|
ПТИ стафилококковой этиологии
|
ПТИ протейной этиологии
|
ПТИ клостридиальной этиологии
|
Этиология
|
Класс: Bacilli;
Порядок: Bacillales;
Семейство: Staphylococcaceae;
Род: Staphilococcus.
|
Класс: Gammaproteobacteria;
Порядок: Enterobacterales;
Семейство: Morganellaceae;
Род: Proteus.
|
Класс: Clostridia;
Порядок: Clostridiales;
Семейство: Clostridiaceae;
Род: Clostridium.
|
Источники
|
1. больные люди с гнойной патологией в виде панариция, фурункулов,
пародонтоза, стафилококковой ангины, пневмонии;
2. животные, страдающие маститом (коровы, козы, лошади).
|
люди, выделяющие бактерии с испражнениями
|
люди, выделяющие бактерии с испражнениями
|
Пути передачи
|
- пищевой
- водный
- контактно-бытовой
|
Факторы передачи:
|
продукты питания
|
Механизм заражения:
|
фекально-оральный
|
Сезонность:
|
встречаются круглогодично. Но для размножения микроорганизмов в пищевых продуктах более благоприятным
является теплое время года. Поэтому сезонность чаще летне-осенняя.
|
Восприимчивость:
|
Новорожденные, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств, либо длительно получавшие антибиотики.
|
Патогенез
|
Общее свойство всех возбудителей ПТИ - это способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПС-комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определенное своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсины различают по основным механизмам действия. Они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника за счет активации аденилат-гуанилатциклазной системы (энтеротоксины), повреждение клеток и клинические проявления гастроэнтерита (цитотоксины и гемолизины), активацию арахидонового каскада и выработку шокогенных цитокинов, что обусловливает системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации (ЛПС-комплексы и супер-Аг). Вместе с тем синергизм действия токсинов возбудителей обеспечивает сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии, клинических проявлений заболеваний и общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям.
|
Клинические проявления
|
Стафилококковая ПТИ характеризуется:
1. самым коротким инкубационным периодом – 30 – 60 минут;
2. острым началом;
3. появлением выраженного чувства тошноты, рвоты, неукротимого
характера;
4. сильными режущими болями в животе с локализацией в области
эпигастрия, реже вокруг пупка;
5. преобладающей клиникой гастрита.
Для стафилококковой ПТИ тяжелой степени характерны адинамия, головокружение, цианоз, судороги. Может быть и потеря сознания, что
встречается в крайне тяжелой степени. Но для данной патологии не характерно изменение стула. Он может оставаться оформленным.
|
ПТИ протейной этиологии имеют также свои особенности.
Прежде всего это очень зловонный жидкий стул.
В периоде разгара пищевых токсикоинфекций могут возникать
осложнения.
Они чаще встречаются:
1. у детей до 3–5 лет,
2. у пациентов старше 60 лет,
3. у больных с тяжелой сопутствующей патологией.
К осложнениям относят ИТШ, тромбоз брызжеечных сосудов,
миокардиты, пиелонефрит.
|
При ПТИ клостридиозной этиологии
отмечаются:
1. бурное начало;
2. боли в животе: сильные, колющего характера;
3. тошнота и рвота;
4. жидкий стул с кровью, то есть гемоколит.
При такой выраженной клинике остается нормальной температура тела.
|
Диагностика
|
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Лабораторная диагностика: выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Гемограмма: Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов.
Анализ мочи: Протеинурия
Гематокрит: Повышение
Электролитный состав крови: Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании): Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный
Бактериологическое исследование: крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка
Выделение культуры условно-патогенных возбудителей: Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условнопатогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов.
Серологическое исследование в парных сыворотках РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике.
Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно-патогенной флорой.
|
Лечение
|
Госпитализация в инфекционный стационар. Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13)
Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.
Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия
Также необходимо определять тип дегидратации для подбора соответствующей терапии (Изотонический, соледефицитный или вододефицитный)
В первые 6 часов: купирование имеющегося дефицита
Следующие 6 часов: продолжить восполнять дефицит, если это не достигнуто на 1 этапе + восполнение патологических потерь
Следующие 12 часов: восполнение патологических потерь и физиологической потребности.
Медикаментозная терапия:
Противорвотные препараты при условии сохраняющейся рвоты после промывания желудка: церукал, мотилиум и др.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде), пепидол, мукофальк.
Сорбенты: активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки, лактофильтрум по 1-2 таб 2-3 раза в день и др.
Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор, бифиформ, максилак.
Ферменты: панкреатин, креон, микразим, пангрол и др.
При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 1-3 дней: энтерофурил по 200 мг 4 раза в день и др.
Антибиотики для лечения больных ПТИ практически не применяют.
Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения.
|
Профилактика
|
Неспецифическая:
- тщательное соблюдение всех санитарно-гигиенических норм;
- в пищевой промышленности создание высокотехнологичных предприятий;
- разработка и внедрение в практику современных методов обработки пищевых продуктов;
- эффективные методы хранения и реализации продуктов;
- строгий санитарный контроль на пищевых предприятиях.
Специфическая профилактика не разработана.
| |
Скачать 20.03 Kb.