РЕФЕРАТ На тему: Терминальные состояния. Терминальные состояния. Реферат на тему Терминальные состояния Байтагулова М. К. Группа 3131сдип
 Скачать 87 Kb.
|
|
Оренбургский государственный медицинский институт РЕФЕРАТ На тему: Терминальные состояния Выполнила: Байтагулова М.К. Группа: 313-1СДИП Определение, классификация, этиология терминальных состояний. Терминальные состояния – пограничные между жизнью и смертью состояния, конечные этапы жизни или стадии умирания [1]. Хотя правильнее называть терминальные состояния наиболее крайними, экстремальными, даже по сравнению с критическими, так как из этих состояний организм сам самостоятельно выйти не может. К этапам или стадиям умирания, то есть к терминальным состояниям относят преагональное состояние, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть. В последнее время к терминальным состояниям относят также тяжелые шоки III и IV степени и различные виды комы [1]. Терминальные состояния отражают финальную часть экстремальных состояний под действием чрезмерных по силе экстремальных факторов. Кроме того, к терминальным состояниям относят также состояние оживленного организма после реанимации. Терминальные состояния этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии. Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса лечебных мер [1]. II. ПРИЧИНЫ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ. В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца [9]. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывает выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок [9]. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть») [9]. При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы [9]. Причины остановки сердца принято объединять в две группы – кардиогенной и некардиогенной природы [9]. К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелые нарушения сердечного ритма, гораздо реже – истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической клинике – грубое сдавление органа, прямое препятствие кровотоку (тромб, турникет, палец хирурга), эмболия коронарных артерий. Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза состоит в гиперпродукции и усиленном выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия). Такая остановка потенциально здорового сердца – наиболее благоприятный вариант в плане оживления и полного восстановления жизнеспособности организма. Обратимость патологических изменений сомнительна, если остановка сердца или легких была следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной кровопотери с длительным периодом критического обескровливания [9]. Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика, когда остановка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии. В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксии составляет около 3 минут, после чего возникают необратимые изменения в ЦНС [8]. В практической реаниматологии постоянно пересматриваются в сторону сокращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и дыхание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число оживленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная смерть») все более тяжким бременем ложится на службу здравоохранения многих стран и ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2-3 минуты. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12-15 минут) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей [9] Патофизиология терминальных состояний. Патофизиология шока [1]. Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма. Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками: Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; Резко замедленный кровоток ногтевого ложа; Беспокойство, затемнение сознания; Диспноэ; Олигоурия; Тахикардия Уменьшение амплитуды АД и его снижение. Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения [1]. Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока [1]. Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) [1]. Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы [1]. В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза [1]. В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов [2]. Патофизиология коматозных состояний [1]. Кома – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением высшей нервной деятельности, которое проявляется потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма. Комой называется угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль) – это первичная неврологическая кома или вторичного (эндогенная или экзогенная интоксикация) поражения ЦНС – это вторичная кома. Комы любой этиологии (уремическая, печеночная, диабетическая, вследствие отравления различными ядами и др.) имеют общую симптоматику и проявляются: потерей сознания, снижением и исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройствами функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем и метаболизма. Наряду с этим наблюдаются симптомы, характерные для причинного заболевания (желтуха, азотемия, гипергликемия, повышение активности трансаминаз и т.п.). Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы является прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров. Патофизиология умирания [1]. Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными или конечными состояниями. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен. Преагональное состояние – этап умирания, в ходе которого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга. Характеризуется заторможенностью, спутанностью сознания, АД не определяется, отсутствием пульса на периферических артериях (определяется только на сонных, бедренных артериях и по сердечным сокращениям), одышкой, бледностью кожных покровов или цианозом. Наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикардия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биологический смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение [1]. Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность которого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. Одновременно с выключением сознания проявляется судорожная активность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное мочеиспускание и дефекация. По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так называемого электрического молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях при внезапной остановке кровообращения, дельта-активность не успевает развиться. После полного угнетения электрической активности мозга, главным образом при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные судороги децеребрационного типа. Угнетение электрической активности головного мозга происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15-16 мл/100г/мин, а деполяризация клеточных мембран наступает при величине мозгового кровотока 8-10 мл/100г/мин. В интервале между этими значениями мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления мозгового кровообращения [1]. Длительность периода, в течение которого мозг полностью сохраняет возможность сохранить свои функции, точно не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100г/мин происходит прогрессирующее развитие патологических изменений в ткани мозга [1]. Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: внешне она характеризуется временным прекращением дыхания (на 30 сек.-1,5 мин.) и снижением АД почти до нуля. При этом угасает рефлекторная деятельность, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует [1]. Сущностью этих периодов умирания (конца преагонального состояния и терминальной паузы) является дальнейшее развитие начавшегося ранее глубокого торможения в коре головного мозга и полное выключение её функций. В это время сохраняется стволовая, главным образом, бульбарная регуляция физиологических функций. Вся жизнедеятельность становится хаотичной, беспорядочной, организм перестает существовать как нечто единое целое [1]. В соответствии с этим происходят существенные сдвиги и в обмене веществ. Нормальная, эволюционно более целесообразная форма обмена, при которой превращения веществ закономерно заканчиваются окислением, сменяется более примитивной – гликолитической, для которой характерно нарушение соответствия между скоростью расщепления углеводов и их синтезом. Процессы их распада начинают преобладать над процессами синтеза [1]. Период агонии, следующий за терминальной паузой и предшествующий клинической смерти, – последний этап борьбы организма за сохранение жизни, характеризуется глубоким нарушением всех жизненных функций организма и торможением отделов ЦНС, лежащих выше ствола мозга и активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Нередко происходит небольшое кратковременное, но отчетливое повышение кровяного давления, иногда до 15-20 мм рт. ст. Сознание и глазные рефлексы отсутствуют, но могут кратковременно восстановиться. Физиологические функции в это время регулируются бульбарными центрами, так как функции спинного мозга и высших отделов ствола уже угасли. Эта последняя вспышка жизни в агональном периоде, несмотря на её слабое внешнее проявление, сопровождается определенными затратами энергии, что возможно в этой стадии умирания только за счет энергии гликолиза. Длительность агонии – несколько минут (от 2 до 5). Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения [1]. Клиническая смерть – последний обратимый этап умирания, характеризующийся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности, дыхания, рефлексов, сознания, мышечного тонуса), наличием трупного цвета кожи, но сохранением в тканях обменных процессов, протекающих на минимально низком уровне. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубецТ) частями. В клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. В этом состоянии сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульсации на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшения реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также некоторые фармакологические воздействия на мозг) нейтрализуют действие постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так называемой постреанимационной болезни [1]. В условиях нормотермии сроки обратимой клинической смерти 3-4 минуты и максимум 5-6 минут для человека и взрослых собак, а для молодых животных несколько больше. Это определяется временем переживания наиболее ранимого отдела нервной системы в организме – коры головного мозга. Причем эти сроки клинической смерти зависят от температурных условий среды, вида животного, возраста, степени активности и возбуждения до и во время умирания, продолжительности и быстроты умирания, индивидуальных особенностей организма. Если умирание происходит медленно и мозг длительное время находится в условиях резкого ограниченного снабжения кровью, то кора головного мозга может погибнуть до прекращения дыхания и сердечной деятельности. При очень быстром умирании (2-3 минуты) обратимая клиническая смерть может оказаться более длительной. В последнее время в связи с применением в лечебной практике искусственной гипотермии, особенно глубокой, сроки обратимой клинической смерти удается удлинить до 2-2,5 часов. При продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца [1]. Клиническая смерть переходит в истинную или биологическую смерть, характеризующуюся появлением необратимых изменений, прежде всего в высших отделах ЦНС (коре головного мозга), а затем и других тканях организма, в том числе и на клеточном уровне. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и т.д.) [1]. Развитие биологической смерти исключает возможность оживления. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Оживление организма, которое ранее казалось фантастическим и невероятным, в наши дни стало повсеместным явлением. Вместе с тем результаты приведенных за последние годы многочисленных исследований показали, что наиболее сложной и важной задачей реаниматологии является полноценное восстановление деятельности высших отделов мозга, поскольку именно степень восстановления ЦНС определяет восстановление личности, социальную полноценность человека [6]. В процессе реанимации личность человека, его сущность, восстанавливается не сразу. Более того, после перенесенного терминального состояния, человек может частично или полностью утратить её основные свойства и вновь становится личностью лишь в том случае, когда в процессе реанимации выявляется восстановление основных функций ЦНС и человек не только начинает осознавать себя, но и его поведенческие реакции становятся социально адекватными (Неговский В.А. и др., 1983). Список использованной литературы: Д.А.Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. Уфа, 2005. Д.А. Еникеев. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. Уфа, 1997. В.А. Неговский. Актуальные проблемы реаниматологии. Москва, «Медицина», 1971. Основы реаниматологии. Под ред. В.А. Неговского. Москва, «Медицина», 1971. В.А. Неговский., А.М. Гурвич, Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. Москва, Медицина, 1987 г. В.А. Неговский. Очерки по реаниматологии. Москва, Медицина, 1986 г. В.А. Неговский. Клиническая смерть глазами реаниматолога. Журнал «Человек». Медицина, 1991г. №2. Неговский В.А. Основные итоги патофизиологического изучения процессов умирания и оживления организма. «Архив патологии», 1962 г. Н.А. Едреева. Терминальные состояния. 1997г. Д.А.Еникеев, С.А. Еникеева. Местные аллергические реакции и реанимация. Уфа, 1999 г. А.А. Скоромец. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Медицина, 1989г. Д.Р.Штульман, О.С.Левин. Неврология. МЕДпресс-информ, 2004г. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. Москва, 1997 г. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р. Штульмана. Медицина, 2001. Нормальная физиология. Учебное руководство. Под ред. Покровского А.А. Периодическая литература: 1997-2005 г. |