Патофизиология ожоговая болезнь. ожоговая болезнь. Реферат Ожоговая болезнь
 Скачать 30.25 Kb.
|
|
Дисциплина: «Патологическая физиология» РЕФЕРАТ «Ожоговая болезнь» СОДЕРЖАНИЕ 1. Ожоги………………………………………………………………………3 2. Ожоговая болезнь…………………………………………………………6 Заключение………………………………………………………………….10 Список использованных источников……………………………………...11 ОЖОГИ Ожоги - это повреждения кожных покровов в результате воздействия на нее высокой температуры, концентрированных кислот или щелочей, других химически активных веществ. По этиологическому признаку можно выделить следующие группы ожогов: • термические ожоги встречаются чаще других, возникают вследствие непосредственного контакта с нагретым предметом, открытым пламенем, паром, горячей жидкостью; • химические ожоги возникают вследствие воздействия на кожу или слизистые оболочки концентрированных кислот, едких щелочей, солей некоторых тяжёлых материалов. На производстве чаще всего поражаются открытые участки тела; • электрические ожоги составляют около 3% всех ожогов. Электрические ожоги сопровождаются поражением внутренних органов электромагнитным полем; • лучевые ожоги могут быть вызваны ультрафиолетовым, инфракрасным и ионизирующим излучением. По характеру поражения кожи различают: • коагуляционный некроз - возникает при воздействии на поверхность кожи кислот, высоких температур (более 60°С). Повреждение в данном случае поверхностное, на коже образуется жёсткая темная корочка - струп - с чётко очерченными контурами. Контуры и форма ожога соответствуют пятну кислоты, попавшей на неё; • коликвационный(от лат. colliquescere, растопляться. Сплавка, таяние, разложение) некроз - возникает при воздействии на кожные покровы щелочей, температур, относительно невысоких - менее 60°С. При этом повреждение более глубокое и распространяется на значительно большей площади, нежели первоначально воздействующая щёлочь. Коликвационный некроз при осмотре выглядит различно (в зависимости от глубины повреждения тканей), но всегда имеет размытые, нечёткие контуры. По глубине повреждения тканей различают 4 степени ожогов. Поверхностные ожоги I степень - покраснение и отек кожи (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация, сопровождающиеся жжением и болью). II степень - образование пузырей, наполненных желтоватой жидкостью (гибель эпидермиса до сосочкового слоя, под отслоившимся эпидермисом обнажается его базальный слой). При повреждении пузырей отслоенный эпидермис легко снимается, обнажая ярко-розовую болезненную раневую поверхность. IIIA степень - некроз поверхностного слоя кожи (сохраняется сосочковый слой, камбиальные элементы дермы и (или) придатки кожи - луковицы волосяных фолликулов, эпителий потовых и сальных желез). Снижение болевой чувствительности. Возможно образование тонкого поверхностного струпа коричневого или серого цвета. Глубокие ожоги IIIБ степень-тотальный некроз кожи (с частичным или полным поражением подкожной жировой клетчатки). Образуется струп, при ожоге пламенем - бурый и плотный, при ожоге паром или горячей водой - серый, мягкий, тестоватой консистенции. IV степень - некроз кожи и глубжележащих тканей (фасций, мышц, костей, сухожилий, суставов). Струп плотный, с признаками обугливания. Точно установить глубину поражения тканей и масштабы некроза в первые часы и дни бывает трудно. В ранние сроки важные признаки поражения не менее IIIА степени - наличие струпа, отсутствие болевой реакции при уколе иглой, прикосновении кусочком марли, смоченной спиртом, или выдергивании волосков, исчезновение «игры капилляров» после кратковременного придавливания в зоне термического ожога. Ожог считается достоверно тяжелым, если под струпом прослеживается рисунок тромбированных подкожных вен. Точное определить глубину ожога в большинстве случаев можно только через 5-7 дней, что связано с четким обозначением зон вторичного некроза. Поверхностные ожоги заживают путем эпителизации из элементов самой кожи и ее придатков. Этот процесс продолжается при ожогах I степени несколько дней, при ожогах II степени 1-2 нед (без образования рубцов; в случае нагноения - до 3-4 нед). Ожоги IIIA степени без осложнений заживают в течение 4-6 нед, иногда с образованием рубцов или участков гипер- и депигментации (при развитии осложнений срок заживления значительно удлиняется). При глубоких ожогах происходит отторжение омертвевших тканей, затем гранулирование, рубцевание, эпителизация с краев. Если дефекты кожи превышают 4-5 см в диаметре, такая краевая эпителизация не может завершиться, потребуется оперативное восстановление кожных покровов. Очень часто у пациентов наблюдается сочетание ожогов разной степени. Глубину химических ожогов и ожогов при электротравме классифицируют так же. Электроожоги почти всегда бывают глубокими, тяжесть состояния при ожоге определяется не только глубиной, и площадью поражения, возрастом и сопутствующими заболеваниями и (или) механическими повреждениями пострадавшего, наличием ожога дыхательных путей, отравлением токсичными продуктами горения и перегреванием в результате воздействия конвекционного тепла. Площадь ожога измеряется в процентах от поверхности тела и определяется по «правилу девяток (обширный равномерный термический ожог в пределах одного и более участков тела) или по «правилу ладони» (необширные и неравномерно локализованные ожоги). «Правило девяток» (метод А. Уоллеса, 1951) у взрослого все а части тела по площади равны или кратны 9%: — голова и шея - 9%; — передняя поверхность туловища - 18%; — задняя поверхность туловища - 18%; — каждая рука - по 9%; — каждая нога - по 18%; — промежность - 1%. Соотношение частей тела у детей иное. «Правило ладони» (метод Глумова И.И., 1953): площадь ожога сравнивается с площадью ладони пострадавшего, равной 1% от всей поверхности тела. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ Ожоги площадью до 10-12% поверхности кожи (поверхностные) или до 5-6% (глубокие) протекают как местное поражение. Более глубокие и распространенные поражения характеризуются совокупностью специфических патофизиологических реакций, которые рассматриваются как начинающаяся ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода: — ожоговый шок; — острая ожоговая токсемия; — септикотоксемия; — реконвалесценция (выздоровление). Ожоговый шок развивается у лиц молодого и зрелого возраста при поверхностных ожогах площадью больше 20% или глубоких - больше 10%, а при комбинированных термомеханических или многофакторных поражениях и при меньшей площади поражения. При сочетании глубоких и поверхностных ожогов на развитие ожогового шока указывает также суммарный объем пораженных тканей: индекс тяжести поражения по Франку - более 30 единиц. У детей ожоговый шок развивается при площади поверхностного ожога больше 10%, у детей до 3 лет - больше 5%, у детей до 1 года - больше 3%. У людей пожилого и старческого возраста - при площади поверхностного ожога свыше 10% или глубокого - 5%. Поражения дыхательных путей приравниваются к глубокому ожогу площадью 10%. С патофизиологической точки зрения ожоговый шок относится к гиповолемическому. Его тяжесть зависит прежде всего от площади глубокого ожога. Резкое повышение сосудистой проницаемости в зоне повреждения, плазмопотеря, потери жидкости через ожоговые поверхности приводят к гиповолемии на фоне гемоконцентрации, ухудшения реологических свойств крови, уменьшения венозного возврата и минутного объема кровообращения. Максимальные потери жидкости наблюдаются в первые 12 ч после ожога и могут усугубляться рвотой. Неблагоприятные эффекты гиповолемии усиливаются депонированием крови в капиллярах, массивным гемолизом в зоне локальной гипертермии. Возникают расстройства гемодинамики с резким ухудшением микроциркуляции и тканевого дыхания, расстройством газообмена в легочной ткани и нарушением функции почек. При этом прогрессируют нарушения электролитного (гипер- калиемия) и белкового (гипопротеинемия) баланса. Патогенез ожогового шока Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию. На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего. Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется. Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство. Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно этому потери плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови. Благодаря этому развивается гипокоагуляция, но она не приводит к улучшению микроциркуляции так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения. В результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. При площади глубокого ожога менее 30% площади тела этот процесс ограничен ожоговой раной, а при более обширных - распространяется на капилляры неповрежденных тканей, вызывая депонирование жидкости, белков и электролитов в межклеточных пространствах. Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Однако развивающаяся анемия маскируется гемоконцентрацией и проявляется на первых порах только билирубинемией и уробилинурией. Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы. Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока. Клинические признаки ожогового шока проявляются в промежутке от нескольких часов до 2 суток после термической травмы. Характерны упорная рвота, тахикардия, снижение систолического АД (ниже 95 мм рт.ст.) на протяжении нескольких часов, стойкая олигурия. Моча таких пациентов черная (макрогематурия вследствие гемолиза), с запахом гари. Сознание даже у тяжело обожженного, как правило, сохранено. В случае его утраты необходимо искать сопутствующую патологию (отравление угарным газом или другими токсичными продуктами горения, алкогольная интоксикация, черепно-мозговая травма или другое термомеханическое поражение). Для многофакторного термического повреждения характерны тяжелые расстройства жизненно важных функций. Ожоговый шок возникает чаще и протекает тяжелее. Наряду с гиповолемией, гемоконцентрацией и олиго-анурией утрачивается сознание, усиливается системная гипоксия, возможны острые нарушения коронарного кровотока. Вследствие перегревания организма может развиться тепловой коллапс. В тяжелых случаях многофакторного термического повреждения быстро развивается коматозное состояние, возможен летальный исход в результате паралича дыхательного центра. Ожоги дыхательных путей часто сочетаются с ожогами лица, шеи, грудной клетки и входят в состав многофакторных термических поражений, но могут быть и изолированными. Они проявляются затруднением дыхания, кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой с примесью копоти, осиплостью голоса вплоть до афонии, одышкой. При осмотре обнаруживаются опаление волос в области ноздрей, гиперемия и отечность слизистой оболочки ротовой полости и глотки с наложением копоти, могут выявляться очаги некроза белесоватого цвета. В наиболее тяжелых случаях ожога верхних дыхательных путей развивается асфиксия из-за отека голосовых складок и слизистых оболочек подсвязочного пространства, а при поражении продуктами горения при пожарах - бронхоспазм. Спустя 1-2 дня высока вероятность развития отека легких, а в дальнейшем - гнойного трахеобронхита, ателектазов, острой пневмонии. Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное учреждение возможна после стабилизации состояния пациента. При поступлении в стационар пациенту продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками. На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением. Лечение ожоговой болезни включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ Ожоговая болезнь: методические рекомендации/ Деркачев В.С., Сай А.В. – 2005. (Источник – репозиторий БГМУ. Доступ: http://rep.bsmu.by/handle/BSMU/8590 ) Ожоги. Практическое руководство/ Парамонов Б.А. – 2000. (Источник–kingmed.info Доступ: https://kingmed.info/knigi/Hiryrgia/Kombustiologiya/book_270/Ojogi-Paramonov_BA-2000-djvu ) Оказание первой доврачебной помощи медико-санитарной помощи при неотложных и экстремальных состояниях: учеб. для мед. колледжей и училищ /И.П. Левчук [и д.р.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. (Источник – Консультант студента medcollegelib.ru Доступ: http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970435854.html ) |