Исследование функции плаценты. реферат. Реферат исследование функции плаценты студент 422 гр. Лечебного факультета Шаров Е. К., Проверил
 Скачать 30.84 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО ОрГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ РЕФЕРАТ Исследование функции плаценты Выполнил: студент 422 гр. Лечебного факультета Шаров Е.К., Проверил: асс., к.мед.н. Сенникова Ж.В. Оренбург, 2018 Содержание Введение 3 1. Исследование гормональной функции плаценты 6 2. УЗИ 8 3. Плацентарный кровоток 9 Заключение 13 Список литературы 14 Введение Функции плаценты: Дыхательная (обеспечивает поступление кислорода к плоду и выведение углекислого газа). Трофическая. Переносит к плоду питательные вещества. Эндокринная. Обеспечивает перенос материнских гормонов к плоду (половые гормоны, гормоны щитовидной железы и надпочечников). Кроме того, плацента продуцирует ряд гормонов, необходимых для нормального развития плода и течения беременности (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролактин, эстрогены, прогестерон, кортизол). Защитная (барьерная). Плацентарный барьер защищает плод от воздействия вредных факторов, однако защитные свойства действуют не на все вещества. Через плаценту способны проникать многие лекарственные средства, алкоголь, никотин, оказывая тем самым негативное воздействие на развитие и рост плода. Иммунная защита. Образует иммунный барьер между двумя чужеродными организмами (матерью и плодом), благодаря чему не происходит иммунный конфликт. Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода. Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным не вынашиванием или бесплодием в анамнезе. Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями. Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В развитии хроническойплацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма. В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии. Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода. Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперандрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания. Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт). Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся: Ø регулярное общеакушерское наблюдение; Ø динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах; Ø допплерометрия; Ø исследование гемостаза; Ø определение эстрадиола, прогестерона, хорионического гонадотропина, а-фетопротеина в крови; Ø кольпоцитологическое исследование; Ø КТГ плода; Ø определение высоты стояния дна матки. Оценка эндокринной функции. Для выявления нарушений функции плаценты используется определение концентрации гормонов в крови матери и околоплодных водах, величины экскреции гормонов или их метаболитов с мочой. Однако ценность результатов этих исследований при оценке состояния плаценты неодинакова. Определение хорионического гонадотропина (ХГ) в сыворотке крови и в моче имеет диагностическое значение лишь в I триместре беременности. В более поздние сроки оно уже не отражает состояния плода и плаценты. Однако при угрозе прерывания беременности и у женщин группы высокого риска развития привычного выкидыша в случаях нарушения развития плода отмечается существенное снижение уровня ХГ и b-субъединицы ХГ, которое сочетается с падением концентрации прогестерона в крови [Yuen В. Н. et al., 1981; Exalto N. et al., 1982]. Определение плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови рассматривается как перспективный метод для оценки функции плаценты и состояния плода. Его широкое использование стало возможным с внедрением радиоиммунологического метода исследования. Ценность определения ПЛ обусловлена тем, что активность его не имеет суточных колебаний и не зависит от уровня сахара в крови, а период его нахождения в сыворотке составляет 15—30 мин. Ценно, что концентрация этого гормона в крови коррелирует с массой плаценты и уровнем глюкозы в ней [Spellacy W. N., 1974]. Помимо этого, существенное значение имеет наличие небольших индивидуальных колебаний уровня гормона в крови, что повышает диагностическую ценность метода и позволяет применять с целью ранней диагностики нарушений функции плаценты и состояния плода [Harrison R. F., Biswas S., 1980]. Критическая концентрация ПЛ в сыворотке крови при сроках беременности свыше 30 нед, свидетельствующая об ухудшении состояния плода, составляет 4 мкг/мл и менее [Spellacy W. N. et al., 1979]. Несколько меньшее диагностическое значение имеет определение прогестерона в крови, поскольку длительность существования в крови колеблется от 3 до 7 дней. Кроме того, установлено, что снижение количества выделяемого прегнандиола происходит позже, чем гибель плода. При гипоксии плода уровень прогестерона в крови матери и в околоплодных водах снижается довольно значительно. Причина снижения уровня прогестерона заключается в функциональном поражении тканей надпочечников и печени плода, а также в органических изменениях плаценты. При гипотрофии плода тест экскреции прегнандиола по диагностической ценности уступает определению прогестерона в крови и особенно в амниотической жидкости и применяется для диагностики плацентарной недостаточности сравнительно редко. Все авторы подчеркивают резкие колебания выделения эстрогенов с мочой к концу беременности, поэтому диагностическая ценность определения экскреции эстриола повышается при многократных определениях, позволяющих отметить уменьшение получаемых величин и крутизну снижения кривой экскреции гормона. При выделении эстриола до 12 мг/сут угрозы состоянию плода не наблюдается, количество его меньше 12 мг/сут указывает на недостаточность функции плаценты. Выявлена значительная корреляция между величиной экскреции эстриола и содержанием его в крови [Carlstrom М. К., Lindberg В., 1980]. Для оценки функции плаценты большое значение имеет соотношение фракций эстрогенов в моче. Соотношение эстриол/эстрадиол+эстрон, равное 5—8, указывает на расстройство метаболизма в системе мать—плацента—плод (Diszfalusy Е., 1974). Помимо этого, при оценке функции плаценты играет роль соотношение количества выделяемого с мочой прегнандиола и эстриола. При нормальной функции плаценты соотношение прегнанлиол/эстриол составляет 1 :3.4 (Чернуха Е. А., 1982). УЗИ Оценивается структура, зрелость и толщина плаценты На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. ЗРЕЛОСТЬ: Выделяют пять степеней зрелости плаценты: 0 степень (соответствует сроку до 30 недель); 1 степень (срок беременности от 30 до 34 недель, возможно определение данной степени уже с 27-28 недель); 2 степень (с 34 до 37-38 недель); 3 степень (с 37 недель); 4 степень (в конце беременности, перед родами). Эта степень характеризует физиологическое старение плаценты. Толщина плаценты Определенному сроку беременности соответствует своя толщина Увеличение толщины плаценты говорит о плацентите (воспалении плаценты) Плацентарный кровоток Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фето-плацентарного и плодового кровотока. Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления (ИСС) систоло-диастолическое отношение (СДО); индекс резистентности (ИР); пульсационный индекс (ПИ). В отечественной практике одним из наиболее популярных является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более точно оценить качественные изменения гемодинамики. Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких, как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока. В зависимости от степени выраженности осложнений, при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фето-плацентарного бассейнов. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. При нормальном течении беременности имеет место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, снижается сосудистая резистентность в артерии пуповины и в её ветвях (Рис.27). Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение ИСС) в артерии пуповины. Согласно данным И.В.Игнатко (1996), повышение сосудистого сопротивления в терминальных ветвях артерии пуповины при гестозе происходит на 2-3 недели раньше, чем в самих артериях. В этой связи, автор предлагает проводить допплерографическое исследование внутриплацентарного кровотока у беременных группы высокого перинатального риска, начиная с 16 недели беременности. Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока [Горбунов А.Л., 1987]. Изменения объемного кровотока зависят от выраженности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных этапах ее развития, в основном, обусловлены уменьшенным диаметром вены. В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугублению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока. Изменения кровотока, определяемые в грудном отделе нисходящей аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности. При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения. Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода. При выраженной ЗВУР плода, вследствие снижения сократительной функции сердца, происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы [Стрижаков А.Н. и др., 1991; Soothill P.W. et al., 1986]. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики. Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении ИСС, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию. Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии. Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения, с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма. При развитии ФПН в мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в церебральных сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений ИСС [Wladimiroff J.W. et al., 1986]. Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга (увеличение ИСС), обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название "brain-sparing effect". Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако наиболее точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии. Цля диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон. Допплерография маточных сосудов обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan М. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II триместра беременности частота возникновения ЗВУР в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22%. Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение ИСС) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы (Рис. 33, Рис 34) [Trudinger В. et al., 1985]. Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта. Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения выявляются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией [Стрижаков А.Н. и др., 1991; Игнатко И.В., 1996; Мусаев З.М., 1998]. В этой связи рекомендуется проводить допплерографию в спиральных артериях у беременных группы высокого риска по перинатальной патологии с 16 недели беременности. Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с явлениями дезадаптации организма женщины к развивающейся беременности, что приводит к расстройству системеного кровообращения. С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать-плацента-плод для получения полной картины гемодинамических изменений. Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным различных авторов, колеблется в определенных пределах. В маточных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев М.В., 1988] или находится в пределах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986]. Вывод Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом. Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов. 1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.). 2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон. 3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов. 4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин. 5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры. 6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации. 7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза. Список литературы Акушерство [Электронный ресурс] : учебник / Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. Гинекология [Электронный ресурс] / Впод ред. В. Е. Радзинского, А. М. Фукса - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э.К.Айламазяна. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2014. – 1200 с. Акушерство. Руководство к практическим занятиям : учебное пособие / под ред. В. Е. Радзинского. - 5-е изд., перераб. |