депрессия, шизофрения, мании. Реферат депрессия, шизофрения, мании Работу выполнили студентки гр. 2064 Шабурова А., Логинова Е, Цевелева М
 Скачать 421 Kb.
|
|
Федеральное агентство по образованию ТОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ Факультет психологии Кафедра генетической и клинической психологии РЕФЕРАТ Депрессия, шизофрения, мании Работу выполнили: студентки гр.2064 Шабурова А., Логинова Е, Цевелева М. Томск 2008 Мания. Депрессия. Маниакально-депрессивный психоз. В психиатрии депрессией обозначают широкий и нечетко очерченный круг психических расстройств. Как указывают многие исследователи, дополнительные трудности возникают из-за нечеткости и многозначности самого термина «депрессия»: им определяют симптом сниженного настроения, синдромы, в которых сниженное настроение рассматривается как ведущий компонент и заболевание («эндогенная депрессия»), симптоматика которого исчерпывается чисто аффективными синдромами — депрессивными или депрессивными и маниакальными. Диагностика депрессии как синдрома или заболевания осуществляется на основании ряда психопатологических критериев, главным из которых является депрессивное настроение. При этом предполагают, что в основе каждой из выделенных синдромологических или нозологических единиц лежат однородные патогенетические механизмы. Если бы это предположение удалось подтвердить, то клиническая группировка депрессивных состояний, основанная на анализе психопатологических проявлений, лишилась бы элемента произвольности, поскольку стало бы возможным установить, какие именно симптомы или констелляции симптомов в наибольшей степени коррелируют с определенными патологическими процессами, обусловливающими заболевание. Кроме того, отдельные симптомы или группы симптомов приобрели бы большую прогностическую ценность в отношении выбора и исхода терапии, так как современные методы лечения в психиатрии являются патогенетическими. Однако на настоящем уровне знаний патогенетические механизмы депрессии остаются еще во многом неясными, и клинические критерии пока являются единственным инструментом диагностики. Еще в XIX в. невропатологи отмечали, что инсульт в левом полушарии сопровождается пониженным, тоскливым настроением больного, тогда как при инсульте в правом, напротив, наблюдается повышенное настроение, эйфория и гипомания, иногда с неадекватным поведением и дурашливостью. Это указывает на связь левого полушария с положительными эмоциями, а правого — с отрицательными. В то же время нейрофизологическая картина нарушений при так называемой эндогенной депрессии, т. е. не связанной с какими-либо внешними факторами — нарушениями органического характера, явными стрессами, гораздо более сложна. При депрессии, в отличие от шизофрении, повышенная активация правого переднего коркового квадранта сочетается с пониженной активацией правого заднего квадранта; в левом полушарии имеют место обратные взаимоотношения. Депрессия — это в основном нарушение эмоций, мозговой основой которых, как хорошо известно из экспериментальных данных, являются лимбическая система и старая кора. Это состояние, обусловленное функцией более древних в эволюционном отношении структур мозга, иногда наблюдается и у животных (например, собака, умирающая от голода на могиле хозяина), в то время как эволюционно более новое образование — кора больших полушарий, — связана с функциональной асимметрией и языком, который у животных отсутствует. Депрессию подразделяют на три вида: - функциональная – свойственна психически здоровым людям. Возникает редко или периодически (о ней и будет идти речь дальше); - патологическая – встречается у людей с серьёзными психиатрическими нарушениями; - мнимая – когда человеку кажется (и он очень хочет внушить это себе и окружающим), что у него депрессия. Примерно 50% всех случаев функциональной депрессии – это мнимая, кажущаяся депрессия. По вызывающим причинам депрессии подразделяют на эндогенные – когда причина депрессии внутри, не видна (вроде всё у человека хорошо, никто не умер, не бросил) и экзогенные – когда есть явная внешняя причина. Очень хорошо заметна цикличность депрессивных состояний. У кого-то она связана со временами года, у кого-то с фазами луны. А иногда со временем дня или даже днём недели. Обычно по утрам депрессия проявляется сильнее. Зима тоже часто является причиной обострения депрессивного состояния. Это связано с уменьшением продолжительности светового дня и, как следствие, ухудшением настроения. Именно поэтому в южных широтах депрессия распространена намного меньше, чем, скажем, в Европе или в России. Малой депрессией, или субдепрессией, или, иначе, субклинической депрессией, субсиндромальной депрессией называется депрессивное состояние, не доходящее по тяжести и/или по формальным диагностическим критериям МКБ-10 до диагноза большая депрессия - либо нет всех необходимых для постановки диагноза большой депрессии симптомов, либо незначительно выражена их тяжесть, нет значительного нарушения жизнедеятельности и социального функционирования. Этиология депрессии, так же как и шизофрении, остается неизвестной. Большую роль в развитии депрессии играют, по-видимому, нарушения регуляции системы биогенных аминов. Главными отличительными признаками депрессии являются нарушение настроения и аффекта, причем настроение характеризует внутреннее эмоциональное состояние, а аффект — его внешнее выражение. Расстройства настроения представляют собой группу клинических состояний, характеризующихся нарушением настроения, потерей способности контролировать свои аффекты и субъективным ощущением тяжелых страданий. У больных с депрессивным настроением отмечается снижение энергичности и интереса к жизни, чувство вины, они испытывают трудность при необходимости сосредоточиться, теряют аппетит и высказывают мысли о смерти и самоубийстве. Больные с приподнятым настроением обнаруживают экспансивность, полет идей, у них наблюдается уменьшение времени сна, повышение самооценки и наличие грандиозных идей. Часто, но не всегда, приступы депрессии сочетаются с приступами мании, а иногда наблюдаются и смешанные формы. Однако наиболее характерны приступы «чистой», или униполярной депрессии. Депресси́вный синдро́м (депре́ссия) (лат. depressio - подавленность) -психопатологический синдром, характеризующийся триадой симптомов: пониженное настроение по типу гипотимии, торможение интеллектуальной деятельности (брадипсихия), двигательная заторможенность. Для депрессивного синдрома также характерно: угнетение инстинктивной деятельности (понижение аппетита вплоть до анорексии, сексуальности, снижение самозащитных тенденций с появлением суицидальных мыслей и действий), пониженная отвлекаемость с концентрацией внимания на своих тягостных переживаниях, пониженная оценка собственной личности (достигающая бредовых идей самоуничижения и самообвинения). Наиболее часто депрессивный синдром наблюдается в рамках маниакально-депрессивного психоза, выраженность симптомов, входящих в структуру депрессивного синдрома может быть различной, меняться у одного больного в зависимости от стадии развития депрессивной фазы в рамках маниакально-депрессивного психоза (см. маниакально-депрессивный психоз). Различают несколько вариантов течения депрессивного синдрома.
При депрессии, повышенная активация правого переднего коркового квадранта сочетается с пониженной активацией правого заднего квадранта; в левом полушарии имеют место обратные взаимоотношения. В отличие от симметричной картины внутрикорковых связей в норме при депрессии отмечается асимметрия этого показателя: связи значительно снижены в двух фокусах повышенной активации, обнаруживаемых по показателю мощности альфа- и бета-ритмов в правом переднем и левом заднем корковых квадрантах. Снижение внутрикорковых связей в фокусах повышенной активации свидетельствует о застойном характере возбуждения в этих фокусах. Ма́ния (др.-греч. μανία — страсть, безумие, влечение):
Маниака́льный синдро́м (др.-греч. μανία — страсть, безумие, влечение) — психопатологический синдром, характеризующийся триадой симптомов: повышенное настроение по типу гипертимии, идеаторное и психическое возбуждение в виде ускорения мышления и речи (тахипсихия), двигательное возбуждение. Для маниакального синдрома также характерно, но проявляется не всегда: усиление инстинктивной деятельности (повышение аппетита, сексуальности, усиление самозащитных тенденций), повышенная отвлекаемость, переоценка собственной личности (достигающая иногда бредовых идей величия). Наиболее часто маниакальный синдром наблюдается в рамках маниакально-депрессивного психоза. Выраженность симптомов, входящих в структуру маниакального синдрома может быть различной, меняться у одного больного в зависимости от стадии развития маниакальной фазы в рамках маниакально-депрессивного психоза. Различают несколько вариантов маниакального синдрома.
Помимо как проявление биполярного аффективного расстройства, маниакальный синдром может наблюдаться при инфекционных, токсических, органических и других »психозах. Мания преследования, в психиатрии бред преследования — форма психического расстройства, выражающаяся в убеждении, что некое лицо или группа лиц преследует больного с некой целью (обычно, чтобы убить). Как правило, эта мания не существует сама по себе и является симптомом других заболеваний психики. В частности, мания преследования может являться элементом шизофрении (как у Джона Нэша) или же паранойи. Мания величия — развновидность паранойи, при котором больной воображает себя великой, значительной фигурой, иногда даже конкретной исторической личностью. Этиология маниакально-депрессивного психоза Сведения о депрессиях сохранились с древних времен и описаны в Ветхом Завете (история короля Саула) и «Илиаде» Гомера (рассказ о самоубийстве Аякса). Эмиль Крепелин в 1896 г., использовав знания французских и немецких психиатров, создал концепцию маниакально-депрессивного психоза, включающую критерии, большинством из которых и в настоящее время пользуются психиатры для установления диагноза. Отсутствие дефекта личности и злокачественного течения при маниакально-депрессивных психозах позволило отдифференцировать их от шизофрении. За последние десятилетия делались многочисленные попытки связать причину маниакально-депрессивного психоза с тем или иным экзогенным или эндогенным фактором, но почти все они в настоящее время представляют лишь исторический интерес. Многочисленные исследования, проведенные в 60-70-х годах, обнаружили некоторые звенья патогенеза МДП, но его этиология до сих пор остается невыясненной. В отношении этиологии МДП возможны 3 предположения:
Единственным фактором, большое значение которого в возникновении МДП не вызывает сомнении, является наследственная предрасположенность. Уже Э. Крепелин (1904) обнаружил наследственную отягощенность почти у 80% больных МДП. В большом количестве последующих исследований наследственная отягощенность при МДП оценивалась от 50 до 80%. Эти различия обусловливались диагностическими критериями, учитываемой степенью родства и некоторыми другими обстоятельствами. Наиболее убедительным фактом, свидетельствующим о большой роли наследственности при МДП, является повышение вероятности заболевания им родственников больного по мере увеличения близости родства. На это указывают сводные данные нескольких исследований (Kraines S., 19571: если болен один из родителей, то заболевают от 24 до 33,3% детей, а если оба родителя — то 66,7%.. Однако у значительной части больных МДП (от 20 до 50% по данным разных авторов) генетическую отягощенность выявить не удается, что препятствует безоговорочному признанию патологической наследственности в качестве единственного этиологического фактора. Правда, можно предположить, что наследственная предрасположенность к МДП имеется у всех заболевших, но по различным причинам ее просто не удалось выявить. Эти причины включают в себя малочисленность семьи больного, раннюю смерть ближайших родственников, неправильно установленное отцовство, потерю информации о заболеваниях родных из-за большой миграции населения (например, во время войны, блокады Ленинграда), стремление больных и их родственников скрыть наличие наследственных заболеваний и т. п. Кроме того, нельзя исключить возможность спонтанных мутаций, которые обусловили психоз у больного, но еще не успели проявиться у его потомков. Большое число больных МДП без выявленной наследственной отягощенности делает подобное предположение малоубедительным, но чтобы с уверенностью отрицать генетическую обусловленность психоза у этой части больных, необходимо специальное исследование. Течение маниакально-депрессивного психоза Данные о течении МДП весьма немногочисленны. Еще Kraepelin (1904) указал, что оно является нерегулярным и непредсказуемым на современном уровне знаний. Он лишь отметил, что частота и длительность фаз нарастают во времени и что первая интермиссия, как правило, оказывается самой продолжительной. Позднее М. Kinkelin (1954) подтвердила эти наблюдения, показав, что средняя длительность депрессивных состояний нарастает с 1-й до 5-й фазы, причем эта тенденция связана с наследственной отягощенностью. В дальнейшем в ряде работ была подтверждена общая тенденция МДП к удлинению приступов и сокращению межприступных интервалов по мере течении заболевания. Ряд параметров в определенной мере характеризует течение в каждом конкретном случае, Это возраст, и котором дебютировал психоз (раннее — позднее начало), регулярность — нерегулярность приступов. Один из вариантов регулярного течения — сезонность, так как депрессивные состояния, так же, как и маниакальные, чаще возникают весной, а затем осенью. В последнее время большое значение придают полярности психоза: при наличии только депрессивных фаз — монополярный, при депрессивных и маниакальных — биполярный. Очень редко встречается монополярная мания. Имеется несколько вариантов биполярного течения: иногда биполярный ритм устанавливается после первых же приступов психоза, и при таком течении фазы — маниакальные и депрессивные — обычно разделены интермиссиями. В других случаях, особенно при длительном и интенсивном применении антидепрессантов, монополярная депрессия переходит к биполярному течению постепенно: сначала после окончания очередной депрессии возникает короткий (иногда несколько часов) гипоманиакальный эпизод, после следующей депрессии он продолжается 12 ч или 1 сутки, затем — несколько дней, и постепенно формируются типичные сдвоенные фазы. При достаточно длительном течении сдвоенные фазы имеют тенденцию к переходу в непрерывно циркулярное течение без ремиссий. Течение МДП характеризуется также длительностью фаз, постепенным или острым дебютом и регрессом симптоматики, длительностью и чистотой интермиссий (иногда в период интермиссии возникают короткие субклинические депрессивные или депрессивные и маниакальные эпизоды), строением фазы: длительная депрессия может протекать монотонно или носить волнообразный характер, а иногда фаза состоит как бы из пачек коротких депрессий. Как указывалось, в каждом случае индивидуальное течение определяется сочетанием этих параметров. Системный подход и классификация депрессионных и деперсонализационных состояний С точки зрения традиционной психиатрии значение депрессии и деперсонализации несравнимо: первая рассматривается как самостоятельная болезнь или синдром, вторая — как симптом. Поэтому существующие классификации деперсонализации основаны либо на чисто феноменологическом принципе (ауто-, сомато - и аллопсихическая деперсонализация), либо на том, в рамках какого заболевания она встречается (шизофреническая, депрессивная, невротическая, органическая) (Смулевич А. Б., Воробьев В. А., 1973). Попытки классифицировать депрессию основаны на представлении о ней как о самостоятельном заболевании (или группе заболеваний). Однако данные, показывают, что состояния психотической депрессии в рамках различных нозологических форм имеют одни и те же патогенетические механизмы. Эти механизмы заключаются в замене отрицательной обратной связи в регуляции системы «моноамины мозга — глюкокортикоиды» положительной, т. о. установлением «порочного круга»: «мало моноаминов — много глюкокортикоидов, много глюкокортикоидов - мало моноаминов» и т. д. Очевидно, депрессия как специфическое патологическое состояние возникает тогда, когда устанавливается такая система нарушенной регуляции. Подобное нарушение регуляции может возникнуть в результате первичной существенной неполноценности каких-то звеньев (вероятно, ферментативных, участвующих в обмене моноаминов). Тогда потребуется лишь ничтожное давление внешних факторов, чтобы привести к декомпенсации всей этой системы. В других случаях регуляция нарушается вследствие чрезмерного по силе и длительности стресса. В этом случае эндогенная предрасположенность может быть минимальной. Однако чрезмерная реакция стресса может быть обусловлена рядом экзогенных и эндогенных факторов: тяжестью стрессора — например, психотравмирующей ситуации, индивидуальным порогом чувствительности к данному стрессору. Очевидно, для людей с тревожно-мнительным характером этот порог будет низок, и различные житейские трудности, которые более или менее легко преодолеваются другими людьми, для них явятся чрезмерными и приведут к декомпенсации. Снижение этого порога может быть обусловлено и возрастом, что, вероятно, является одним из факторов, обусловливающих большую частоту депрессий в старости. С другой стороны, различные органические поражения и неполноценность ЦНС, например, обусловленные атеросклерозом сосудов головного мозга, тяжелыми инфекционными заболеваниями или врожденные, могут быть причиной того, что для обеспечения нормальной деятельности мозг должен работать на «аварийном режиме», с постоянным перенапряжением, т.е. по существу находиться в состоянии хронического стресса, который рано или поздно может привести к той же декомпенсации регуляторной системы, т.е. к депрессии. Именно этим фактом, очевидно, объясняется повышение вероятности МДП у людей, перенесших в детстве тяжелые инфекции с мозговой патологией, а также большую частоту депрессий в старости и при атеросклерозе сосудов мозга. Повышение вероятности возникновения депрессии при наследственной отягощенности олигофренией, эпилепсией и другими органическими заболеваниями, вероятно, частично связано с той же причиной. Как известно, первоначально концепция Э. Крепелина о маниакально-депрессивном психозе объединила в единую группу все психотические формы депрессии при том условии, что депрессивная симптоматика составляет основное содержание болезненного состояния и не включена в рамки какой либо другой нозологической единицы — шизофрении, органических психозов и т. п., что можно установить по течению психоза и по наличию других психопатологических проявлений. В отечественной психиатрии это понимание МДП сохраняется и в настоящем времени, в ряде западных стран чаше стал употребляться термин «эндогенная депрессия». В последние годы стали делаться многочисленные попытки дробления эндогенной депрессии. По характеру течения были выдвинуты две формы, рассматриваемые часто как самостоятельные заболевания: монополярная депрессия и биполярный МДП. В табл. 15 приведены собственные и литературные данные, по которым обе формы обнаруживают существенные различия. Помимо перечисленных различий, имеется и ряд других, однако подтвержденных не во всех исследованиях или нуждающихся в проверке. Как указывалось раньше, между монополярной и биполярной формами эндогенной депрессии не существует четкой грани, поскольку при большом количестве перенесенных депрессивных фаз обычно начинают появляться и маниакальные эпизоды, хотя бы кратковременные. ТАБЛИЦА №15
Н. Lehmann (1977) приводит различные критерии, используемые для группировки депрессивных состояний: наличие или отсутствии психотравмирующего фактора, связанного с началом депрессии (т. е. реактивная — эндогенная депрессия); наличие соматической провокации, возникновение депрессии при соматическом заболевании (например, атеросклерозе мозговых сосудов, раке), возникновение депрессии вследствие медикаментозного воздействия (резерпин, кортикистероиды, противозачаточные средства и др.); наличие предшествующих эпизодов другого психического заболевания, сочетание депрессии с другим «функциональным психозом», т.е. шизофренией, позднее или раннее начало и т. д. На основании этих критериев психотические депрессии подразделяются на первичные и вторичные (к последним относятся депрессии, возникающие в рамках шизофрении или других психозов, вследствие нервных и соматических заболеваний, лекарственных воздействий и т. д.), функциональные (эндогенные, психогенные вторичные в рамках шизофрении) и органически-токсические (соматогенные — при органических, сосудистых, инфекционных заболеваниях ЦНС и симптоматические — при лекарственных воздействиях). Выделяются также психогенные (малые) депрессии (реактивная и невротическая) и эндогенные. В основу различных принципов группировки, представленных выше, положен причинный фактор, иногда клинический (биполярный — монополярный МДП) и редко патогенетический (попытка разделить депрессии на серотониндефицитные и норадреналиндефицитные). При группировке депрессивных состояний нам представляется крайне важным учитывать характер их развития. В одних случаях депрессия возникает и без внешних толчков, и без предшествующего состояния тревоги, напряжения, соматических нарушений, а если такой период бывает, то он непродолжителен (несколько дней или часов), и психические и соматические проявления тревоги менее интенсивны. Такие фазы чаще наблюдаются при биполярном течении психоза, при раннем дебюте монополярной депрессии, при более массивной наследственной отягощенности типичным МДП у лиц с гипертимным характером и пикнической конституцией. В других случаях депрессии предшествует длительный (иногда многомесячный и даже многолетний) период тревоги, фобий, бессонницы, различных соматических проявлений (миозиты, радикулиты, колиты, другие спастические явления, боли, сенестопатии и т. п.). Иногда в этот период преобладают соматические, иногда психические проявления тревоги: фобии, ипохондрические идеи, идеи отношения, особого значения и др., но обычно и те и другие симптомы сочетаются. Эти продромальные явления всегда протекают со сниженным настроением. Поэтому они часто квалифицируются как приступы эндогенной депрессии: инволюционная меланхолия, фаза МДП, «замаскированная депрессия». Основанием для такого диагноза является депрессивное настроение. Однако, как показывают результаты диазепамового теста, терапии различными, психотропными средствами и дексаметазоновый тест, в значительной части подобных состояний психотической депрессии еще нет: больные хорошо лечатся противотревожными средствами, например феназепамом, а антидепрессанты нередко обостряют состояние, и их приходится сочетать с тизерцином, хлорпротиксеном и другими «седативными» нейролептиками, диазепамовый тест показывает полную или значительную редукцию симптоматики, при дексаметазоновом тесте обнаруживается нормальный процент подавления секреции 11-ОКС, по их исходный уровень высокий. Таким образом, эти состояния нельзя считать депрессией, по существу они являются состояниями психотической тревоги со сниженным настроением. В ряде случаев они могут «перейти» в настоящую депрессию, в других — развиваться в сторону усиления тревожно-ипохондрической или тревожно-бредовой (идей отношения, преследования и т. п.) симптоматики; возможно также возникновение деперсонализации. Очевидно, значительная часть случаев так называемой «замаскированной депрессии», «депрессивных эквивалентов» и является подобными состояниями хронической или приступообразной тревоги с массивными соматическими проявлениями. Поэтому говорить здесь о «замаскированной депрессии» нет смысла, поскольку депрессии нет или, во всяком случае, еще нет и соответственно «маскировать» нечего. Подобное развитие наблюдается чаще при поздней монополярной депрессии, у лиц с тревожно-мнительным характером, особенно у женщин. Депрессия и деперсонализация являются неспецифическими в отношении этиологии типовыми запрограммированными патологическими реакциями («регистрами»), имеющими, однако, определенное приспособительное значение. Эндогенная депрессия, в значительной степени генетически обусловленное заболевание, которое не только не элиминировалось из популяции за тысячелетнюю эволюцию человека, но даже проявляет отчетливую тенденцию к учащению. Среди причин этого указывают на резкое усиление напряженности и ритма жизни в индустриально развитых странах, что подтверждается данными о роли хронического эмоционального стресса в возникновении депрессии и об участии биохимических механизмов тревоги в «запуске» депрессии, поэтому профилактика депрессии и деперсонализации у значительной части больных должна заключаться в профилактике и лечении тревоги. Исходя из представления о депрессии как компенсаторной реакции на тревогу, Ф. Б. Березов (1970) обосновал применение транквилизаторов для ее лечения на ранних этапах. Очевидно, в случаях «чистой эндогенной депрессии», при которых обнаруживается более значительная наследственная отягощенность, имеется генетически обусловленная неполноценность тех же механизмов, которые в экстремальных условиях включают компенсаторные реакции, лежащие в основе депрессии. Патология этих механизмов приводит к тому, что порог их устойчивости крайне низок и депрессия может возникнуть без видимых внешних причин. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||