цу. Реферат Дыхательные расстройства у новорожденных Выпольнил Студент 5 курса 540 группы педиатрического
 Скачать 35.93 Kb.
|
|
федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России) Кафедра детских болезней педиатрического факультета – клиническая Реферат Дыхательные расстройства у новорожденных Выпольнил: Студент 5 курса 540 группы педиатрического факультета Абдукулов Г.Б Руководитель : к.м.н., доцент Супрунец С.Н Тюмень 2021 ВВЕДЕНИЕ Респираторная патология - наиболее частая в неонатальном периоде. Причинами ее может быть врожденные и приобретенные заболевания воздухоносных путей, альвеол и паренхимы легких, легочных сосудов, пороки развития и хронические болезни легких, сердца, головного и спинного мозга, приступы апноэ, асфиксия, шок, метаболические нарушения, полицитемический синдром, анемия. Все эти заболевания могут вызвать у новорожденного гипоксию тканей или ОДН. Острая дыхательная недостаточность (вентиляционно-легочная недостаточность) - это такие нарушения, когда система внешнего дыхания не в состоянии обеспечить нормальный газообмен, или он поддерживается ценой чрезмерных энергетических затрат. Другими словами, ОДН - это такое состояние организма, при котором обеспечение адекватной оксигенации клеток происходит за счет декомпенсации всех систем организма. 1. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ Респираторный дистресс-синдром (РДС) - выраженное острое повреждение легких, сопровождающееся повреждением эндотелия малого круга кровообращения и легочного интерстиция активными медиаторами системного воспалительного ответа (цитокинины, интерлейкины, тромбоксаны и др.). Это ведет к рефрактерной гипоксемии, которая развивается в результате гиповентиляции (при дефиците сурфоктанта), некардиогенному отеку легких, легочной гипертензии (при пониженной продукции NО - фактора - эндотелий дериватрелаксирующего), с отложением фибрина в легких, развитию ДВС синдрома, венозно-альвеолярному шунтированию. При этом требуется коррекции кислородотранспортной функции. РДС - это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после рождения, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми. Интенсивные научные исследования и клинические наблюдения в последние 10-15 лет внесли некоторые изменения в наше понимание РДС. Идентификация РДС и БГМ в настоящее время не является столь категоричной, как в 50-60-е годы прошлого века, так как было показано, что гиалиновые мембраны могут формироваться и при других состояниях. РДС - заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. 2.Классификация На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств. I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней. II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония. III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода. 3.Этиология Причинами развития РДС являются: дефицит образования и выброса сурфактанта, качественный его дефект, ингибирование и разрушение и незрелость легочной ткани. Способствовать манифестации РДС могут недоношенность, внутриутробные инфекции, перинатальная гипоксия и асфиксия и вызванные ими ишемия легкого и ацидоз, сахарный диабет у матери, острая кровопотеря в родах, внутрижелудочковые кровоизлияния, транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников, гиповолемия, гипероксия, а также охлаждение. Острый перинатальный стресс, в частности, удлинение времени родов, может снижать частоту и тяжесть РДС. Отсюда понятно, почему фактором риска развития РДС является плановое кесарево сечение, а увеличение длительности безводного промежутка уменьшает вероятность развития РДС. 4.Патогенез Наиболее важным фактором приспособления новорожденного к внеутробному существованию является самостоятельное дыхание. В период ранней адаптации легкие становятся "критическим органом". Концепция о том, что основу развития РДС у новорожденных составляет структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей, и ее позиции укрепились после того, как появились данные об успешном применении экзогенного сурфактанта. Сурфактант - мономолекулярный слой на поверхности раздела между эпителием и воздухом, в котором различают две зоны - поверхностную, "ламеллярную", и глубокую, хлопьевидную, названную "гипофазой". Существует непрерывный обмен молекулами между поверхностной фазой слоя сурфактанта и гипофазой в процессе легочной вентиляции, при которой слой, соприкасающийся с воздушной средой, изменяет свою толщину и протяженность. Во время выдоха поверхностное натяжение снижается, поверхностно-активный слой погружается в гипофазу. В момент вдоха сурфактант снова размещается на поверхности гипофазы увеличенных в размере альвеол. Слой сурфактанта на 90% состоит из липидов, на 10% - из белков апопротеинов. Основная доля первых приходится на фосфолипиды. Сурфактант синтезируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа, развивающимися из кубовидных клеток дистального отдела дыхательных путей с 25 - 26-й (20 -24) нед. гестации. До 32-й (33 - 35) нед. беременности большое значение имеет метилтрансферазный путь, в процессе которого образуется поверхностно-активный фосфатидилхолин. В более поздние сроки беременности и после рождения преобладает фосфохолинтрансферазный путь, более эффективный, представляющий собой основной путь синтеза фосфолипидов сурфактанта. Скорость обновления поверхностно-активных фосфолипидов в легких у взрослых составляет 14 ч, а в период новорожденности она в 10-12 раз выше. Такие патологические состояния в период ранней адаптации, как гипоксия, гипервентиляция, гипероксия, переохлаждение, перегревание, увеличивают интенсивность кругооборота сурфактанта. В настоящее время имеется достаточно данных, свидетельствующих о комплексной недостаточности ферментов в системе синтеза сурфактанта, что позволяет считать РДС ферментопатией. Так как полноценный синтез поверхностно-активных фосфолипидов сурфактанта начинается после 32-й нед. гестации, вероятность возникновения РДС у детей, родившихся после этого срока, казалось бы, должна быть невелика. Однако в патогенезе РДС важное значение имеют факторы, приводящие к вторичному нарушению функции системы сурфактанта, снижению его синтеза или усиленной деградации. В последние годы внимание педиатров стали привлекать поздние формы РДС, которые одни авторы называют "отсроченным" или "запоздалым", а другие - РДС "взрослого типа". Как полагает большинство авторов, в основе этой формы РДС лежит активация процессов перекисного окисления липидов под воздействием токсических радикалов О2. Таким образом, в основе РДС лежит нарушение функции сурфактанта, что может быть связано с дефицитом (или дефектом) его продукции, инактивацией или усиленной деградацией. В патогенезе РДС важную роль играет внутриутробная и постнатальная гипоксия. Недостаточный синтез или быстрая инактивация сурфактанта, небольшой размер альвеол, податливость грудной клетки, низкая растяжимость легких, уменьшение дыхательного объема и компенсаторное учащение дыхания являются основной причиной гиповентиляции и неадекватной оксигенации у новорожденных детей. Развивается гиперкапния, гипоксия, ацидоз, что приводит к спазму легочных артериол и шунтированию крови через фетальные коммуникации. Снижение легочного кровотока обусловливает ишемию пневмоцитов и эндотелия сосудистого русла, приводя к еще большему снижению синтеза сурфактанта, что способствует возникновению следующего звена патогенеза - нарушению аэрогематического барьера с последующей транссудацией белков плазмы в просвет альвеол. При развитии отечно-геморрагического синдрома имеет место дефицит прокоагулянтов, фибриногена, количественный и качественный дефект тромбоцитарного звена гемостаза, сердечная недостаточность, ДВС-синдром. В конечном итоге у больных с РДС развиваются: тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения. Возникает легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, т. е. явления шока (с компенсированной или декомпенсированной рассеянной внутрисосудистой коагуляцией), мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению. 5. Клиническая картина Первым признаком развивающегося РДС является одышка (более 60 дыханий в 1 мин.), которая обычно появляется через 1-4 часа после рождения или в первые минуты жизни. Причиной того, что одышка при РДС возникает на фоне розовых кожных покровов, является большее сродство фетального гемоглобина к кислороду. Гипоксемией считается снижение PaO2 крови до 65 мм рт.ст. Цианоз у новорожденных появляется при уровне РаО2 крови 32-44 мм рт.ст. Следовательно, при нетяжелой гипоксемии цвет кожного покрова новорожденного может быть и розовым, но вследствие раздражения хеморецепторов сосудов у ребенка уже развивается одышка. Следующим симптомом являются экспираторные шумы, называемые «хрюкающим выдохом». Обусловлены экспираторные шумы тем, что на начальных этапах РДС в качестве компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе (дыхание типа гасп), способствующего увеличению функциональной остаточной емкости легких и препятствующего спадению альвеол. При резком расслаблении надгортанника прохождение находящегося под повышенным давлением в дыхательных путях воздуха под голосовыми связками и вызывает экспираторные шумы. Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) - третий по времени появления признак РДС. Одновременно или несколько позднее возникают напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз (периоральный, а позднее - акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов, раздувание щек (дыхание «трубача»), ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе), пена у рта, отек кистей и стоп. Типична плоская грудная клетка (в виде «спичечного коробка»). Аускультативно в первые часы жизни над легкими выслушивают резко ослабленное дыхание, далее на фоне ИВЛ - обычные, нормальные дыхательные шумы и лишь позднее появляются высокие сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Из общих симптомов типичны также температурная нестабильность со склонностью к гипотермии, вялость, бедность движений, гипорефлексия, артериальная и мышечная гипотония, олигурия, плохой аппетит, срыгивания, вздутие живота и даже признаки кишечной непроходимости, большие потери первоначальной массы тела, периферические отеки подкожной клетчатки. Нижние конечности часто находятся в «позе лягушки» (как при спинальной травме на уровне поясничного отдела). Нередко у больного выявляют внутрижелудочковые кровоизлияния - ВЖК (обычно 1-II степени) или ультразвуковые признаки перивентрикулярной лейкомаляции. При прогрессировании РДС, несмотря на интенсивную терапию, развиваются признаки шока и ДВС-синдрома, в том числе кровоточивость из мест инъекций, легочное кровотечение и др. Типичными осложнениями у детей с СДР могут быть как системные: •незаращение артериального протока •нарушения гемодинамики •септический шок •ДВС-синдром •внутрижелудочковые кровоизлияния •транзиторная гипераммониемия •гипогликемия, • ядерная желтуха •некротизирующий энтероколит •ретинопатия недоношенных •почечная недостаточность так и местные: •синдромы «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема легких, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум) •кровоизлияния в легкие •отек легких, пневмонии •бронхолегочная дисплазия А также - расстройства, связанные с неправильным положением или закупоркой трубок, поражения гортани и трахеи (сужение подсвязочного пространства, отеки, стенозы, эрозии, гранулема). 6. Обследование (мониторинг) новорожденного с РДС У новорожденного с РДС необходим непрерывный мониторинг частоты сердечных сокращений и дыханий (для своевременного выявления апноэ и брадикардии). Крайне желательна чрескожная оксигемоглобинометрия, а лучше чрескожное определение Pa02 и РаС02 в артерии. И все же оптимально определять PaO2 и РаСО2 в крови, полученной при катетеризации пупочной, лучевой или болышеберцовой артерии. Каждые 3-4 часа необходимо измерять и фиксировать в карте наблюдения температуру кожи живота, артериальное давление, диурез, КОС, уровни гликемии и концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. Во время острой фазы РДС ежедневно делают рентгенограмму грудной клетки, определяют гематокритный показатель, ЭКГ, клинический анализ крови, посев крови и содержимого трахеи, уровни в сыворотке крови мочевины, калия, натрия, кальция и магния, общего белка и альбуминов, желательно и осмолярность крови. Коагулограмму с определением продуктов деградации фибриногена и фибрина делают по показаниям. Уровень натрия в крови определяют 2-4 раза в сутки, ибо велика опасность гипернатриемии из-за обезвоживания. 7. Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику СДР проводят с дыхательными расстройствами как легочного (пневмонии, пороки развития легких), так и нелегочного генеза (вторичные дыхательные расстройства, внутричерепная родовая травма, родовая травма спинного мозга, врожденные пороки сердца, диафрагмальная грыжа, полицитемия, метаболические нарушения). Агенезия хоан обусловливает невозможность дышать носом и появление цианоза и расстройств дыхания после нормального первого вдоха. Типичны обильные слизистые выделения, заполняющие нос. Порок развития становится очевидным, когда не удается провести катетер или зонд через нос в носоглотку. Лечение хирургическое, но сразу же вводят воздуховод в рот. Трахеопищеводные свищи клинически проявляются поперхиванием, приступами цианоза, кашлем, появлением хрипов в легких в момент кормления или сразу после него. Контрастное исследование пищевода (с водорастворимым контрастом) и бронхоскопия подтвердят диагноз. Диафрагмальная грыжа выявляется при рождении или вскоре после него нарастающим тяжелым расстройством дыхания. Типичен малый ладьевидный живот, втянутая передняя брюшная стенка при рождении. При осмотре обращают на себя внимание асинхронные движения правой и левой половины грудной клетки и смещение верхушечного толчка сердца чаще вправо (ибо левосторонняя диафрагмальная грыжа встречается в 5-10 раз чаще, чем справа), резкое укорочение перкуторного тона в нижнем отделе легкого и отсутствие здесь же дыхательных шумов, внезапный цианоз при положении на здоровом боку. Решающее диагностическое значение имеет рентгенограмма грудной клетки, которая показывает наличие в грудной клетке структур ей несвойственных (кишечник, печень и др.). Лечение хирургическое. У детей с родовой травмой головного и спинного мозга, наряду с расстройствами дыхания, отмечаются и признаки поражения ЦНС. Помогают своевременной диагностике патологии мозга и вспомогательные исследования: трансиллюминация, эхоэнцефалография, люмбальная пункция и др. Врожденные пороки сердца синего типа и синдром персистирующей фетальной циркуляции иногда трудно отличить от РДС. Однако в первые часы жизни дети с РДС зачастую имеют обычный цвет кожных покровов. При использовании 100% кислорода для дыхания в течение 10-15 минут, особенно при постоянном положительном давлении в воздухоносных путях, у детей с РДС РаО2 повышается, иногда даже выше 100 мм рт. ст., тогда как при пороках сердца синего типа этого не происходит. Безусловно, имеют значение и данные клинического осмотра, аускультации, оценка по шкале Сильвермана, а также дополнительных исследований (рентгенограмма грудной клетки, ЭКГ, результаты эхокардиографии). Пневмонии, вызванные стрептококками В и другими анаэробами, дают клиническую картину, практически не отличимую от БГМ, ибо вызывают дефицит сурфактанта. Диагностическое значение в этом случае имеет рентгенограмма грудной клетки, выявление других инфекционных очагов (менингит и др.), результаты посевов крови, содержимого трахеи, клинических анализов крови. Лечение Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др. Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки. При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта. Профилактика Введение матери внутримышечно за 3 суток до родов каждые 12 ч по 6 мг бетаметазона или дексаметазона каждые 24 ч по 12 мг. Оптимально, чтобы срок между окончанием гормонотерапии и родами был более 24 ч. Такую терапию назначают всем женщинам с угрозой прерывания беременности на 28-34-й неделях, что приводит не только к уменьшению частоты и тяжести РДС, но и снижает риск развития синдрома открытого артериального протока, внутрижелудочковых кровоизлияний, некротизирующего энтероколита и бронхолегочной дисплазии. Полезно «затягивание» родов, ибо, если безводный промежуток продолжается более 2 суток, РДС обычно не развивается, хотя у таких детей чаще формируется сепсис и, вероятно, внутричерепные кровоизлияния. Установлен положительный эффект курса этимизола по 1/4 таблетки 2 раза в день 6-7 дней или введения его внутривенно (2 мл 1,5 % раствора этимизола в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно по крайней мере за 3-4 ч до родоразрешения). Разные авторы видели снижение частоты развития РДС у ребенка при назначении беременной с угрозой преждевременных родов эуфиллина (по 250 мг каждые 12 часов, не более 3 суток) или пирацетама (50 мг/кг внутривенно каждые 6 часов 3-5 дней), амброксола (0,8-1,0 г внутрь или внутривенно однократно ежедневно), бета-адреномиметика сальбутамола. В настоящее время наиболее перспективным считают отработку для практического применения схемы введения в околоплодные воды трийодтиронина, а оптимально - тиреотропин-рилизинг-гормона ТРГ. Препараты ТРГ и в эксперименте и при ограниченных клинических испытаниях оказались очень эффективными в плане профилактики РДС. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Респираторный дистресс-синдром необходимо отличать от тяжелой дыхательной недостаточности, которая может быть проявлением различных заболеваний и патологических состояний: транзиторного тахипноэ новорожденных, внутриутробной пневмонии, пороков развития легких или сердца, диафрагмальной грыжи, родовой травмы ц.н.с. Транзиторное тахипноэ новорожденных, обусловленное закупоркой мелких бронхов аспирированными околоплодными водами, характеризуется выраженной одышкой с затрудненным выдохом, которая возникает сразу после рождения (частота дыханий превышает пульс), цианозом, повышенной прозрачностью легочных полей и уплощением диафрагмы, все симптомы обычно исчезают в течение трех дней, в ряде случаев, если проходимость мелких бронхов не восстанавливается, может развиться Д.-с. р. н. Лечение направлено на восстановление легочной вентиляции, нормализацию функционального состояния различных органов и систем, ликвидацию метаболических нарушений. По возможности необходимо устранить факторы, способствующие развитию Д.-с. р. н. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1. Запруднов А.М., Григорьев К.И., Харитонова Л.А. Детские болезни: Учебник: В 2 т. - М.: ГЭОТАР МЕД, 2011 - Т. 1. 688 с. 2. Детские болезни: Учебник / Под ред. Л.А.Исаевой - 3-е изд., испр. - М.: Медицина, 2009. - 592 с. 3.Шабалов Н.П. Неонаталогия: Учебник. Изд. 2-е испр. и доп. В 2 т. Т. 1. - СПб.: «Специальная Литература», 2009. - 496 с. 4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СПб.: ИКФ Фолиант, 2009. - 928 с. |