски ногтевого ложа (симптом Квинке). 3. При пальпации верхушечный толчок определяют в VI или VII меж- реберье кнаружи от среднеключичной линии, он разлитой и усиленный. 4. При перкуссии выявляют смещение границы относительной сердечной тупости влево — аортальная конфигурация. 5. Аускультативные изменения: – ослабление I тона на верхушке; – ослабление II тона над аортой; – диастолический шум во II межреберье справа от грудины и в точ- ке Боткина–Эрба; – шум Флинта на верхушке сердца; – на бедренной артерии выслушивают двойной тон Траубе и двой- ной шум Виноградова–Дюрозье. 6. Пульс на лучевой артерии — скорый, высокий и большой. 7. Увеличение пульсового артериального давления. 8. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка и коронарной недостаточности. 9. Данные эхокардиографии (прямые и косвенные признаки). Лечение К ОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При бессимптомном течении порока и отсутствии сердечной недос- таточности (нормальная систолическая функция левого желудочка) про- водят диспансерное наблюдение за больными с ЭхоКГ 1 раз в 6 месяцев. Лечение аортальной недостаточности зависит от объема аортальной регургитации. Для ее уменьшения используют артериальные вазодилата- торы (гидролазин, блокаторы медленных кальциевых каналов), а также ингибиторы АПФ, которые способствуют обратному развитию гипертро- фии левого желудочка и уменьшению конечного диастолического объема. При развитии недостаточности кровообращения и снижении систо- лической функции левого желудочка (ФВ меньше 45 %), а также при возникновении мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды. Дозы сердечных гликозидов и блокаторов медленных кальциевых каналов необходимо подбирать индивидуально. 15 Для уменьшения объема циркулирующей крови и застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Назначают также венозные вазодилататоры (нитраты) для уменьшения величины преднагрузки. Применение b-блокаторов нецелесообразно, ввиду того, что устране- ние компенсаторной тахикардии при аортальной недостаточности удли- няет диастолу и способствует увеличению обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Х ИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Лечение заключается в протезировании аортального клапана, которое выполняют до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции левого желудочка. Показания к оперативному лечению: 1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50 %) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины фракции выброса. 2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50 %) с объективными признаками систолической дисфункции левого же- лудочка, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания. Острая недостаточность аортального клапана Этиология и патогенез Причинами острой недостаточности аортального клапана выступают инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы синуса Вальсальвы, травма сердца. При остром развитии про- цесса нормальный левый желудочек и перикард не способны адаптиро- ваться к внезапной выраженной объемной перегрузке. Поэтому на фоне нормальной систолической функции ЛЖ возникает тяжелая диастоличе- ская дисфункция. Это приводит к значительному повышению конечного диастолического давления ЛЖ и уменьшению ударного объема. Затем развивается отек легких. 16 Клиническая картина Ж АЛОБЫ Внезапно возникает выраженная инспираторная одышка; боль в грудной клетке и спине при расслаивании аорты; сердцебиение и силь- ная общая слабость из-за артериальной гипотензии. О СМОТР Характерный симптом — кожа конечностей, вследствие низкого сердечного выброса, холодная, влажная, липкая; цианотичная из-за пери- ферической вазоконстрикции. Пальпаторно верхушечный толчок: усиленный, несколько смещен, площадь его незначительно увеличена. Может пальпироваться диастоли- ческое дрожание на основании сердца. Пульс: скорый, наполнение малое. Пульсовое давление нормальное. Классические периферические симптомы аортальной недостаточ- ности отсутствуют из-за рефлекторной вазоконстрикции. При перкуссии определяют начальные признаки аортальной конфи- гурации сердца за счет незначительного смещения границы относитель- ной сердечной тупости в V межреберьи слева. Аускультативная картина сердца не отличается от таковой при хро- нической недостаточности аортального клапана. При аускультации легких: ослабленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы, свидетельствующие о венозном застое в легких. Лечение Консервативное: диуретики, вазодилататоры (нитропруссид натрия, 0,3–10 мкг/кг/мин внутривенно капельно) и инотропные средства (при артериальной гипотензии — дофамин 10–20 мкг/кг/мин внутривенно капельно). При инфекционном эндокардите, если состояние стабильно, в течение 24–72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию. Хирургическое: экстренное протезирование аортального клапана при расслаивающей аневризме аорты или травме сердца, а также при не- возможности стабилизировать состояние с помощью медикаментозного лечения при острой недостаточности аортального клапана вследствие других причин. Прогноз После появления симптомов недостаточности аортального клапана средняя продолжительность жизни составляет 2–5 лет. При развитии 17 сердечной недостаточности средняя продолжительность жизни — менее 2 лет. При своевременном протезировании аортального клапана десяти- летняя выживаемость больных составляет 60 %. Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) При сужении устья аорты возникает препятствие току крови во время систолы из левого желудочка в аорту. Стеноз устья аорты составляет 25 % всех клапанных пороков сердца. Около 80% больных стенозом устья аорты — мужчины. В зависимости от локализации места сужения выделяют: – клапанный стеноз (встречается наиболее часто) — сужение устья аорты обусловлено сращением створок аортального клапана (рис. 6); Рис. 6. Клапанный стеноз устья аорты Определяют затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка – подклапанный (субаортальный) стеноз (чаще врожденная фор- ма) — препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка; – надклапанный стеноз (редкая форма порока) — сужение обу- словлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дис- тальнее устья коронарных артерий. 18 Этиология и патогенез гемодинамических нарушений Причинами возникновения заболевания являются: 1. Ревматическое поражение клапанного аппарата. 2. Атеросклероз. 3. Инфекционный эндокардит. 4. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка. 5. Врожденные аномалии клапана и устья аорты. У пожилых лиц наиболее часто встречается изолированный клапан- ный стеноз с обызвествлением клапана (порок Менкеберга), который развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения. У молодых лиц — на фоне ревматического поражения клапана, реже врожденной его аномалии. При уменьшении площади аортального отверстия на 50 % и более (в норме 2,6–3,5 см 2 ) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой — увеличивается давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. В ре- зультате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что при- водит к ее гипертрофии по концентрическому типу (гипертрофия с увели- чением толщины стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости). Поскольку стеноз устья аорты прогрессирует медленно, гипер- трофия развивается пропорционально увеличению внутрижелудочкового давления. При прогрессировании стеноза систола желудочков удлиняется, т. к. необходимо большее время для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Нарушается диастолическая функция левого желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастолическо- го давления в левом желудочке, увеличению давлении в левом предсер- дии, застою крови в малом круге кровообращения — возникает клиника диастолической сердечной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отек легких). При выраженном стенозе устья аорты возрастает потребность мио- карда в кислороде из-за увеличения мышечной массы левого желудочка (гипертрофия) и повышения внутрижелудочкового давления, удлинения систолы. Одновременно уменьшается кровоток в венечных артериях из-за снижения перфузионного давления в артериях и сдавления гипертрофи- рованным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Это приводит к воз- никновению загрудинных болей (типичной стенокардии напряжения) при отсутствии признаков окклюзии артерий сердца (относительная недоста- точность коронарного кровообращения). Присоединение атеросклероза венечных артерий усугубляет коронарную недостаточность. 19 Клиническая картина Ж АЛОБЫ На стадии компенсации порока стеноз устья аорты длительное время протекает бессимптомно. Жалобы больных появляются при сужении аор- тального отверстия на 2 / 3 нормы, или менее 0,75 см 2 . Основные жалобы следующие: – сжимающиеся боли за грудиной при физической нагрузке (сни- жение коронарного кровообращения). – головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообра- щения). В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желу- дочка появляются: – приступы сердечной астмы; – одышка в покое; – повышенная утомляемость (обусловленная отсутствием адек- ватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются: – на отеки нижних конечностей; – боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и рас- тяжением ее капсулы). О СМОТР В стадии компенсации порока особенностей внешнего вида больных нет. При выраженном стенозеврачобращает внимание на бледность кож- ных покровов (связана со спазмом сосудов кожи — реакция на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации). П АЛЬПАЦИЯ При умеренно выраженном стенозе устья аорты пальпаторно патоло- гия со стороны области сердца не определяется. При выраженном аор- тальном стенозе пальпируется разлитой «высокий» резистентный верху- шечный толчок. Он смещен вниз (VI межреберье) и влево (иногда до передней подмышечной линии). В области сердца (точка Боткина–Эрба) и особенно во II межреберье справа от грудины (над аортой) часто опре- деляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Систоличе- ское дрожание пальпируется так же в яремной, надключичной ямке и по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания — турбулент- ное движение крови при прохождении через суженное аортальное отвер- стие. Этот симптом выражен при значительном стенозе устья аорты, а также при достаточной сократительной способности левого желудочка. 20 Чтобы выявить систолическое дрожание, необходимо исследовать паци- ента в горизонтальном положении при задержке дыхания на фазе выдоха. П ЕРКУССИЯ В период компенсации, а также при незначительной степени стеноза границы относительной сердечной тупости не изменены, т. к. гипертро- фия левого желудочка концентрическая.При развитии сердечной недос- таточности и дилатации левого желудочкавыявляют расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечни- ка сердца. Формируется аортальная конфигурация сердца. При выражен- ном постстенотическом расширении восходящей части аорты расширяет- ся сосудистый пучок во II межреберье справа от грудины. А УСКУЛЬТАЦИЯ Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца. Первый тон обычно сохранен или ослаблен за счет мышечного и клапан- ного компонентов, это связано с медленным сокращением левого желу- дочка и удлинением систолы. Второй тон над аортой ослаблен за счет аортального клапанного ком- понента (при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезнуть). Падение давления в аорте также снижает амплитуду колебаний створок клапана. Иногда выслушивается и громкий II тон, что связано с проведением акцентированного пульмонального ком- понента во II межреберье справа от грудины. В. Х. Василенко (1972) рекомендовал выслушивать II тон в этом случае в I межреберье, т. к. туда пульмональный компонент почти не проводится. Основным аускультативным признаком порока является систоличе- ский шум грубого тембра (скребущий, пилящий, вибрирующий), нарас- тающе-убывающий по форме, занимает всю систолу с эпицентром над аортой, который возникает при прохождении крови через сужение. Этот шум проводится по направлению кровотока в яремную и надключичные ямки, на сонные артерии, причем справа он выслушивается лучше, чем слева (рис. 7). 21 |