депрессия, шизофрения, мании. Реферат депрессия, шизофрения, мании Работу выполнили студентки гр. 2064 Шабурова А., Логинова Е, Цевелева М
 Скачать 421 Kb.
|
|
Психологические особенности больных шизофренией Со времени E. Kretschmer шизофрению было принято связывать с шизоидным складом личности, который в наиболее типичных случаях характеризуется интравертированностью, склонностью к абстрактному мышлению, эмоциональной холодностью и сдержанностью в проявлениях чувств в сочетании с одержимостью в осуществлении тех или иных доминирующих стремлений и увлечений. Но по мере изучения различных форм течения шизофрении психиатры отошли от столь обобщенных характеристик преморбида больных, которые оказались весьма различными при разных клинических формах заболевания [Наджаров Р. А., 1983]. Различают 7 типов доболезненных личностных особенностей больных шизофренией: 1) гипертимные личности с чертами незрелости в эмоциональной сфере и склонностью к мечтательности и фантазированию; 2) стеничные шизоиды; 3) сенситивные шизоиды; 4) диссоциированные, или мозаичные, шизоиды; 5) возбудимые личности; 6) «образцовые « личности; 7) дефицитарные личности. Преморбидный склад личности типа гипертимного описан у больных с приступообразной формой шизофрении. Стеничные шизоиды встречаются при различных ее формах. Сенситивные шизоиды описаны как при приступообразно протекающих формах шизофрении, так и при вялом ее течении. Склад личности типа диссоциированных шизоидов характерен для вялотекущей шизофрении. Личности типа возбудимых встречаются при разных формах заболевания (при приступообразной, параноидной и вялотекущей). Типы «образцовых» и дефицитарных личностей особенно характерны для форм злокачественной юношеской шизофрении. Существенный прогресс в изучении преморбида был достигнут после установления психологических особенностей пациентов, в частности, при выявлении структуры шизофренического дефекта. Интерес к психологии больных шизофренией возник давно в связи со своеобразием психических нарушений при этом заболевании, в частности в связи с необычностью познавательных процессов и невозможностью оценить их в соответствии с известными критериями слабоумия. Отмечалось, что мышление, речь и восприятие больных отличаются необычностью и парадоксальностью, не имеющими аналогии среди других известных видов соответствующей психической патологии. Большинство авторов обращают внимание на особую диссоциацию, характеризующую не только познавательную, но и всю психическую деятельность и поведение больных. Так, больные шизофренией могут выполнять сложные виды интеллектуальной деятельности, но часто испытывают затруднения при решении простых задач Нередко парадоксальными являются также способы их действий, склонности и увлечения. Психологические исследования показали, что нарушения познавательной деятельности при шизофрении происходят на всех ее уровнях, начиная от непосредственного чувственного отражения действительности, т. е. восприятия. Разные свойства окружающего мира выделяются больными несколько иначе, чем здоровыми: они по-разному «акцентируются», что приводит к снижению эффективности и «экономичности» процесса восприятия. Однако при этом отмечается повышение «перцептивной точности» восприятия образа. Наиболее четко отмеченные особенности познавательных процессов выступают в мышлении больных. Было установлено, что при шизофрении выявляются тенденция к актуализации практически малозначимых признаков предметов и снижение уровня избирательности, обусловленной регулирующим влиянием прошлого опыта на мыслительную деятельность. При этом указанная патология мыслительной, а также речевой деятельности и зрительного восприятия, обозначающаяся как диссоциация, выступает особенно отчетливо в тех видах деятельности, реализация которых существенно детерминирована социальными факторами, т. е. предполагает опору на прошлый социальный опыт. В тех же видах деятельности, где роль социального опосредования незначительна, нарушений не обнаруживается. Деятельность больных шизофренией вследствие снижения социальной направленности и уровня социальной регуляции характеризуется ухудшением избирательности, но больные шизофренией в связи с этим могут получить в некоторых случаях «выигрыш», испытывая меньшие трудности, чем здоровые, при необходимости обнаружить «латентные» знания или открыть в предмете новые свойства. Однако «проигрыш» неизмеримо больше, так как в подавляющем большинстве повседневных ситуаций снижение избирательности уменьшает эффективность деятельности пациентов. Снижение избирательности составляет одновременно фундамент «оригинального» и необычного мышления и восприятия больных, позволяющего им рассматривать явления и предметы с разных сторон, сопоставлять несопоставимое, отойти от шаблонов. Имеется много фактов, подтверждающих наличие у лиц шизоидного круга и больных шизофренией особых способностей и склонностей, позволяющих им достигать успехов в отдельных областях творчества. Именно эти особенности породили проблему «гениальности и помешательства». Снижением избирательной актуализации знаний достоверно отличаются от здоровых больные, которые относятся по преморбидным особенностям к стеничным, мозаичным, а также к гипертимным шизоидам. Промежуточное положение в указанном отношении занимают сенситивные и возбудимые шизоиды. Эти изменения нехарактерны для больных, относимых в преморбиде к дефицитарным и «образцовым» личностям. Особенности избирательности познавательной деятельности в речи выступают следующим образом: у больных шизофренией имеют место ослабление социальной детерминации процесса восприятия речи и снижение актуализации речевых связей на основе прошлого опыта. В литературе относительно давно существуют данные о сходстве «общего познавательного стиля» мышления и речи больных шизофренией и их родственников, в частности родителей [Lidz Т., 1962; Wynne L. S., Singer M., 1965, 1972; Ciare D. D. et al., 1967; Shopler E., Loflin J., 1969]. Данные, полученные Ю. Ф. Поляковым и соавт. (1983, 1991) при экспериментально-психологических исследованиях, проведенных в Научном центре психического здоровья РАМН, свидетельствуют о том, что среди родственников психически здоровых больных шизофренией имеется существенное накопление лиц с разной степенью выраженности аномалий познавательной деятельности, особенно в тех случаях, если они характеризуются сходными с пробандами личностными особенностями. В свете этих данных по-иному выглядит и проблема «гениальности и помешательства», которая должна рассматриваться как выражение конституциональной природы выявленных изменений мышления (и восприятия), способствующих творческому процессу. В ряде последних работ некоторые психологические характеристики рассматриваются как факторы предрасположенности («уязвимости»), на основе которых вследствие стрессов могут возникать шизофренические эпизоды. В качестве таких факторов сотрудники нью-йоркской группы L. Erlenmeyer-Kimung, занимающиеся в течение многих лет изучением детей высокого риска по шизофрении, выделяют дефицит информационных процессов, дисфункцию внимания, нарушение коммуникативности и межперсонального функционирования, низкую академическую и социальную «компетенцию» [Walt N. J. et al., 1982; Ott S. L. et al., 1998]. Общим итогом таких исследований является вывод о том, что дефицит ряда психических процессов и поведенческих реакций характеризует как самих больных шизофренией, так и лиц с повышенным риском развития этого заболевания, т. е. соответствующие особенности могут рассматриваться как предикторы шизофрении. Выявленная у больных шизофренией особенность познавательной деятельности, заключающаяся в снижении избирательной актуализации знаний, не. является следствием развития заболевания. Она формируется до манифестации последнего, предиспозиционно. Об этом свидетельствуют отсутствие прямой связи между выраженностью этой аномалии и основными показателями движения шизофренического процесса, в первую очередь его прогредиентностью. Заметим, в ходе болезненного процесса ряд характеристик познавательной деятельности претерпевает изменения. Так, снижаются продуктивность и обобщенность мыслительной деятельности, контекстуальная обусловленность речевых процессов, распадается смысловая структура слов и т. д. Однако такая особенность, как снижение избирательности, с прогредиентностью болезненного процесса не связана. В связи со сказанным в последние годы особенно большое внимание привлекает к себе психологическая структура шизофренического дефекта — патопсихологический синдром шизофренического дефекта. В формировании последнего выделяют две тенденции — формирование парциального, или диссоциированного, с одной стороны, и тотального, или псевдоорганического дефекта, с другой [Критская В. П., Мелешко Т. К., Поляков Ю. Ф., 1991].. Ведущим компонентом в формировании парциального, диссоциированного типа дефекта является снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельности и поведения. Недостаточность этого компонента психической деятельности приводит к снижению социальной направленности и активности личности, к дефициту общения, социальных эмоций, ограничивает опору на социальные нормативы и снижает уровень деятельности преимущественно в тех областях, которые требуют опоры на прошлый социальный опыт и социальные критерии. Уровень регуляции остается у этих больных достаточно высоким в тех видах деятельности и в ситуациях, где роль социального фактора относительно невелика. Это и создает картину диссоциации и парциальности проявления нарушений психической деятельности у этих больных. При формировании же такого типа дефекта, который обозначается как тотальный, псевдоорганический, на первый план выступает снижение потребностно-мотивационного компонента психической активности, проявляющееся глобально и охватывающее все или большинство видов психической деятельности, что характеризует поведение больного в целом. Такой тотальный дефицит психической активности приводит в первую очередь к резкому снижению инициативы во всех сферах психической деятельности, сужению круга интересов, снижению уровня ее произвольной регуляции и творческой активности. Наряду с этим ухудшаются и формально-динамические показатели деятельности, снижается уровень обобщения. Следует подчеркнуть, что ряд специфических характеристик шизофренического дефекта, столь ярко выступающих при диссоциированном типе последнего, имеет тенденцию к сглаживанию вследствие глобального снижения психической активности. Знаменательно, что это снижение не является следствием истощаемости, а обусловлено недостаточностью потребностно-мотивационных факторов в детерминации психической деятельности. В патопсихологических синдромах, характеризующих разные типы дефекта можно выделить и общие, и различные черты. Общей их чертой является снижение потребностно-мотивационных компонентов социальной регуляции психической деятельности. Эта недостаточность проявляется нарушениями основных составляющих ведущего компонента психологического синдрома: в снижении уровня общения социальных эмоций, уровня самосознания, избирательности познавательной деятельности. Наиболее выражены эти особенности при дефекте парциального типа — возникает своеобразная диссоциация нарушений психической деятельности. Ведущим компонентом второго типа дефекта, псевдоорганического, является нарушение потребностно-мотивационных характеристик психической активности, приводящее к тотальному снижению преимущественно всех видов и параметров психической деятельности. В этой картине общего снижения уровня психической деятельности можно отметить лишь отдельные «островки» сохранной психической активности связанной с интересами больных. Такое тотальное снижение сглаживает проявления диссоциации психической деятельности. У больных прослеживается тесная связь негативных изменений, характеризующих парциальный дефект, с конституционально обусловленными, преморбидными личностными особенностями. В течение болезненного процесса эти особенности видоизменяются: часть из них еще более углубляется, а некоторые сглаживаются. Не случайно, что у ряда авторов этот тип дефекта получил название дефекта шизоидной структуры. В формировании второго типа дефекта с преобладанием псевдоорганических расстройств наряду с влиянием конституциональных факторов выявляется более выраженная связь с факторами движения болезненного процесса, в первую очередь с его прогредиентностью. Анализ шизофренического дефекта с позиций патопсихологического синдрома позволяет обосновать главные принципы коррекционных воздействий в целях социально-трудовой адаптации и реабилитации больных, согласно которым недостаточность одних компонентов синдрома частично восполняется за счет других, относительно более сохранных. Так, дефицит эмоциональной и социальной регуляции деятельности и поведения может в определенной степени компенсироваться сознательным путем на основе произвольной и волевой регуляции деятельности. Дефицит потребностно-мотивационных характеристик общения может быть в какой-то мере преодолен включением больных в специально организованную совместную деятельность с четко обозначенной целью. Мотивирующая стимуляция, применяемая в этих условиях, не апеллирует непосредственно к чувствам больного, а предполагает осознание необходимости ориентировки на партнера, без которой задача вообще не может быть решена, т. е. компенсация достигается в этих случаях также за счет интеллектуальных и волевых усилий больного. Одной из задач коррекции является обобщение и закрепление положительных мотиваций, создаваемых в конкретных ситуациях, способствующих их переходу в устойчивые личностные характеристики. Генетика шизофрении (М. Е. Вартанян/В. И. Трубников) Популяционные исследования шизофрении — изучение ее распространенности и распределения среди населения позволили установить главную закономерность — относительное сходство показателей распространенности этого заболевания в смешанных популяциях различных стран. Там, где учет и выявляемость заболевших отвечают современным требованиям, распространенность эндогенных психозов приблизительно одинакова. Для наследственно обусловленных эндогенных болезней, в частности для шизофрении, характерны высокие показатели их распространенности в населении. Вместе с тем установлена пониженная рождаемость в семьях больных шизофренией. Меньшая репродуктивная способность последних, объясняемая их длительным пребыванием в стационаре и отрывом от семьи, большим числом разводов, спонтанных абортов и другими факторами, при прочих равных условиях неминуемо должна была привести к уменьшению показателей заболеваемости в популяции. Однако по результатам популяционно-эпидемиологических исследований ожидаемого уменьшения числа больных эндогенными психозами в популяции не происходит. В связи с этим ряд исследователей высказывали предположение о существовании механизмов, уравновешивающих процесс элиминации из популяции шизофренических генотипов. Предполагалось, что гетерозиготные носители (некоторые родственники больных) в отличие от самих больных шизофренией обладают рядом селективных преимуществ, в частности повышенной по сравнению с нормой репродуктивной способностью. Действительно, было доказано, что частота рождения детей у родственников первой степени родства больных выше, чем средние цифры рождаемости в данной группе населения. Другая генетическая гипотеза, объясняющая большую распространенность эндогенных психозов в популяции, постулирует высокую наследственную и клиническую гетерогенность этой группы болезней. Иными словами, объединение под одним названием болезней, различных по своей природе, приводит к искусственному завышению показателей распространенности болезни в целом. Изучение семей пробандов, страдающих шизофренией, убедительно показало накопление в них случаев психозов и аномалий личности, или «расстройств шизофренического спектра» [Шахматова И. В., 1972]. Помимо выраженных случаев манифестных психозов в семьях больных шизофренией, многие авторы описывали широкую гамму переходных форм болезни и клиническое разнообразие промежуточных вариантов (вялотекущее течение болезни, шизоидные психопатии и т. п.). К этому следует добавить и охарактеризованные в предыдущем разделе некоторые особенности структуры познавательных процессов, свойственные и больным, и их родственникам оцениваются обычно как конституциональные факторы, предрасполагающие к развитию болезни [Критская В. П., Мелешко Т. К., Поляков Ю. Ф., 1991]. Риск развития шизофрении у родителей больных составляет 14 %, у братьев и сестер — 15—16 %, у детей больных родителей — 10—12 %, у дядей и теток — 5—6 %. Имеются данные о зависимости характера психических аномалий в пределах семьи от типа течения заболевания у пробанда (табл.8). Таблица 8. Частота психических аномалий у родственников первой степени родства пробандов с различными формами течения шизофрении (в процентах)
Из табл.8 видно, что среди родственников пробанда, страдающего непрерывно-текущей шизофренией, накапливаются случаи психопатий (особенно шизоидного типа). Число секундарных случаев манифестных психозов со злокачественным течением значительно меньше. Обратное распределение психозов и аномалий личности наблюдается в семьях пробандов с рекуррентным течением шизофрении. Здесь число манифестных случаев практически равно числу случаев психопатий. Приведенные данные свидетельствуют о том, что генотипы, предрасполагающие к развитию непрерывного и рекуррентного течения шизофрении, существенно отличаются друг от друга. Множество психических аномалий, как бы переходных форм между нормой и выраженной патологией в семьях больных эндогенными психозами, обусловило постановку важного для генетики вопроса о клиническом континууме. Континуум первого вида определяется множественными переходными формами от полного здоровья к манифестным формам непрерывнотекущей шизофрении. Его составляют шизотимии и шизоидные психопатии различной выраженности, а также латентные, редуцированные формы шизофрении. Второй вид клинического континуума — переходные формы от нормы к рекуррентной шизофрении и аффективным психозам. В этих случаях континуум определяют психопатии циклоидного круга и циклотимии. Наконец, между самими полярными, «чистыми» формами течения шизофрении (непрерывной и рекуррентной) существует гамма переходных форм болезни (приступообразно-прогредиентная шизофрения, ее шизоаффективный вариант и др.), которые также можно обозначить как континуум. Встает вопрос о генетической природе этого континуума. Если фенотипическая вариабельность проявлений эндогенных психозов отражает генотипическое разнообразие упомянутых форм шизофрении, то следует ожидать определенного дискретного числа генотипических вариантов этих заболеваний, обеспечивающих «плавные» переходы от одной формы к другой. Генетико-корреляционный анализ позволил количественно определить вклад генетических факторов в развитие изученных форм эндогенных психозов (табл.9). Показатель наследуемости (h2) для эндогенных психозов колеблется в относительно узких пределах (50—74 %). Были также определены генетические корреляции между формами болезни. Как видно из табл.9, коэффициент генетической корреляции (г) между непрерывнотекущей и рекуррентной формами шизофрении почти минимальный (0,13). Это значит, что общее число генов, входящих в генотипы, предрасполагающие к развитию этих форм, очень невелико. Этот коэффициент достигает максимальных (0,78) величин при сопоставлении рекуррентной формы шизофрении с маниакально-депрессивным психозом, что свидетельствует о почти идентичном генотипе, предрасполагающем к развитию этих двух форм психозов. При приступообразно-прогредиентной форме шизофрении обнаруживается частичная генетическая корреляция как с непрерывнотекущей, так и с рекуррентной формой болезни. Все эти закономерности свидетельствуют о том, что каждая из упомянутых форм эндогенных психозов имеет разную генетическую общность по отношению друг к другу. Эта общность возникает опосредовано, за счет генетических локусов, общих для генотипов соответствующих форм. Вместе с тем между ними существуют и различия по локусам, характерным лишь для генотипов каждой отдельной формы. Таблица 9. Генетико-корреляционный анализ основных клинических форм эндогенных психозов (h2 — коэффициент наследуемости, rg — коэффициент генетической корреляции)
Таким образом, генетически наиболее значимо различаются полярные варианты эндогенных психозов — Непрерывнотекущая шизофрения, с одной стороны, рекуррентная шизофрения и маниакально-депрессивный психоз — с другой. Приступообразно-прогредиентная шизофрения клинически наиболее полиморфная, генотипически также более сложная и в зависимости от преобладания в клинической картине элементов непрерывного или периодического течения содержит те или иные группы генетических локусов. Однако существование континуума на уровне генотипа требует более обстоятельных доказательств. Приведенные результаты генетического анализа обусловили появление вопросов, важных для клинической психиатрии в теоретическом и практическом отношении. Прежде всего это нозологическая оценка группы эндогенных психозов. Трудности здесь состоят в том, что различные их формы, имея общие генетические факторы, в то же время (по крайней мере некоторые из них) существенно отличаются друг от друга. С этой точки зрения правильнее было бы обозначать эту группу как нозологический «класс» или «род» болезней. Развиваемые представления заставляют по-новому рассмотреть проблему гетерогенности болезней с наследственным предрасположением [Вартанян М. Е., Снежневский А. В., 1976]. Эндогенные психозы, относящиеся к этой группе, не соответствуют требованиям классической генетической гетерогенности, доказанной для типичных случаев мономутантных наследственных заболеваний, где болезнь детерминируется единичным локусом, т. е. тем или иным его аллельным вариантом. Наследственная гетерогенность эндогенных психозов определяется существенными различиями в констелляциях разных групп генетических локусов, предрасполагающих к тем или иным формам болезни. Рассмотрение подобных механизмов наследственной гетерогенности эндогенных психозов позволяет оценить различную роль средовых факторов в развитии болезни. Становится понятным, почему в одних случаях для манифестации заболевания (рекуррентная шизофрения, аффективные психозы) зачастую необходимы внешние, провоцирующие факторы, в других (непрерывнотекущая шизофрения) развитие болезни происходит как бы спонтанно, без существенного влияния среды. Решающим моментом в изучении генетической гетерогенности будут идентификация первичных продуктов генетических локусов, вовлеченных в наследственную структуру, предрасположения, и оценка их патогенетических эффектов. В этом случае понятие «наследственная гетерогенность эндогенных психозов» получит конкретное биологическое содержание, что позволит проводить направленную терапевтическую коррекцию соответствующих сдвигов. Одно из главных направлений в изучении роли наследственности для развития шизофрении — поиск их генетических маркеров. Под маркерами принято понимать те признаки (биохимические, иммунологические, физиологические и др.), которые отличают больных или их родственников от здоровых и находятся под генетическим контролем, т. е. являются элементом наследственного предрасположения к развитию болезни. Многие биологические нарушения, обнаруженные у больных шизофренией, встречаются чаще у их родственников по сравнению с контрольной группой психически здоровых лиц. Такие нарушения выявлялись у части психически здоровых родственников. Этот феномен удалось продемонстрировать, в частности, для мембранотропного, а также для нейротропного и антитимического факторов сыворотки крови больных шизофренией, коэффициент наследуемости (h2) которых составляет соответственно 64, 51 и 64, а показатель генетической корреляции с предрасположением к проявлению психоза — 0,8; 0,55 и 0,25. В последнее время в качестве маркеров очень широко используются показатели, получаемые при КТ мозга, поскольку во многих работах было показано, что некоторые из них отражают предрасположенность к болезни. Полученные результаты соответствуют представлениям о генетической гетерогенности шизофренических психозов. Вместе с тем эти данные не позволяют рассматривать всю группу психозов шизофренического спектра как результат фенотипического проявления единой генетической причины (в соответствии с простыми моделями моногенной детерминации). Тем не менее развитие стратегии маркеров в изучении генетики эндогенных психозов должно продолжаться, так как оно может явиться научной основой медико-генетического консультирования и выделения групп повышенного риска. Близнецовые исследования сыграли большую роль в изучении «вклада» наследственных факторов в этиологию многих хронических неинфекционных заболеваний. Они были начаты в 20-е годы. В настоящее время в клиниках и лабораториях различных стран мира есть большая выборка близнецов, страдающих психическими болезнями [Москаленко В. Д., 1980; Gottesman I. I., Shields J. A., 1967, Kringlen E., 1968; Fischer M. et al, 1969; Pollin W. et al, 1969; Tienari P., 1971]. Анализ конкордантности однояйцевых и двуяйцевых близнецов (ОБ и ДБ) по шизофрении показал, что конкордантность у ОБ достигает 44 %, а у ДБ — 13 %. Конкордантность значительно варьирует и зависит от многих факторов — возраста близнецов, клинической формы и тяжести болезни, клинических критериев состояния и т. д. Эти особенности определяют большое различие опубликованных результатов: конкордантность в группах ОБ колеблется от 14 до 69 %, в группах ДБ — от 0 до 28 %. Ни при одном из заболеваний конкордантность в парах ОБ не достигает 100 %. Принято считать, что этот показатель отражает вклад генетических факторов в возникновение болезней человека. Дискордантность между ОБ, наоборот, определяется средовыми влияниями. Однако при интерпретации данных близнецовой конкордантности по психическим болезням появляется ряд трудностей. Прежде всего, по наблюдениям психологов, нельзя исключить «взаимную психическую индукцию», которая больше выражена у ОБ, чем у ДБ. Известно, что ОБ больше стремятся к взаимному подражанию во многих сферах деятельности, и это делает затруднительным однозначное определение количественного вклада генетических и средовых факторов в сходство ОБ. Близнецовый подход должен сочетаться со всеми другими методами генетического анализа, в том числе с молекулярно-биологическими. В клинической генетике шизофрении при изучении взаимоотношений между наследственными и внешними факторами в развитии психических заболеваний [Heston L. L., 1966] наиболее распространенным подходом является исследование «приемных (adopted) детей — родителей». Детей в самом раннем детстве отделяют от биологических родителей, страдающих шизофренией, и передают в семьи психически здоровых людей. Таким образом, ребенок с наследственным предрасположением к психической болезни попадает в нормальную среду и воспитывается психически здоровыми людьми (приемными родителями). Таким методом S. Kety с соавт. (1976) и другие исследователи убедительно доказали существенную роль наследственных факторов в этиологии эндогенных психозов. У детей, биологические родители которых страдали шизофренией, выросших в семьях психически здоровых людей, обнаруживались симптомы болезни с той же частотой, что и у детей, оставленных в семьях больных шизофренией. Таким образом, исследования «приемных детей — родителей» в психиатрии позволили отвергнуть возражения против генетических основ психозов. Примат психогенеза в происхождении данной группы заболеваний в этих исследованиях не подтвердился [Kessler S., 1980]. В последние десятилетия сформировалось и еще одно направление генетических исследований шизофрении, которое может быть определено как изучение «групп высокого риска». Это специальные многолетние проекты наблюдения детей, родившихся от родителей, больных шизофренией. Наиболее известными являются исследования В. Fish и «Нью-Йоркский проект высокого риска», выполняющийся в Институте психиатрии штата Нью-Йорк с конца 60-х годов [Erlemeyer-Kimling L., 1968, 1997, 1998]. В. Fish были установлены явления дизонтогенеза у детей из групп высокого риска (подробное изложение — см. том 2, раздел VIII, главу 4). Наблюдавшиеся в рамках нью-йоркского проекта дети достигли в настоящее время юношеского и взрослого возраста. По нейрофизиологическим и психологическим (психометрическим) показателям был установлен ряд отражающих особенности когнитивных процессов признаков, характеризующих не только психически заболевших, но и практически здоровых лиц из группы высокого риска, которые могут служить предикторами возникновения шизофрении. Это делает возможным их использование для выделения контингентов лиц, нуждающийся в соответствующих профилактических воздействиях. Литература 1. Депрессия и деперсонализация - Нуллер Ю.Л. Адрес: Научный Центр психического здоровья РАМН, 2001- 2008 http://www.psychiatry.ru 2. Эндогенные психические заболевания - Тиганов А.С. (под. ред.) Адрес: Научный Центр психического здоровья РАМН, 2001- 2008 http://www.psychiatry.ru 3. М. П. Кононова (Руководство по психологическому исследованию психически больных детей школьного возраста (Из опыта работы психолога в детском психиатрическом стационаре). - М.: Гос. изд-во медицинской литературы, 1963.С.81-127). 4. «Психофизиология» под ред. Ю. И. Александрова |