реферат. реф. Реферат особенности клиники и диагностики гнойных процессов мягких тканей у больных сахарным диабетом
 Скачать 35.68 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО ОРГМУ МЗ РФ КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ, УРОЛОГИИ РЕФЕРАТ Особенности клиники и диагностики гнойных процессов мягких тканей у больных сахарным диабетом Выполнил: студент 605 гр. лечебного факультета Алексеева Т.А., Проверил: проф. д.м.н. Фадеев С.Б. Оренбург, 2020 Cодержание Введение 1. Особенности развития гнойной инфекции при СД 1.1. Влияние СД на течение гнойной инфекции 1.2. Влияние гнойной инфекции на течение СД 2. Особенности клинических проявлений гнойных заболеваний мягких тканей при СД 2.1. Фурункулы и карбункулы при СД 2.2. Гнойный гидраденит при СД 2.3. Абсцесс и флегмона при СД 2.4. Диффузные гнойные заболевания мягких тканей при СД 3. Особенности диагностики инфекционных процессов мягких тканей при СД 4. Инфекционные процессы при СДС 4.1. Особенности диагностики инфицирования раневых дефектов при СДС 4.2. Особенности микрофлоры при СДС Заключение Список использованной литературы: Введение Сахарный диабет является одной из важнейших медицинских проблем в мире: по последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2017 года превысила 425 млн человек. В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2018 г. состояло на диспансерном учете 4 584 575 человек (3,1% населения), абсолютное большинство из них страдают СД 2 типа. Однако эти данные недооценивают реальное количество пациентов, поскольку учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания [1] Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения, но существует так же ряд состояний, развивающихся при СД, которые не являются жизнеугрожающими, но значительно влияют на качество жизни больных, к таким заболеваниям относятся гнойные инфекции мягких тканей. При этом хирургические инфекции мягких тканей являются ведущей патологией в структуре первичной обращаемости хирургических больных в амбулаторно-поликлиническом звене, количество больных с острыми гнойными заболеваниями мягких тканей не уменьшается, а имеет тенденцию к росту, составляя до 35-40% от всего количества хирургических больных [8]. Гнойные осложнения раневых процессов и гнойные заболевания мягких тканей являются значимой хирургической проблемой при СД [5]. Цель работы: изучить особенности клиники и диагностики гнойных процессов мягких тканей у больных сахарным диабетом. Для достижения выбранной цели были поставлены следующие задачи: 1. Выделить особенности патогенеза развития гнойной инфекции мягких тканей при СД. 2. Оценить характерные клинические и диагностические признаки гнойных заболеваний мягких тканей при СД. 3. Рассмотреть особенности гнойных процессов раневой инфекции при СДС. 4. Сделать выводы об особенностях выявления гнойных процессов у больных с СД. 1. Особенности развития гнойной инфекции при СД Клиническое течение гнойного процесса при СД обусловлено взаимным влиянием СД и гнойной инфекции, являясь составной частью синдрома «взаимного отягощения» [5]. 1.1. Влияние СД на течение гнойной инфекции Одним из основных метаболических нарушений при СД является дезорганизация углеводного обмена, что проявляется гипергликемией, глюкозурией и снижением содержания гликогена в тканях. Также характерно преобладание катаболических белковых процессов с азотурией. Снижение резистентности пациентов с сахарным диабетом к гнойной инфекции связывают со следующими факторами: повышением уровня сахара в коже и поте, что создает хорошую питательную среду для развития бактерий; нарушением микроциркуляции, кислородной недостаточностью тканей. плохим питанием клеток и тканей вследствие их обеднения гликогеном; нарушением электролитного баланса и витаминной недостаточностью; нарушением иммунных механизмов защиты от инфекции; Не последнюю роль в нарушении этих процессов играет состояние гомеостаза у больных сахарным диабетом. Имеющиеся кетоацидоз, энергетический дисбаланс, расстройства иммунитета и гемореологии усугубляют течение локального воспалительного процесса [5]. Вследствие вышесказанного, развитие гнойного процесса у больного сахарным диабетом имеет особенности, а именно: острое течение в воспалительной фазе, наклонность к генерализации инфекции; в регенераторной фазе – наличие множества некрозов, затяжное, вялое течение. 1.2. Влияние гнойной инфекции на течение СД Наличие хирургической инфекции само по себе отрицательно влияет на обменные процессы: с появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливающимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов (1 мл гноя инактивирует 10-15 ЕЛ эндогенного или экзогенно вводимого инсулина). Возникающая при гнойно-септическом процессе гипертермия еще больше усугубляет расстройства обмена веществ. В результате нарастает кетоацидоз, который переходит в прекоматозное состояние и кому. [5]. Таким образом формируется порочный круг, и течение гнойной инфекции может быть как вялоткущим, трудно поддающимся к диагностике, а потом может перейти в тяжелую форму в сочетании с декомпенсацией СД. 2. Особенности клинических проявлений гнойных заболеваний мягких тканей при СД Гнойные процессы развиваются у 10 25% больных сахарным диабетом. Для диабета характерны обменные нарушения, вызывающие повышенную травматичность кожи и зуд, что способствует появлению микротравм и размножению патогенной микрофлоры [5]. Одной из важных осложнений СД является диабетическая нейропатия, из-за нее нарушается чувствительность, и микротравмы не всегда обнаруживаются больными, что приводит к запущенным случаям гнойно-некротических заболеваний [4]. Местные изменения при возникновении гнойного процесса у больных сахарным диабетом характеризуются возникновением обширного некротического очага, без тенденции к ограничению с не ярко выраженной реакцией воспаления. Гнойный процесс при этом быстро распространяется, сопровождается лимфаденитом и лимфангитом [5]. 2.1. Фурункулы и карбункулы при СД Традиционно развитию фурункулов предшествует фолликулит, к которому у больных СД есть предрасположенность: вследствие микроангиопатии и нейропатии кожи, нарушается взаимоотношение дермы с подкожной жировой клетчаткой, микроорганизмы проникают в устья волосяных фолликулов. Нарушение выработки кожного сала, изменение его химических свойств, снижающих его бактериостатические свойства, позволяют формироваться инфекционному очагу в толще дермы у основания волоса. Блокада вегетативной иннервации кожных желез уменьшает их секреторную активность. В абсолютном большинстве случаев сахарному диабету сопутствует ожирение. Избыточное количество жировой ткани способствует развитию проникших в ее толщу микроорганизмов, снижает возможности макроорганизма ограничить развитие внедрившейся инфекции. Расстройства микроциркуляции и обменных процессов при декомпенсации сахарного диабета не только осложняет дальнейшее течение воспаления, но и продлевает время заживления [4, 5]. Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула, его сальных желез и окружающих тканей [9]. Клинически при сахарном диабете в начале заболевания (в инфильтративной стадии) гиперемия кожи в зоне инфицирования, как правило, не отмечается из-за микроангиопатии. Инфильтрат во много раз превышает развитие некротического стержня и формируется за счёт тромбов кожных капилляров и мелких вен. Это замедляет миграцию лейкоцитов и процесс гнойного расплавления омертвевшего участка кожи (стержня). В гнойно-некротической стадии процесса скопление гнойного экссудата наблюдается под кожей, и опорожнение фурункула, как у больных без диабета, не наступает. При этом болевые ощущения значительно снижены, зато обращает на себя внимание нарастающая интоксикация с признаками декомпенсации сахарного диабета [5]. Для СД характерно развитие фурункулеза – множественных рецидивирующих фурункулов и карбункулов. Карбункулом называют острое гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов и их сальных желез с образованием общего некроза кожи и подкожной клетчатки [9]. При этом воспаление не ограничивается демаркацией, велика вероятность развития подкожной флегмоны. Если происходит самостоятельное вскрытие гнойников на поверхность кожи, то рана очищается медленно, так как поражение клетчатки превосходит по площади поражение кожи. При этом у больных СД могут не выявляться выраженные местные и общие изменения, но процесс будет неуклонно прогрессировать, приводя к осложнениям, которые ввиду более выраженного и массивного инфекционного процесса и иммунной недостаточности встречаются значительно чаще. Наиболее грозными из них являются гнойный менингит и сепсис [5]. 2.2. Гнойный гидраденит при СД Традиционно считается, что СД является фактором риска развития гидраденита, что обусловлено повышением уровня сахара в коже и поте, что создает хорошую питательную среду для развития бактерий, частым сочетанием СД с ожирением, а также нарушением критики к своему состоянию [5]. Тем не менее, этиология и патогенез гнойного гидраденита до сих пор изучается [3]. В целом для гидраденита при СД характерны умеренный болевой синдром, наличие глубоко расположенных конгломератов узлов, «тяжистая» инфильтрация тканей, абсцедирование, свищевые ходы с гнойным отделяемым и упорное рецидивирующее течение [3]. 2.3. Абсцесс и флегмона при СД Абсцесс представляет собой ограниченную полость, заполненную гноем, которая располагается в дерме и более глубоких мягких тканях. Этиология абсцесса в подавляющем большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, то есть, при СД существует повышенный риск возникновения абсцессов [9]. При этом для СД характерно их рецидивирующее течение, а также склонность к осложнениям, например, в виде флегмоны. Флегмона представляет собой инфекционное воспаление подкожной клетчатки или клетчаточных пространств, гнойного характера. Традиционно флегмона протекает бурно с выраженными местными изменениями и интоксикационным синдромом [9]. Однако, при СД в целом клиническая картина абсцессов и флегмон зачастую более сглажена: локальная боль, болезненность при пальпации, гиперемия и местная гипертермия выражены, как правило, меньше, но при этом флюктуация может быть более выражена, за счет развития обширного деструктивного процесса. Интоксикационный синдром может быть слабо выражен, что, вероятно, обусловлено иммунными и обменными нарушениями. Особенно обращает на себя внимание меньшая частота встречаемости болевого синдрома, что, возможно, связано с явлениями диабетической полинейропатии [10]. При этой скудной симптоматике, в связи с пониженной сопротивляемостью организма инфекции воспаление нередко приобретает обширный деструктивный характер. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангитом [5]. При этом возможно развитие декомпенсации СД и развитие системных осложнений. 2.4. Диффузные гнойные заболевания мягких тканей при СД Для СД характерно развитие различных диффузных гнойных процессов мягких тканей [5]. Рожистое воспаление - инфекционное заболевание, характеризующееся диффузным воспалительным поражением кожи. Часто рожа регистрируется в старших возрастных группах, у пациентов с сопутствующей фоновой патологией, одной из которых является сахарный диабет. Расстройство углеводного обмена у больных с рожей - одна из наиболее частых причин приводящая к гнойно-некротическим осложнениям [2]. Также для СД характерно развитие целлюлита - острая инфекция, характеризующаяся диффузным (распространенным) воспалением подкожной клетчатки серозного характера. Очаг поражения представляет собой распространенную гиперемию и уплотнение (отек) без четких границ, горячий на ощупь и болезненный при пальпации. При этом жалобы пациента могут быть скудными, что связано с полинейропатией а также характерным изменением критики [4, 5]. 3. Особенности диагностики инфекционных заболеваний мягких тканей при СД Как правило, диагностика инфекционных процессов мягких тканей основана на анализе данных клинической картины и характерного локального статуса, однако в случае необходимости уточнения диагноза можно провести УЗИ мягких тканей, в ходе которого его можно визуализировать или, что более часто встречается на практике – произвести диагностическую пункцию толстой иглой, тогда наличие аспирата в виде гноя будет свидетельствовать о наличии гнойного процесса [9]. При сахарном диабете характерна сглаженность клинической картины, поэтому применение специальных методов диагностики принимает большее значение. При этом процесс может иметь большее распространение и не соответствовать сглаженной клинической картине [5]. Поэтому проведение диагностической пункции приобретает особенно важное значение. При посеве пунктата на микрофлору как правило выявляются микробные ассоциации, с преобладанием грамположительной флоры, в том числе St. aureus [10]. Однако при развитии глубокого диффузного процесса возможно участие Pneumococcus spp., споро- и неспорообразующими анаэробами. Реже выделяются синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии, тогда повышается вероятность некротического поражения тканей [8, 9] Что касается неспецифических лабораторных методов обследования, при гнойных заболеваниях мягких тканей общем анализе крови могут отмечаться воспалительные изменения: лейкоцитоз и нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ. В биохимическом анализе крови могут быть увеличены воспалительные белки (гамма-глобулины, СРБ). В общем анализе мочи могут быть протеинурия, альбуминурия, цилиндрурия, кетонурия – в зависимости от выраженности интоксикационного синдрома [9]. При СД изменения в лабораторных данных, как правило, менее выражены, при этом добавляются характерные изменения: гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия, выраженность которых зависит от степени компенсации СД [1]. 4. Инфекционные процессы при СДС Одной из самых важных хирургических проблем при СД является СДС. Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы [1]. Наличие гнойного инфицирования язв, возникающих вследствие нарушения трофики тканей стопы, является одним из важных критериев, определяющих тактику ведения больного. При СД расстройства микроциркуляции и обменные нарушения значительно осложняют течения воспаления и удлиняют обе фазы раневого процесса. В фазу экссудации отмечается замедленная миграция лейкоцитов в область повреждения. Низкая активность нейтрофилов и макрофагов замедляет очищение от некротических и мёртвых тканевых элементов. В фазу пролиферации замедленно формирование не только соединительной ткани, но и прорастание в область повреждения новых кровеносных сосудов, снижена синтезирующая активность клеток. В завершении процесса заживления отмечается замедление реорганизации соединительной ткани и формирования рубца, вялая эпителизация. Всё это способствует повышению риска инфицирования раны. При этом, даже небольшой гнойный очаг может вызвать декомпенсацию диабета. Таким образом, реактивное течение гнойного процесса при значительных анатомических изменениях тканей, снижение чувствительности, изменение психики больного и другие факторы накладывают отпечаток на клиническое течение и исход лечения гнойных ран у больных сахарным диабетом [5]. 4.1. Особенности диагностики инфекционных процессов при СДС Наличие инфицирования раневых дефектов при СДС является основанием для установления 3 стадии по Wagner, что определяет тактику ведения больного [1]. При этом для стратификации степени инфицированности применяют шкалу PEDIS, согласно которой неинфицированная рана составляет 1 степень по шкале. При легкой степени тяжести (2 степень) инфекция затрагивает только кожу и ПЖК, при этом наблюдаются: местный отек или уплотнение, эритема > 0.5-2 см вокруг язвы, местная болезненность или боль, местное тепло и гнойное отделяемое. При инфекции средней степени тяжести (3 степень) в инфекционный процесс вовлекаются структуры глубже, чем кожа и подкожная клетчатка (абсцесс, некротический фасциит, остеомиелит), при этом эритема (целлюлит) распространяется более чем на 2 см вокруг язвы (раны) в сочетании с одним из следующих признаков: отек, болезненность, теплота, гнойное отделяемое, однако признаков системного воспалительного ответа не наблюдается. При тяжелой инфекции (4 степень) наблюдается любой вариант инфекции на стопе с признаками синдрома системного воспалительного ответа на фоне декомпенсации сахарного диабета (лихорадка. озноб, тахикардия, гипотония, лейкоцитоз, тяжелая гипергликемия, ацидоз, азотемия) [1, 4]. Существует похожая классификация степени инфицированности раны на основании рекомендаций международной рабочей группы по изучению СДС (IWGDF), содержащая 4 степени, но уточняющая критерии 4 степени: при СД Температура ≥38° или ≤ 36°, ЧСС более 90 в минуту, ЧДД более 20 в минуту, или PaCO2 ≥ 32 mmHG, лейкоцитоз >12х109, или < 4х109, или более 10% палочкоядерных лейкоцитов, интоксикация, проявляющаяся анорексией, гипотензией, лихорадкой, нарушением сознания, рвотой, ацидозом, гипергликемией, азотемией [6]. 4.2. Особенности микрофлоры при СДС Особенности течения хирургической инфекции при СДС зависит не только от нарушений иммунной системы, гистоморфологических изменений и нарушений репаративного процесса, описанных выше, но и рядом свойств микроорганизмов, вызывающих патологических процесс. Микрофлора, выделенная из гнойно-некротических очагов у больных сахарным диабетом, отличается от таковой людей, не страдающих этим заболеванием. Характерна большая роль в качестве возбудителей грамотрицательной микрофлоры (наиболее часто встречаются бактерии рода протей и клебсиеллы). Из гнойно-некротического очага могут высеваться ассоциация микроорганизмов, компонентами которых чаще является Staphylococcus aureus с грамотрицательной микрофлорой, зачастую с повышенной антибиотикорезистентностью [4]. Существенное влияние на особенности микрофлоры оказывают повторные госпитализации, длительная терапия антимикробными препаратами широкого спектра действия, хирургическое лечение, которые являются предрасполагающими факторами к инфицированию язв (ран) стопы полирезистентными микроорганизмами. Рост числа случаев инфекций, вызванных полирезистентными микроорганизмами, значительно ухудшает прогноз лечения [9]. Заключение Развитие гнойных процессов при СД обусловлено широким спектром патогенетических механизмов, и может произойти у любого пациента с данной патологией, к тому же приводит к декомпенсации СД. Особенность клиники гнойных процессов при сахарном диабете можно в общем охарактеризовать как скудность общей симптоматики и местных изменений в сочетании с тяжелыми деструктивными процессами, то есть несоответствие жалоб больных реальной тяжести поражения. Соответственно, важно каждого пациента с СД рассматривать как представителя группы риска по развитию гнойных заболеваний мягких тканей, и проводить своевременную их профилактику, чтобы не допускать их развития, которое чревато высокой частотой системных осложнений, повышенной летальностью, более длительным пребыванием в стационаре и большими затратами на лечение, чем у лиц без СД [7]. Список использованной литературы: клинрек. 1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск (дополненный). – М.; 2019. 2. Барсукова, Д. Н., Ратникова, Л. И.; Шип, С. А. Особенности клинического течения рожи у больных сахарным диабетом // Известия высших учебных заведений. Уральский регион: научный журнал. - 2015. - № 6. - С. 100-104. гидраденит. 3. Бурова С.А., Бородулина К.С. Гнойный гидраденит: вопросы патогенеза, оценочные шкалы, лечение (часть 2). Клиническая дерматология и венерология.2019;18(3):265-269. Возб. 4. Ёдгорова Н.Т., Махмудов С.С., Мухамаддиев С.А. Возбудители гнойно-воспалительных поражений кожи у больных сахарным диабетом // Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина». - 2016. - №5. - С. 85-94. Гнойные. 5. Гнойная хирургическая инфекция и сахарный диабет: учебное пособие - Благовещенск: 2019, 102 с. Сдс. 6. Диагностика и лечение синдрома диабетической стопы / Учебное пособие/ Издательство УГМУ, Екатеринбург, 2016. 90 с. Лекция. 7. Кукушкин Г.В., Старостина Е.Г. Инфекции у больных сахарным диабетом (лекция) // РМЖ. - 2016. - №20. - С. 1327-1333. Пути. 8. Пулатов У.И., Бабаджанов Б.Д., Атаков С.С. Пути улучшения результатов лечения больных с гнойно-воспалительными поражениями мягких тканей на фоне сахарного диабета // Вестник Ташкентской медицинской академии. - 2012. - №1. - С. 82-87. Хир. 9. Российские национальные рекомендации «Хирургические инфекции кожи и мягких тканей» / Под ред. Гельфанд Б.Р.,Кубышкин В.А., Козлов Р.С., Хачатрян Н.Н. . - 2 изд. - М.: 2015. - 111 с. Статья ф. 10. Фадеев С.Б. Клинико-бактериологические особенности гнойно-некротических процессов мягких тканей стафилококковой этиологии у больных сахарным диабетом II типа и пациентов, не страдающих диабетом // Современные проблемы науки и образования. - 2018. - №6. |