Разработаны экспертами Общества специалистов по неотложной кардиологии Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии
Скачать 379 Kb.
|
12.1. Оценка функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокардаОценка функционального состояния ЛЖ после ИМпST – один из важнейших прогностических критериев. Она основывается на комплексе показателей, начиная с жалоб больного и данных физикального обследования (наличие одышки, кардиомегалия, ритма галопа, оценка наполненности вен шеи, их пульсации и пр.), признаков застоя в малом круге кровообращения по данным рентгенографии, величины ФВ и геометрии ЛЖ. ФВ ЛЖ, его объемы в конце систолы и диастолы могут быть определены с помощью контрастной вентрикулографии, радионуклидной вентрикулографии и УЗИ сердца. Данные, полученные с использованием разных методов, не всегда полностью совпадают, однако снижение ФВ <40% – всегда свидетельство клинически и прогностически значимого ухудшения функции сердца. Независимо от используемого метода при прочих равных условиях, чем ниже ФВ, тем хуже прогноз. Неинвазивность, безопасность и относительно низкая стоимость УЗИ сердца позволяют проводить повторные исследования и тем самым обеспечить динамическое наблюдение за функциональным состоянием сердца и его изменениями под влиянием проводимого лечения. Следует иметь в виду, что в остром периоде заболевания даже после успешно проведенной реперфузионной терапии потенциал сократительной функции ЛЖ обычно занижается в силу существования участков жизнеспособного, но не функционирующего миокарда (феномены гибернации и оглушения, последствия реперфузионного синдрома). Более точно о состоянии ЛЖ у больного ИМпST с целью отдаленного прогнозирования и построения перспективного плана лечения можно судить через 4-6 недель после начала болезни. Для выявления и оценки жизнеспособного миокарда используются различные подходы. Один из наиболее распространенных – изучение локальной и глобальной ФВ под влиянием возрастающих доз добутамина, обычно с помощью УЗИ сердца. Реакция миокарда на добутамин может быть извращена, если проба проводится на фоне приема β-адреноблокаторов. Другой подход – радионуклидное исследование перфузии миокарда и его динамика при введении дипиридамола и аденозина. В последнее время с этой целью иногда прибегают к МРТ с контрастированием и ПЭТ. 12.2. КАГВыполнение первичного ЧКВ или ЧКВ вслед за ТЛТ, как этого требуют современные стандарты ведения больных с ИМпST, существенно уменьшает долю больных, у которых требуется принять решение о повторной КАГ до выписки из стационара. У больных, не получивших реперфузию и тех, у кого реперфузия была ограничена тромболитической терапией, требуется определиться с необходимостью и возможностью реваскуляризации, выбором метода (ЧКВ или операция КШ) и времени вмешательства. В этой группе больных КАГ показана больным с ФВ ≤40% и/или симптомами СН, а также лицам, у которых к моменту выписки сохраняется стенокардия или имеется явная ишемия во время стресс-теста, при наличии опасных для жизни нарушений ритма сердца (или их появлении на фоне стресс-теста), при сопутствующем СД, ранее (до настоящего эпизода) перенесшим реваскуляризацию миокарда. При отсутствии в стационаре ангиографической службы, такого больного целесообразно направить в учреждение, в котором регулярно выполняется КАГ и инвазивное лечение ИБС. 12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимостиЖелудочковые аритмии и ВСС. При любых формах проявления желудочковой эктопической активности дисфункция ЛЖ является важнейшим фактором возрастания риска ВСС. Каждое снижение величины ФВ на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% сопряжено с возрастанием риска аритмической смерти на 19%. Три формы желудочковых тахиаритмий могут регистрироваться после ИМ: неустойчивая ЖТ, устойчивая ЖТ и остановка сердца вследствие ЖТ или ФЖ. Большинство эпизодов неустойчивой ЖТ – важного маркера электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью Холтеровского мониторирования ЭКГ, протекает без симптомов. У таких больных, при наличии сократительной дисфункции ЛЖ летальность в течение 2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Поэтому для уточнения степени риска ВСС таким больным целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ. Относительный риск ВС составляет 63%, если при ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ. Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или остановки сердца в следствие ЖТ или ФЖ после 48 часов от начала ОИМ, свидетельствует, как правило, о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива этих угрожающих жизни состояний. Риск внезапной аритмической смерти наиболее высок у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ. В проведении диагностического ЭФИ после ИМ нуждаются пациенты с симптоматикой (сердцебиения, предобморочные и обморочные состояния и др.), позволяющей предполагать ЖТ, спонтанное развитие которой не удается зарегистрировать, а также больные с тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS, о механизме которых достоверно судить по стандартной ЭКГ невозможно. Суправентрикулярные аритмии. Возникновение ФП и/или ТП после ИМ, как и у других категорий сердечно-сосудистых больных, сопряжено с ухудшением отдаленного прогноза жизни. Это обусловлено риском развития системных ТЭ, прежде всего кардиоэмболических инсультов, а также возможным появлением и/или прогрессированием явлений СН. При этом отсутствуют данные, указывающие на то, что устранение ФП и ее успешная профилактика средствами антиаритмической терапии после ИМ, как и при других видах патологии, способны оказать положительное влияние на прогноз. Брадиаритмии. Основным методом выявления нарушений проводимости, а также дисфункции синусового узла, которые могут носить преходящий характер, является Холтеровское мониторирование ЭКГ. Все больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости после ИМ, за исключением изолированной блокады передней ветви ЛНПГ, имеют неблагоприятный отдаленный прогноз и повышенный риск ВСС. Прогноз наиболее неблагоприятен при блокаде ЛНПГ в сочетании с АВ-блокадой II или III ст., а также при блокаде ПНПГ, сочетающейся с блокадами передней или задней ветвей ЛНПГ. Дисфункция синусового узла может быть обусловлена перенесенным ИМ, т.е. быть следствием нарушения кровоснабжения этой структуры. Проявления дисфункции синусового узла нередко наблюдаются и как результат применения -адреноблокаторов. Клиническое и прогностическое значение этого состояния такое же, как и у других категорий больных. |