Реанимация и интенсивная терапия коматозных состояний
 Скачать 1.34 Mb.
|
Реанимация и интенсивная терапия коматозных состоянийДоцент Бычков А.А. Виды нарушения сознанияЯсное сознание – полная ориентировка больного в окружающем и в себе; адекватные реакции, сохранность произвольной спонтанной деятельности. Оглушение (ступор, сомноленция) – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время. Кома – состояние «неразбудимости», внешние признаки и реакции, характеризующие психическую деятельность, отсутствуют; больной лежит с закрытыми глазами. Виды комКома 1 (умеренная). Реакции больного на болевые раздражители сохранены, не координированы. Даже на сильное болевое воздействие больной не открывает глаз. Фотореакция зрачков и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные – угнетены, сухожильные – вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма, выражены патологические стопные знаки. Кома 2 (глубокая). Тотальная ареактивность, разнообразные изменения мышечного тонуса (от нормотонии до диффузной гипотонии), снижение или отсутствие глазных рефлексов без двустороннего мидриаза, выраженные нарушения дыхания и кровообращения. Кома 3 (атоническая). Двусторонний фиксированный мидриаз. Характерны диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций: апноэ, глубокая артериальная гипотензия. Этиопатогенетическая классификация комКомы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические). Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемическая, алиментарно-дистрофическая). Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.). Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.). Комы, которые возникают под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока). Основные клинические симптомокомплексы при комахПотеря сознания, отсутствие рефлексов; Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность центрального происхождения; Гипертермия центрального происхождения; Повторное возбуждение и судороги; Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления; Циркуляторные осложнения (остановка дыхания, сердечной деятельности). Комы, проявляющиеся очаговыми и латерализованными симптомами Комы без очаговых и латерализованных симптомов, но с признаками раздражения менингеальных оболочек Комы без очаговых и менингеальных симптомов. Venkatesh B., 2004 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОСТИКА КОМ
Venkatesh B., 2004
15 баллов – ясное сознание 14-13 баллов – оглушение 12-9 баллов – сопор 8-4 баллов – кома 3 балла – смерть мозга Teasdale J., 1974 Проводится после восстановления (насколько это возможно) витальных функций Одновременно фиксируются: АД, РаО2, РаСО2, Т тела, вводимые анестетики Перед осмотром желательно выждать период действия седативных препаратов Словесная стимуляция должна предшествовать болевой Болевое раздражение наносят с двух сторон: супраорбитальная область, грудино-реберные сочленения или ногтевые ложа Учитывать возможное повреждение спинного мозга, периферических нервов и скелета конечностей При гемипарезе оценивается двигательная реакция с лучшей стороны Journal of neurosurgical sciences 2000 Уровень сознания: ШКАЛА КОМ ГЛАЗГО Правила оценки по Шкале Ком Глазго ПЕРВИЧНО ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ КОМЫПервично церебральная, или неврологическая (мозговая) кома – группа коматозных состояний, в основе которых лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга, К этой группе относят : апоплектическую кому эпилептическую кому травматическую кому комы при энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек Апоплексическая комаАпоплексическая кома Причины: • Кровоизлияние в мозг. • Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга). Факторы риска: Артериальная гипертензия (особенно периоды гипертонических кризов). Атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга. Наиболее подвержены люди в возрасте 45 – 60 лет Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются: ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём); значительное повышение проницаемости стенок микрососудов; быстро нарастающий отёк вещества мозга. для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений. Проявления апоплексической комы - пациент внезапно теряет сознание; - лицо его (в типичных случаях) багровое; - видимые сосуды расширены и заметно пульсируют; - зрачки не реагируют на свет; - сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (Бабинского и др.); - в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое); - нарушено глотание; - отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия. Эпилептическая комаЭпилептическая кома Обычно развивается у больных генуинной и симптоматической эпилепсией при эпилептическом статусе. В патогенезе комы важнейшую роль играют гемодинамические, ликвородинамические и метаболические нарушения в головном мозге. Проявления: Начало обычно внезапное В межприступный период сознание не восстанавливается Температура тела повышается до 39 градусов Нарушаются ритм дыхания и сердечная деятельность, появляется рвота цвета кофейной гущи Нарастает мышечная гипотония, уменьшаются выраженность и длительность судорог, дыхание становится поверхностным, а затем периодическим по типу Чейна-Стокса Судороги прекращаются, наблюдается мышечная атония, нарастают ацидоз, отек мозга Наступают остановка дыхания и смерть. Травматическая комаТравматическая кома (при ЧМТ) Причины: сотрясение мозга ушиб мозга сдавление мозга на фоне его ушиба и сдавление мозга без сопутствующего ушиба закрытые и открытые ЧМТ клинические проявления:клинические проявления: резкое замедление или резкое учащение сердечных сокращений, значительное повышение артериального давления, выраженные нарушения ритма и частоты дыхания, нередко отмечается двигательное возбуждение, значительно повышена температура тела, отмечаются плавающие движения глазных яблок, двустороннее расширение или сужение зрачков, расстройства глотания, изменение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов. Могут выявляться параличи, реже наблюдаются судорожные припадки. Как правило, имеют место переломы свода и основания черепа и массивные кровоизлияния под оболочку мозга. Интенсивная терапия:Интенсивная терапия: 1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. 2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций: а) дыхания б) кровообращения 3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму. 4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. (“Правило трех катетеров” и пр.) 5. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек: а) ИВЛ в режиме гипервентиляции; б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (наблюдающейся, например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) – маннитол 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); NB! синдром “рикошета” - после маннитола вводится до 40 мг фуросемида; в) применение глюкокортикоидных гормонов 6. Симптоматическая терапия:6. Симптоматическая терапия: а) нормализация температуры тела б) купирование судорог - введение диазепама в дозе 10 мг; в) купирование рвоты - введение метоклопрамида в дозе 10 мг 7. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ. КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗДиабетический кетоацидоз – клинико-биохимический синдром, проявляющийся высокой гипергликемией (> 14 ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и электролитного обменов. Патогенез диабетического кетоацидозаДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗЭТИОЛОГИЯ Манифестация СД I типа в виде ДКА Прекращение инсулинотерапии при наличии СД I типа Нарушение режима введения инсулина Стресс, инфекция, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания КЛИНИКА ДКАСимптомы дегидратации Симптомы метаболического ацидоза Синдром недостаточности кровообращения Желудочно-кишечный синдром Гипергликемия Гиперкетонемия, кетонурия Стадии ДКА
Классификация ДКА (принятая в зарубежной практике)
Диагностические критерии ДКАКонцентрация глюкозы крови 20 ммоль/л и выше. рН крови ниже, чем 7.30, при тяжелом диабетическом кетоацидозе pH меньше 7,0. Концентрация бикарбоната (НСОЗ) менее 15 ммоль/л. повышение анионного промежутка, положительные кетоны сыворотки в разведении 1:2 и больше при реакции с нитропруссидом. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДКАРегидратация, нормализация ОЦК Коррекция электролитных нарушений Коррекция метаболического ацидоза Коррекция гипергликемии ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ДКАОБЪЕМ ЖИДКОСТИ на СУТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПОТРЕБНОСТЬ ДЕФИЦИТ ЖИДКОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОТЕРИ
Патологические потери определяются в зависимости от наличия рвоты, осмотического диуреза, одышки и т.д. Дефицит жидкости замещается постепенно в течение 24 часов: В первые 5 часов вводится 60% дефицита: 20% в первый час и 10%/час в течение от 2 до 5 часов В течение последующих 19 часов вводятся оставшиеся 40%. Стартовый раствор: Концентрация Na+ < 150 ммоль/л – Solutio Natrii chloridi 0,9% Концентрация Na+ > 150 ммоль/л – Solutio Natrii chloridi 0,45% При снижении концентрации глюкозы крови до 12-15 ммоль/л (на фоне инсулинотерапии 0,1 ЕД/кг/час) показано назначение 5-10% растворов глюкозы под контролем уровня глюкозы крови каждый час!
Если концентрация К+ в плазме крови < 5 ммоль/л необходимо проведение корригирующей терапии: 20-30 ммоль К+ (20-30 мл 7,5% KCL) на каждый литр жидкости. Проведение адекватной инфузионной терапии Постоянное введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидоза ЕДИНСТВЕННЫМ показанием для назначения Solutio Natrii bicarbonatis является ацидоз при рН < 7,0 Если рН < 7,0, то показано введение Solutio Natrii bicarbonatis Доза Solutio Natrii bicarbonatis (ммоль) = (BE x 0,3 x масса тела) / 2 NB! 1 ммоль = 1 мл Solutio Natrii bicarbonatis 8,4% Если рН > 7,2 то введение Solutio Natrii bicarbonatis не показано! ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИПри наличии кетоацидоза инсулинотерапия показана во всех случаях, независимо от уровня гликемии Показано применение инсулинов только короткого действия (актрапид HM, хоморап, хумулин R) Оптимальным способом введения инсулина является постоянная инфузия при помощи перфузоров ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИСкорость введения инсулина составляет 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидоза независимо от уровня гликемии Скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/час! ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИПри снижении концентрации глюкозы более 5 ммоль/час показано уменьшение дозы инсулина При снижении уровня гликемии до 4 ммоль/л необходимо уменьшить дозу инсулина в ДВА раза! Оптимальный уровень гликемии у пациентов с СД I типа составляет 8-10 ммоль/л СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯАнтиоксидантная терапия (витамин B12) Промывание желудка Очистительная клизма Обильное щелочное питье Мониторинг эффективности терапииКонтроль уровня гликемии каждый час Контроль концентрации электролитов каждые 4-6 часов Контроль уровня кетонурии каждые 6-12 часов Постоянный мониторинг витальных функций Оценка неврологического статуса пациента каждые 1-2 часа ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ: Резко выраженная гипергликемия Гиперосмолярность плазмы крови Резко выраженная дегидратация Характерно только для СД II типа ЭТИОЛОГИЯ: Разрегулированный СД II типа Недиагностированный диабет II типа Предрасполагающие факторы: Инфекции Сопутствующая соматическая патология Прием тиазидовых диуретиков ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫИзбыток контринсулярных гормонов Относительная Недостаточность инсулина ( его достаточно для ингибирования липолиза!) ГИПЕРГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Резкое снижение утилизации глюкозы тканями ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, гиперосмолярность плазмы, гиповолемия, клеточная дегидратация ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫНаличие сахарного диабета II типа Высокий уровень гипергликемии Гиперосмолярность плазмы крови > 320 мосм/кг Выраженная дегидратация ГОК и ДКА
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫРегидратация, нормализация ОЦК Коррекция водно-электролитных нарушений Коррекция гипергликемии Терапия сопутствующей соматической патологии (инфаркт миокарда, панкреатит, сепсис) Общий дефицит свободной воды (л) = [(Осмоляльность плазмы ─ 295) / 295] x 0,6 x массу тела Дефицит жидкости устраняется постепенно – половина объема вводится в первые 12 часов, полностью дефицит жидкости ликвидируется через 24-36 часов Стартовый раствор для инфузии – Solutio Natrii chloridi 0,45-0,9% При снижении уровня глюкозы в плазме до 14-16 ммоль/л начинают инфузию 5 или 10% растворов глюкозы на фоне постоянной инфузии физиологического раствора ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОКПрименяется только инсулин короткого действия (актрапид и др.) Инсулинотерапию начинают только после ликвидации выраженных нарушений водного обмена Стартовая доза инсулина = 10-20 ЕД, в/в, струйно, в дальнейшем инсулин вводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час (5-6 ЕД/час) Постоянный контроль уровня гликемии ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОКПри снижении концентрации глюкозы крови до 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и начинают введение 10% раствора глюкозы в/в капельно на физиологическом растворе 250-300 мл/час При улучшении состояния пациента (может самостоятельно пить и есть) переходят на подкожное введение инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи. Доза инсулина = 6-8 ЕД/введение. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОКЕсли через 2-3 часа после начала терапии концентрация глюкозы не снижается и остается на прежнем уровне, дозу инсулина увеличивают в два раза; в/в струйно вводится 20-40 ЕД, а затем продолжают инфузию инсулина со скоростью 10 ЕД/час. При снижении концентрации глюкозы доза инсулина = 5 ЕД/час, а при концентрации глюкозы = 14-16 ммоль/л доза инсулина должна составлять 2 ЕД/час. Коррекция концентрации Na+ - введение физиологического раствора NaCL Коррекция концентрации К+ - введение растворов калия начинают одновременно с инсулинотерапией. Оптимальный уровень К+ в плазме крови = 4-5 ммоль/л Все препараты калия вводятся только внутривенно капельно! ГЕПАРИНОТЕРАПИЯЦель терапии: улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома. Доза гепарина = 2000 – 5000 ЕД / 2 раза/24 часа ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕРАПИИОтек головного мозга Гипогликемия ЛАКТАТ-АЦИДОЗОсновные признаки: Повышение концентрации лактата в плазме крови Системный метаболический ацидоз ЛАКТАТ-АЦИДОЗЭтиология: Шок различного генеза Отравление угарным газом Почечная и печеночная недостаточность Отравление бигуанидами Отравление салицилатами Сахарный диабет Патогенез лактат-ацидоза при СДНедостаточность инсулина ПВК Ацетил-КоА ЛАКТАТ АЦИДОЗ ЛДГ КЛИНИКА ЛАКТАТ-АЦИДОЗАЛактацидемическая кома обычно развивается в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, боли в животе. Потере сознания иногда предшествуют возбуждение, бред. Дегидратация не характерна или выражена незначительно. Дыхание типа Куссмауля, но запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Признаки острой недостаточности кровообращения (понижение температуры тела, тахикардия, гипотония, олигоанурия). Внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 л/сут (1 л перфузируется в течение 3 ч) под контролем рН крови. Доза бикарбоната натрия рассчитывается по формуле: К-во 8,4% раствора (мл) = 0,3 • (— BE) • масса тела (кг) Дефицит НСО3-=0,5 МТ(кг)х(желаемый НСО3- — фактический НСО3-) При снижении рН крови до 7,0 показано применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом. Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50-100 мл в виде 1% раствора. При гипер- и нормогликемии в/в капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина. NB!: Лактат-ацидемический шок обычно не корригируется до тех пор, пока не будет устранен ацидоз, однако инфузия плазмозамещающих растворов показана. Также могут быть использованы глюкокортикоиды (гидрокортизон 250-500 мг). Прессорные амины неэффективны. ГИПОГЛИКЕМИЯГипогликемия – снижение глюкозы крови менее 2,75 ммоль/л Этиология: Неадекватная инсулинотерапия Большие физические нагрузки Кумуляция ГСП Нарушение диеты ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИИГИПОГЛИКЕМИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ СТРУКТУР ЦНС ПОРАЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА КОМА КЛИНИКА ГИПОГЛИКЕМИИОстрое начало Ощущение голода Парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) Диплопия. ПРОФУЗНЫЙ ПОТ Повышение мышечного тонуса Судороги Угнетение сознания Solutio Glucosae 40% - 60-80 ml, внутривенно, струйно Если отмечается улучшение состояния больного и восстановление сознания, то введение глюкозы прекращают Если на фоне инфузии глюкозы состояние больного не улучшается, показано повторное введение Solutio Glucosae 40% - 40-50 ml Назначение больших объемов раствора глюкозы при оказании экстренной помощи не показано! При отсутствии сознания на фоне проводимой терапии показано длительное внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Также в терапию включают 75-100 мг гидрокортизона (или 30-60 мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении необходимо проведение инсулинотерапии.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! |