Миокардит - вос-WPS Office. Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах
 Скачать 32 Kb.
|
|
Миокардит - воспаление миокарда, чаще возникает при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (перикардиты эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума и др.). Выделяют экссудативные и пролиферативные миокардиты. Экссудативный миокардит проявляется в виде серозного, гнойного или альтеративного геморрагического воспаления. При серозном миокардите отмечается более выраженная гиперемия кровеносных сосудов и серозно-клеточная инфшртрация стромы. Дистрофические изменения мышечной ткани выражены слабее, чем при альтеративном миокардите. Внешне пораженная сердечная мышца бледно-красного цвета с (многочисленными диапедрэными кровоизлияниями. Исход может быть благоприятным, закончиться полным выздоровлением, или же развивается кардиосклероз. Возможен и летальный исход. Гнойный миокардит чаще возникает при наличии в организме септического очага (язвенный эндокардит, эндометрит, флегмона и др.). При травме сердечной мышцы развивается гнойно-гнилостный миокардит. Гнойное воспаление характеризуется возникновением в сердечной мышце сначала мелких, (с булавочную головку) гнойников, которые с течением времени увеличиваются в размерах до лесного ореха и больше. Крупные гнойники могут самопроизвольно вскрываться в ту или иную полость отдела сердца, а полость гнойника, заполненная кровью, образует аневризму сердца. Последняя под напором крови может разорваться и вызвать кровотечение в полость перикарда; возникает тампонада сердца. Гнойник, вскрывающийся в полость сердечной сумки, вызывает развитие гнойного перикардита. Исход. Мелкие гнойники инкапсулируются и заживают рубцеванием. Крупные гнойники приводят к летальному исходу. Альтеративно-геморрагический миокардит иногда встречается при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. При этом очаговые поражения сердечной мышцы аналогичные тем изменениям, которые отмечают в скелетной мускулатуре. Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах. Диффузный миокардит выражается преобладанием инфильтрации стромы миокарда камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, плаэматоцитамрт и фибробластами. Отмечается незначительное скопление серозного экссудата. Мышечные волокна в состоянии белковой и жировой дистрофии. Внешне острый интерстициальный миокардит трудно распознается. Хроническое течение болезни заканчивается развитием кардиофиброза и кардиосклероза. Сердечная мышца плотной консистенции, пронизана беловато-серыми очагами, полосками и тяжами зрелой волокнистой соединительной ткани. Очаговый миокардит встречается в редких случаях при туберкулезе и актиномикозе. Чаще обнаруживают паразитарные гранулемы: саркоцистозные, цистицеркоэные, а иногда трихинеллезные и фасциолеэные. Кардиомиопатии — группа заболеваний, характеризующиеся первичным избирательным поражением миокарда. Кардиомиопатия — сборное понятие, охватывающее обширную группу поражений миокарда, различных по этиологии и патогенезу, и объединенных сходством клинических проявлений. Классификация. Большинство кардиологов считает наиболее удобной для клинической практики классификацию Гудвина (1966), который делит кардиомиопатии на четыре группы: 1. Застойная кардиомиопатия (син. Конгестивная кардиомиопатия, первичная миокардиальная болезнь). 2. Гипертрофическая кардиомиопатия: а) диффузная симметричная гипертрофия стенки левого желудочка, гораздо реже — правого. б) локальная абструктивная ассиметричная гипертрофия, преимущественно верхней части межжелудочковой перегородки. 3. Облитерирующая кардиомиопатия (син. эндомиокардиальный фиброз, фибропластический эозинофильный эндокардит Лефлера, африканская кардиомиопатия, болезнь Беккера) 4. Констриктивная (рестриктивная) кардиомиопатия (от лат. strictura — сжимание, сдавливание — сужение трубчатых органов) — редкая форма, напоминающая по клиническому течению констриктивный перикардит. Наиболее частая ее причина ее амилоидная инфильтрация миокарда, однако, встречаются случаи, этиология которых неясна. Наибольшее клиническое значение имеют в наших широтах две формы — гипертрофическая и застойная кардиомиопатии, между ними не существует связи в клинической картине, этиологии, патогенезе и патоморфологии. I. Застойная кардиомиопатия встречается значительно чаще, чем гипертрофическая и может быть обнаружена в любом возрасте. Большинство исследователей считают, что в начальной стадии застойной кардиомиопатии имеется распространенное повреждение миокарда дистрофического характера, за этим следует компенсаторная гипертрофия, но прогрессирующее повреждение волокон миокарда ведет к дилатации и недостаточности. Патологоанатомически застойная кардиомиопатия характеризуется преобладанием дилатации полостей сердца над выраженностью гипертрофии. Продолжительность жизни у этих больных отчасти определяется степенью развития компенсаторной гипертрофии миокарда; наблюдается определенная корреляция между весом сердца и продолжительностью болезни (т. e. вес больше, чем более продолжительна жизнь). Макроскопически вес от 350 до 1000 и более, гипертрофия миокарда охватывает все камеры сердца. Миокарддряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками и полями соединительной ткани. Эндокард утолщен без признаков эндокардита. Полости желудочков расширены, в них нередко обнаруживаются пристеночные тромбы, являющими источником тромбоэмболий сосудов мозга. Микроскопически отмечается набухание митохондрий, растворение крист, повреждение миофибрилл, появление миелиновых фигур. B заключительной стадии болезни выявляются дистрофические и некротические изменения миокардиоцитов, начиная от вакуолизации и до полного цитолиза. Ряд мышечных волокон подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Внутриорганные мелкие артерии и артериолы изменяются от фибриноидного некроза стенки до облитерирующего панваскулита. Bce эти изменения обнаруживаются на фоне распространенных полей кардиосклероза. B дистрофический и рубцовый процесс вовлечены и различные отделы проводящей системы C миоцитолизом. II. Гипертрофическая кардиомиопатия. Предполагают, что в основе лежит врожденная неспособность формирования нормальных миофибрилл. Связь с перенесенными заболеваниями отсутствует. Различают диффузную и локальную формы гипертрофической кардиомиопатии. Постоянная перерастяжение предсердий и фиброз миокарда желудочков иногда ведет к дилатации всех полостей и к развитию сердечной недостаточности. Патологоанатомически характеризуется равномерным утолщением стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки; размер полости желудочка нормальный. Наиболее существенны не общая гипертрофия сердца, а диспропорция между общим весом сердца и весом левого желудочка. Полости предсердий, особенно левого, дилятированы. При гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией диффузная гипертрофия левого желудочка сочетается с диспропорциональной гипертрофией верхних 2/3 межжелудочковой перегородки; это вызывает субаортальное сужение пути оттока крови левого желудочка, называемое обструкцией или стенозом. Как правило, имеется также патология передней створки митрального клапана. Гистологическое исследование выявляет резко гипертрофированные мышечные волокна, короткие и широкие, с уродливыми гиперхроиными ядрами. От обычных гипертрофий (гиперт. б-ни, пороках клапанов) сердца, идиопатическая гипертрофия отличается атипизмом общей микроструктуры миокарда, вследствие нарушения взаимной ориентации мышечных волокон; они располагаются хаотично, под углом друг к другу, образуют завихрения вокруг соединительнотканных прослоек. Выраженный кардиосклероз отсутствует, всегда отмечается некоторая степень фиброза в виде увеличения коллагеновых волокон. Мышечные волокна богаты гликогеном, как и при всякой гипертрофии, в них высокое содержаниедегидрогеназы соответственно увеличению митохондрий. Много лизосом. III. Облитерируещая кардиомиопатия характеризуется облитерацией полости желудочков соединительной (фиброзной) тканью или пристеночным тромбом. Этиология неизвестна. Патологоанатомически характерно развитие соединительной ткани в нравом или левом желудочках, в области верхушки сердца, на задней стенке левого желудочка с вовлечением задней створки митрального клапана. IV. Констриктивная кардиомиопатия относится к вторичным кардиомиопатиям, хотя в ряде случаев этиология ее остается неясной. Она развивается чаще всего на почве амилоидоза, узелкового периартериита. Патологоанатомически характерным является нарушение растяжимости стенок камер сердца при нормальном объеме левого желудочка вследствие накопления амилоида в интерстициальной ткани или вокруг сосудов с последующим фиброзом и деструкцией мышцы сердца. B результате происходит нарушение расслабления и уменьшения силы сокращения. Семейная кардиомиопатия впервые описана Эвансом( 1949). Считается, что заболевание передается по аутосомно-доминант- ному типу с высокой степенью передачи. Патологоанатомически характеризуется гипертрофией сердца. Гистологически-диффузный фиброз, дистрофия, гипертрофия мышечных волокон. Возможно отложение гликогена в миокарде. He исключено, что в ряде случаев заболевание является легкой формой гликогенеза сердца. Кроме названных кардиомиопатий, различают и вторичные кардиомиопатии. Сюда относятся: 1) при интоксикациях (алкоголь этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и т. д.); 2) инфекциях (вирусные инфекции, тифы, трихинеллез); 3) болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы, амилои- доз, гликогенозы) и приобретенного характера (подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, авитаминоз); 4) болезнях органов пищеварения (синдром нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др.). Вторичные кардиомиопатии морфологически крайне полиморфны в связи с разнообразием причин, вызывающих их. |