Кардиогенный шок. Реферат по Внутренним Кардиогенный шок Дедков л -422. Реферат Кардиогенный шок
 Скачать 23.21 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» Кафедра внутренних болезней 2 с курсом ФПКиП Реферат «Кардиогенный шок» Подготовил: Студент группы Л-422 Дедков Павел Николаевич Проверил преподаватель: Сейфидинова С.Г. Гомель 2022 Содержание 1.Кардиогенный шок………………………………………………………………………………………….3 2.Список использованной литературы……………………………………………………………..9 Кардиогенный шок – это состояние, развивающееся в результате недостаточности нагнетательной функции сердца и сопровождающееся симптомами нарушения периферического кровообращения (1). Чаще всего он возникает как осложнение инфаркта миокарда, митрального и аортального пороков, при операциях на сердце. Кардиогенный шок возникает у 10 – 15% больных инфарктом миокарда, при этом летальность достигает 90% (2). Причиной кардиогенного шока служит резко выраженный болевой синдром и обширность инфаркта сердечной мышцы. Предрасполагающими факторами развития шока являются коронарный атеросклероз, кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность, повторные инфаркты миокарда, гипертония, нервное и физическое перенапряжение и др. (2). Как правило, шок возникает в первые часы заболевания на фоне выраженного болевого приступа, однако известны случаи возникновения кардиогенного шока при безболевой форме инфаркта миокарда. Почти у половины больных шок возникает в первые сутки инфаркта миокарда, у остальных – на вторые-третьи сутки. Поздно возникший шок, как правило, связан с расширением зоны некроза или с повторным инфарктом (2). Нужно отметить, что при кардиогенном шоке часто наблюдается сочетание инфаркта миокарда правого желудочка. При распространении процесса на правый желудочек течение кардиогенного шока становится более тяжелым и длительным, что, по-видимому, обусловлено снижением давления в системе малого круга кровообращения из-за ослабления сократительной функции правого желудочка и прогрессирующего ухудшения микроциркуляции (2). Пусковым механизмом в патогенезе кардиогенного шока является снижение сократительной способности миокарда, что влечет за собой уменьшение сердечного выброса, минутного объема. Клинически это проявляется, в частности, падением артериального давления. Снижение АД сопровождается повышением активности симпатико-адреналовой системы, что на раннем этапе является компенсаторной реакцией, но в дальнейшем выброс большого количества катехоламинов и усиленная их утилизация приводят к повышению периферического сопротивления. В результате уменьшается объем капиллярного русла, расширяются венулы и раскрываются артерио-венозные шунты. Происходит централизация кровообращения, благодаря которой поддерживается кровоток в таких органах, как ЦНС, печень, сердце. На этом этапе может складываться ложное впечатление улучшения состояния, однако на периферии в тканях, в почках нарастает гипоксия, прогрессирует снижение тканевого кровотока до полного стаза в некоторых областях. Накапливаются недоокисленные продукты, нарастает метаболический ацидоз. Возможен второй вариант шока, когда происходит дилятация сосудов. На фоне низкого АД наблюдается тотальная гиперемия с синюшным оттенком, которая позже сменяется багровым цианозом (3). С учетом особенностей возникновения, клиники и характера течения, эффективности лечения выделяют 4 формы кардиогенного шока: 1) рефлекторный 2) аритмический 3) истинный 4) ареактивный 1) В основе патогенеза рефлекторной формы кардиогенного шока лежит болевой раздражитель. Выраженный болевой синдром сопровождается выбросом катехоламинов, в результате чего развивается спазм артериол и нарушается энергетический обмен в миокарде. Последующее замедление кровотока и другие реологические расстройства приводят к нарушению микроциркуляции с депонированием крови на периферии. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) способствует снижению сердечного выброса, что является ведущим механизмом кардиогенного шока. Клинические проявления, такие как бледность, холодный пот, цианоз, слабо выражены(4). 2) Аритмическая форма шока обусловлена резким падением минутного объема (т.е. объема крови, выбрасываемого сердцем за минуту) вследствие тахи- или брадиаритмии. Прогноз при этой форме шока более благоприятен, так как для его купирования имеется широкий набор эффективных средств – как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия). Клиника. Характерно снижение АД: систолическое давление не выше 90 мм рт. ст. Важным диагностическим критерием является величина пульсового давления (разность между систолическим и диагностическим давлением): для шока характерно пульсовое давление ниже 25 – 20 мм рт. ст. Появляются периферические признаки шока – бледные, местами цианотичные кожные покровы, похолодание конечностей, холодный пот: наблюдается олигурия или анурия. Отмечается нарушение сознания, заторможенность как проявления гипоксии мозга. Именно совокупность перечисленных клинических критериев, сопровождаются сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, позволяет поставить диагноз кардиогенного шока (4). 3) Истинный кардиогенный шок возникает в связи с нарушением сократительной функции миокарда в результате уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка при поражении его инфарктом. Имеется прямая связь между величиной очага поражения и тяжестью кардиогенного шока: тяжелый кардиогенный шок является, как правило, следствием обширного инфаркта миокарда. При площади некроза более 50% миокарда левого желудочка никакие медикаментозные средства эффекта не оказывают. Однако тяжелый кардиогенный шок может быть следствием необширного и даже мелкоочагового инфаркта миокарда. Дело в том, что для выброса из желудочка необходимого объема крови миокард во время систолы должен сократиться единым пластом. При инфаркте отдельные зоны миокарда сокращаются несодружественно – развивается асинергия. Различают такие компоненты асинергии, как акинезию – наличие в миокарде несокращающихся волокон (крайняя степень акинезии – асистолия миокарда); дискинезию – выпячивание пораженного участка миокарда при систоле, что является началом будущей аневризме сердца; асинхронию - разновременное сокращение отдельных участков сердечной мышцы. При любом варианте нарушения сократительной функции миокарда происходит снижение сердечного выброса, причем процесс этот самоусиливающийся, потому что остаточный объём крови, накапливающийся в камерах сердца, вызывает перерастяжение их стенок и ухудшение питания миокарда. Истинный кардиогенный шок протекает тяжелей рефлекторного, летальность при нем даже в специализированных стационарах достигает 80% . Клиника: бледность с землистым оттенком, холодный пот, акроцианоз возбуждение или заторможенность, спутанность или отсутствие сознания. Преобладают явления обще мозговой и очаговой симптоматики (4). 4) Ареактивный кардиогенный шок – самая тяжелая форма щока со сложным патогенезом, с большим трудом поддающаяся лечебным воздействиям. Уменьшение сердечного выброса, выраженные нарушения микроциркуляции в сочетании с реологическими и биохимическими нарушениями приводит к кислородному голоданию органов и тканей, нарушению обмена веществ в них с накоплением недоокисленных продуктов – ацидозом. Гипоксия и ацидоз в свою очередь способствуют прогрессированию сердечной слабости. Создавшиеся порочный круг является решающим фактором развития ареактивного кардиогенного шока, при котором даже энергичные терапевтические мероприятия обычно не эффективны. Летальность увеличивается прямо пропорционально длительности шока. Ареактивная форма шока протекает с катастрофическим нарастанием периферических признаков, резким падением артериального давления, пульсовое давление менее 15 мм, быстро прогрессирует сердечная недостаточность. Также выделяют степени тяжести кардиогенного шока: 1 степень – легкая. Длительность до 5 часов, АД 90/50 – 60/40 мм рт. ст., симптомы сердечной недостаточности выражены нерезко. Наблюдается быстрая (через 30 – 60 минут) и устойчивая реакция на медикаментозную терапию. 2 степень – средней тяжести. Длительность 5 – 8 часов, снижение АД до 80/50 – 40/20 мм рт. ст. Периферические симптомы шока (бледные холодные покровы, цианоз, холодный пот) резко выражены. Признаки острой сердечной недостаточности также выражены – мягкий частый нитевидный пульс, отдышка, олигурия. Ответ на введение вазопрессоров очень медленный и неустойчивый. 3 степень – крайне тяжелая. Длительность боле 8 часов, тяжесть состояния неуклонно прогрессирует. Резкое снижение АД, пульсовое давление мене 15 мм. У 70% таких больных острая сердечная недостаточность завершается бурным альвеолярным отёком легких. При этом отмечаются кратковременная и неусточивая реакция на вазопрессоры или полное её отсутствие (ареактивное течение) (4). Основными принципами интенсивной терапии кардиогенного шока является борьба с гиперкатехоламинемией, нормализация реологических свойств крови и объёма циркулирующей крови (ОЦК), улучшения питания миокарда, нормализация кислотно-щелочного равновесия и метаболизма, интенсивное лечение нарушение ритма, а также терапия синдрома диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания – постоянного спутника кардиогенного шока. Прежде всего следует определить степень сохранности жизненных функции – кровообращения и дыхания, и их способность обеспечить энергетические потребности организма. Именно эти данные определяют характер терапии. Если состояние больного не столь тяжелое, лечение начинают с оксигенотерапии (подведение носовых катетеров), так как именно гипоксия обуславливает метаболические нарушения, наступающие при кардиогенном шоке. Одновременно с подведением кислорода необходимо обеспечить запись ЭКГ (подключение к ЭКГ-манитору, кардиоскопу, электрокардиографу). Это черезвычайно важно как для того, чтобы подтвердить диагноз инфаркта миокарда, так и для выделения аритмии. Она может быть непосредственной причиной шокового состояния и требует немедленного проведения антиаритмической терапии в качестве начального элемента комплекса лечебных мероприятий. Следующими лечебными манипуляциями должны быть катетеризация вены (при необходимости – катетеризация подключенной вены и измерение центрального венозного давления – ЦВД) и установка постоянной системы для длительной капельной внутривенной инфузии. На этом этапе лечения следует устранить или уменьшить интенсивность болевого синдрома (при рефлекторной форме шока купирование боли является решающим моментом терапии!). На догоспитальном этапе наиболее распространенными средствами обезболивания остаются такие (старые) средства, как наркотические анальгетики: морфин, омнопон, промедол. Их эффективность достаточно высока, несмотря на ряд серьёзных недостатков (снижение АД, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного, урежение сердечной деятельности, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания). Немаловажно и то, что морфин и его аналоги усиливают ацидоз и способствуют тромбообразованию. Уменьшает побочные действия и усиливают обезболивающий эффект этих препаратов комбинация их с атропином и димедролом. Как и большинство других препаратов, используемых в терапии острого инфаркта миокарда, обезболивающие средства лучше инъецировать внутривенно медленно, для чего необходимо предварительно их растворить в 5 – 10 мл физиологического раствора. Внутривенное введение обеспечивает наибольшую скорость действия, что является необходимым в критических ситуациях. Широкое применение в терапии рефлекторной формы кардиогенного шока, а также при лечении ангинозного приступа получила нейролептаналгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. С целью купирования болевого синдрома прибегают к введению в вену водного раствора нитроглицерина, учитывая его способность уменьшать потребность миокарда в кислороде, увеличивать кровоток в коронарных артериях и сократимость миокарда. Нитроглицерин вводят внутривенно очень медленно со скоростью 0,1 мг/мин под контролем АД с предварительным введением вазопрессоров (норадреналина, допамина, мезатона). Если больной кардиогенными шоком находится в специализированном отделении интенсивной терапии, то ему проводят лечебный закисно-кислородный наркоз, что одновременно решает проблему и обезболивания, и кислородотерапии. Если перечисленные первоочередные лечебные мероприятия не приводят к повышению АД и улучшению состояния больного, то вводят прессорные амины (лучше начинать с норадреналина или допамина). При кратковременном подъёме АД в ответ на внутривенное ведение 0,2 – 0,3 мл 0,2 % раствора норадреналина следует продолжать вводить этот препарат капельно в вену, добавив 2 – 3 мл его в капельницу с переливаемым лекарственным раствором. При отсутствии положительного эффекта от дальнейшего применения вазопресоров следует воздержаться, так как они существенно ухудшают периферическое кровообращение, нарушают микроциркуляцию, способствуют углублению ацидоза. Уже на догоспитальном этапе, а тем более в стационарных условиях при диагностированном кардиогенном шоке необходимо начинать терапию антикоагулянтами прямого действия (только внутривенно). Первая доза гепарина – 10000 – 20000 ЕД внутривенно в сочетании с фибринолизином 30 000 – 60 000 ЕД. Последующие дозы гепарина в зависимости от показателей времени свертываемости крови - 5000 – 10 000 ЕД каждые 4 – 6 ч. Тактика инфузионной терапии во многом зависит от динамики показателей ЦВД. Если оно нормальное (50 – 120 мм вод. ст.) или пониженное, целесообразно ввести реополиглюкин - низкомолекулярный плазмозаменитель гомодинамического действия, обладающий дезагрегационными свойствами. Скорость введения реополиглюкина регулируется в зависимости от показателей систематического (каждые 15 – 30 мин) измерения ЦВД. Динамика ЦВД от 0 до 70 – 100 мм вод. ст., постепенное повышение АД и уменьшение тахикардии - признаки благоприятного эффекта инфузии реполиглюкина. ЦВД выше 150 мм вод. ст. при неизменном или снижающемся АД – признак необходимости прекращения или длительного замедления инфузии. Своевременное снятие ЭКГ и мониторное наблюдение позволяет вовремя начать лечение аритмии. Появление одиночных, а тем более групповых экстрасистол и желудочковой тахиаритмии служит к показанию введения лидокаина (100 – 200мг), панангина (10 – 20 мг), продолжению или повторному введению поляризующей смеси. Следует помнить, что появление аритмии должно служить поводом к своевременной подготовке дефибриллятора для проведения электроимпульсной терапии. После восстановления синусового ритма необходимо продолжить введение антиаритмических средств (лидокаин, препараты калия) в условиях непрерывного электрокардиографического и гемодинамического контроля. Терапия нарушений кислотно–щелочного состояния является заключительным этапом борьбы с кардиогенным шоком. При получении анализов кислотно-щелочного равновесия, свидетельствующих, как правило, о наличии декомпрессированного метаболического ацидоза, вливают 150 – 200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Применение последнего приводит главным образом к нормализации показателей кислотно- щелочного равновесия крови, а не ликвидации тканевого ацидоза, введение его следует считать безусловно показанным. Перечисленные воздействия направлены на вторичные механизмы патогенеза кардиогенного шока и не могут окончательно решить проблему до тех пор, пока не будет решена задача – обеспечение адекватной пропульсивной способности сердца, при которой в аорту поступает необходимый для нормального кровообращения объём крови. Именно этим объясняется неудовлетворительный результат медикаментозной терапии кардиогенного шока, летальность при котором достигает 80 – 90 % (4). При отсутствии эффекта медикаментозного лечения кардиогенного шока применяют различные хирургические методы, такие как внутриаортальная баллонная контрпульсация, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Контрпульсация является вариантом вспомогательного кровообращения. Суть метода заключается в том, что после систолы левого желудочка углекислым газом или гелием раздувают баллончик, предварительно введенный в брюшную аорту через периферическую артерию. В результате такой аортальной контрпульсации кровь вытесняется из аорты в проксимальном и дистальном направлении. Вытесненная проксимально кровь улучшает питание миокарда и головного мозга, дистально – кровообращение в печени и почках, причем это достигается без повышения сопротивления миокарду левого желудочка, так как следующие сопротивление происходит при спавшемся баллончике. Синхронизация с конрпульсацией работы сердца осуществляется с помощью электрокардиографа. При выраженной тахиаритмии использование данного метода затруднено, а часто неприемлемо. Список используемой литературы: (1) – «Патофизиология» под ред. Литвицкого; (2) – М. Г. Максумова, «К патогенезу кардиогенного шока», Медицинский журнал Узбекистана, № 6, стр. 11 – 13; (3) – «Диагностика и терапия неотложных состояний» под ред. Ю. П. Никитина, стр. 38 – 41; (4) – В.М. Городецкий, «Кардиогенный шок», Фельдшер и акушерка, № 7, стр. 24 – 28; |