Реферат.Эмпиема плевры. Реферат острая и хроническая эмпиема плевры
 Скачать 0.61 Mb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Чувашский государственный университет имени И. Н. Ульянова» РЕФЕРАТ Острая и хроническая эмпиема плевры. Выполнил: Студент группы М-24-1-19 Факультет педиатрии Яковлев Максим Сергеевич Проверила: Преподаватель Николаева Олеся Олеговна Чебоксары, 2022 2 Содержание Введение…………………………………………………………………………...3 Глава 1. Этиология и патогенез …………………………………………….……4 Глава 2. Классификация…………………………………………………………..9 Глава 3. Клиническая картина…………………………………………………..12 Глава 4. Методы диагностики…………………………………………………..16 Глава 5. Лечение………………………………………………………………....21 Заключение……………………………………………………………….…..…..30 Список литературы………………………………………………………………31 3 Введение Эмпиема плевры (ЭП) — это воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с ограниченным или распространенным накоплением гноя в ПП. Впервые ЭП описана Гиппократом в 500 г. до н. э., но только в 1917 г. было успешно применено дренирующее вмешательство при ЭП. В России впервые в 1908 г. плеврэктомию при ЭП выполнил И. И. Греков. В 40–50-х гг. прошлого столетия в лечении ЭП широко применялся метод длительной масляно-бальзамической тампонады, предложенный в 1938 г. А. В. Вишневским. В 1949 г. начала применяться интраплевральная фибринолитическая терапия ЭП. Выделение ЭП в самостоятельную нозологию подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения комплексного лечения, как правило, в условиях хирургического торакального отделения. У 40 % пациентов с пневмонией развивается плевральный выпот, который при неадекватном лечении может трансформироваться в гнойный плеврит. В целом уровень летальности при ЭП варьирует от 4–6 до 15–30 %, т. е. остается достаточно высоким, несмотря на повсеместное внедрение высокотехнологичных лечебно-диагностических методик. Цель: изучить эмпиему плевры, как самостоятельную нозологию Задачи: - рассмотреть острую и хроническую эмпиему -выделить характерные этиологические факторы, патогенез, клиническую картину -изучить методы диагностики и лечение 4 Глава 1. Этиология и патогенез. До применения антибиотиков в развитии острой эмпиемы плевры (ОЭП) в основном участвовали пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие в микробном пейзаже ОЭП у 75 % пациентов обнаруживаются стафилококки, в 30–45 % случаев при посевах гноя имеется рост грамотрицательных микроорганизмов (кишечная и синегнойная палочки, протей), у 80 % пациентов высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.). По источнику инфицирования различают первичную и вторичную не- специфическую ОЭП. При первичной ОЭП очаг воспаления с самого начала локализуется в ПП, вторичная ОЭП является осложнением какого-либо другого гнойно- воспалительного заболевания легких, средостения, брюшной полости или забрюшинного пространства. Первичная ОЭП возникает на фоне неизмененных плевральных листков в результате неадекватности их защитной функции к патогенной микрофлоре, занесенной при травме, гемато- или лимфогенно. Вторичная ОЭП в 80–85 % случаев является осложнением пневмоний, бактериальной деструкции легких, хронических гнойных заболеваний легких (бронхоэктазы, абсцессы) и др. Пневмония осложняется развитием плеврита у 40 % пациентов, у части из которых при наличии факторов риска и неадекватном лечении развивается ЭП. Редко пневмония с самого начала может протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая ЭП), чаще ЭП возникает на исходе пневмонии, приобретая характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая ЭП). При абсцессах легких ОЭП развивается у 8–11 % больных, а при гангрене легкого — у 55–90 %. ОЭП может возникать как осложнение нагноившейся бронхогенной или паразитарной кисты легкого, 5 распадающегося рака, а также при длительном персистировании спонтанного пневмоторакса. Вторичная ОЭП может развиваться и контактным путем, при нагноении по-слеоперационных ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите. Источником инфицирования плевры могут быть острые воспалительные заболевания ОБП (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, панкреатит и др.). Распространение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме (по так называемым «люкам» — расширенным лимфатическим сосудам) или гематогенным путем. Патогенетически выделяют 3 последовательные стадии ОЭП: 1) фибринозного плеврита; 2) фибринозно-гнойного плеврита; 3) репарации. Стадия острого экссудативно-фибринозного плеврита начинается, когда воспалительный процесс переходит с мезотелия на решетчатый эластично-коллагеновый слой плевры, развивается дилятация кровеносных сосудов и отек, происходит инфильтрация плевры лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами и на ее поверхности образуются наложения фибрина. Эта стадия, предшествующая развитию гнойного плеврита, характеризуется тремя признаками: - сохранением структуры всех слоев плевры; - наличием круглоклеточной инфильтрации решетчатого эластично- коллагенового слоя; - наложением фибрина на мезотелий. Стадия фибринозно-гнойного плеврита начинается тогда, когда воспалительный плевральный экссудат приобретает гнойный характер. 6 В сосудистом эластично-коллагеновом слое плевры прогрессирует воспалительный процесс: коллагеновые волокна раздвигаются богатой фибрином белковой жидкостью, появляется множество сегментоядерных лейкоцитов, на поверхности плевры среди фибринозных масс определяются скопления лейкоцитов и эритроцитов, разрушается поверхностный и даже глубокий эластические слои. В этой стадии воспаления процесс ограничен ее висцеральным листком и не переходит на подлежащую ткань легкого. Выраженность и прогрессирование фибринозно-гнойного воспаления зависит от сохранения или прекращения воздействия инфекционного агента. При несвоевременной диагностике и неадекватном лечении вторая стадия ОЭП переходит в третью. Стадия фиброзной организации начинается уже на 8–12-й день от манифестации процесса. Формирующаяся грануляционная ткань образует пиогенную мембрану, которая, с одной стороны, продуцирует гной, а с другой — отграничивает очаг инфекции от подлежащей ткани. Вначале грануляционная ткань имеет вид тонкой прослойки из круглых клеток, располагающейся между пограничным слоем фибринозно-гнойных наложений и сохранившимися слоями плевры. Затем в грануляциях начинается созревание коллагеновых волокон. Листки париетальной и висцеральной плевры по периферии гнойника плотно срастаются, образуя гнойную полость. При обширных очагах субплеврального некроза возможно изъязвление легочной паренхимы с развитием зоны полисегментарной пневмонии и бронхиальных свищей. При переходе гнойно-деструктивного процесса на мягкие ткани грудной стенки возможно их расплавление с развитием прорыва гнойника наружу, которое носит название «еmpyema necessitatis». Хроническая эмпиема плевры (ХЭП) у 4–20 % пациентов является исходом ОЭП и развивается, как правило, через 6–8 недель от начала заболевания. Она характеризуется длительным с периодическими обострениями продуктивным гнойно-воспалительным процессом, развитием 7 стойких необратимых морфологических изменений в плевре, окружающих органах, тканях грудной стенки и диафрагмы и отсутствием тенденции к расправлению легкого. ХЭП поддерживается смешанной флорой с преобладанием грамотрицательных бактерий. Этиологическими факторами, которые ведут к хронизации ЭП, являются тяжелые исходные деструктивные изменения в легких, плевре, грудной стенке, сахарный диабет, алкоголизм, поздняя диагностика, несвоевременная или неадекватная терапия, ошибки в лечебной тактике при ОЭП. При ХЭП грубые морфологические изменения распространяются на все слои плевры, окружающие органы и ткани, вызывая значительные респираторные и циркуляторные нарушения. Достаточно условно в развитии ХЭП выделяют 3 стадии. I стадия (продолжительностью до 5–6 месяцев от начала ОЭП) характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре с постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани и фибринозных напластований. Форма, размеры и локализация полости, ограниченной ХЭП, различные: чаще всего образуется паракостальная или косто-диафрагмальная эмпиема, реже — верхушечная и междолевая с объемом, как правило, не превышающим 100–300 мл. У 10% пациентов развивается субтотальная ХЭП, которая за счет разграничения ее полости плотными швартами может быть многокамерной. Развитие тотальной эмпиемы остаточной ПП характерно для пациентов после пневмонэктомии. Вокруг гнойной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, представляющие собой обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Толщина фиброзных напластований на париетальной плевре всегда значительно больше, чем на висцеральной, особенно в нижних отделах гнойной полости. По мере созревания соединительной ткани от париетальной плевры отходят фиброзные тяжи, которые прорастают внутригрудную 8 фасцию, межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию межреберных мышц с развитием их фиброза. Во II стадии (от 5–6 месяцев до 1 года) патоморфологические изменения выражены еще больше: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3–4 см, происходит ее склерозирование с гиалинозом, фиброзируются межреберные мышцы и диафрагма, суживаются межреберные промежутки, уменьшается объем ПП. Грануляционная ткань скудная, с гнойным налетом. Воспалительный процесс распространяется на надкостницу и надхрящницу прилежащих ребер. Уплотняется висцеральная плевра, однако толщина фиброзных шварт обычно не превышает 0,5–1 см. В легочную ткань прорастают фиброзные тяжи с развитием пневмофиброза и бронхоэктазий, деформацией бронхов, нарушением их дренажной функции, что в итоге приводит к выраженным дыхательным расстройствам. III стадия ХЭП (более года от манифестации ОЭП) характеризуется прогрессированием продуктивного воспаления, отложением в плевральных швартах солей кальция и формированием костных структур («плевральные кости»). В легочной паренхиме нарастают фиброзно-дегенеративные изменения и происходит бронхоэктатическая трансформация. При ХЭП с функционирующими бронхоплевральными, бронхоплеврокожными или плеврокожными свищами плевральные шварты не бывают массивными, потому что фибринозные напластования в значительной степени расплавляются продуктами жизнедеятельности микробов. Плеврокожные свищи периодически закрываются, а в оставшейся полости эмпиемы происходит рецидив гнойного процесса с реканализацией свища. С каждым рецидивом ХЭП морфологические изменения в плевре и легком усуглубляются. Фиброзирование межреберных мышц, резкое нарушение подвижности диафрагмы и «плеврогенный цирроз» легких обусловливают стойкую дыхательную недостаточность. Уменьшение объема ПП ведет к смещению средостения в больную сторону с перегибом его крупных сосудов, что сопровождается гемодинамическими расстройствами. 9 Хроническая гнойная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутренних органов, в первую очередь почек. Глава 2. Классификация. Согласно международной классификации болезней (МКБ–10) ЭП соответствует блоку «J86 Пиоторакс», подразделам «J86.0 Пиоторакс с фистулой» и «J86.9 Пиоторакс без фистулы» с включением: абсцесса плевры, грудной клетки, эмпиемы, пиопневмоторакса, исключением: пиоторакса вследствие туберкулеза (A15-A16). При необходимости идентифицировать возбудитель используют дополнительный код «B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты». Мы приводим разработанную N. Andrews и соавт. (1962) и уточненную В. К. Гостищевым (2004) классификацию ЭП, которая одновременно позволяет поставить клинический диагноз и определить оптимальную индивидуальную лечебную тактику: По этиологии: 1) неспецифические, вызванные аэробной и (или) анаэробной микрофлорой; 2) специфические (туберкулез, актиномикоз, аспергиллез, кондидомикоз и др.); 3) смешанные (например: Tbc + Staph. Aureus + Ps. aerugenosa). По источнику инфицирования: 1) первичные; 2) вторичные. По механизму инфицирования: 1) контактные (парапневмонические, при медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах и др.); 2) перфорационные (при прорыве в ПП абсцесса легких, средостения, кисты поджелудочной железы и др.); 3) метастатические. 10 По характеру экссудата: 1) фибринозные; 2) гнойные; 3) гнилостные; 4) смешанные. По клиническому течению: 1) острые; 2) хронические. По стадиям ОЭП: 1-я стадия — серозно-экссудативная; 2-я стадия — гнойно-фибринозная; 3-я стадия— фиброзной организации. По распространенности интраплеврального гнойно-воспалительного процесса : 1) ограниченные: верхушечная; паракостальная; парамедиастинальная; косто-диафрагмальная; наддиафрагмальная; междолевая; 2) распространенные: субтотальная, тотальная По количеству полостей: 1) однокамерные; 2) многокамерные. По наличию деструкции легкого: 1) без бактериальной деструкции легкого; 2) с бактериальной деструкцией легкого: с ППТ и без него. По наличию и характеру бронхиального свища: 1) закрытые; 2) открытые: с одним или несколькими функционирующими бронхоплевральным, плеврокожным, бронхоплеврокожным или бронхоорганным свищами. По развитию осложнений: 1) неосложненные; 11 2) осложненные. К осложнениям и исходам ОЭП относятся: - перфорация в легочную паренхиму с образованием одного или нескольких бронхоплевральных свищей; - флегмона грудной стенки с образованием плеврокожного свища (empiema necessitatis); - медиастинит, пневмония, перикардит, перитонит; - остеомиелит ребер; - сепсис с синдромом полиорганной недостаточности или без него; - хронизация. Осложнениями и исходами ХЭП являются: - хроническая гнойная интоксикация; - деформирующий бронхит, бронхоэктазии; - плевропневмофиброз, фиброторакс; - «плеврогенный цирроз» легкого; - вторичный амилоидоз; - сепсис. 12 Глава 3. Клиническая картина Клиническая картина острой эмпиемы плевры(ОЭП) Для ОЭП характерны боли постоянного или ноющего характера на стороне пораженного гемиторакса, усиливающиеся на вдохе, при кашле и перемене положения тела. Пациент принимает вынужденное положение— сидя или лежа на здоровом боку. Иногда боли возникают в верхних отделах живота вследствие развития диафрагматита, т. е. вторичного воспаления диафрагмальной мышцы, с раздражением ветвей диафрагмального и чревных нервов. Кашель встречается при наличии таких первичных патологических процессов в легких, как пневмония, абсцесс, гангрена, рак, бронхоэктазы, у 80–100 % больных ОЭП. Он может быть как сухим, так и продуктивным, сопровождающимся выделением мокроты слизистого или гнойного характера. В случае гнойно-деструктивного поражения легкого и наличия бронхоплеврального свища при кашле в дренажном положении пациента может выделяться гноевидная мокрота или гной. Одышка — это чувство нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое, сопровождающееся нарушением частоты и глубины дыхания, тахикардией, развитием гипоксемии при содержании HbО2 в артериальной крови менее 95 %. Для оценки тяжести общего состояния пациента, определения очередности и места (операционная, перевязочная, реанимационный зал) проведения лечебных и диагностических мероприятий важно определить степень тяжести ОДН с учетом клинико-лабораторных критериев. Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) при ОЭП развивается вследствие резорбции из очага инфекции продуктов некролиза тканей, обмена и распада микроорганизмов. Тяжесть эндотоксикоза при ОЭП зависит от площади зоны резорбции, вирулентности микрофлоры, степени нарушения микроциркуляции, гипореактивности организма. В течение нескольких дней температурная реакция становится фибрильной и 13 появляются ознобы. При гнилостной ОЭП лихорадка быстро приобретает гектический характер, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием. Выраженные потери белка и электролитов при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно- электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и кахексии. При гипореактивности организма на фоне интоксикации, ОДН и септического состояния возникают тяжелые функциональные нарушения со стороны сердечнососудистой системы, печени и почек, а также нервно- психические расстройства, т. е. синдром полиорганной недостаточности, который является основной причиной летальности при ОЭП. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость развивается жизненно опасное осложнение — пиопневмоторакс(ППТ), т. е. одномоментное поступление в полость плевры гноя (пиоторакс) и воздуха (пневмоторакс) с коллабированием легкого. Возникновение ППТ сопровождается клиникой плевропульмонального шока и усилением эндотоксикоза: резчайшей болью в гемитораксе, одышкой, холодным потом, цианозом кожи и слизистых, снижением АД. В отличие от ОЭП, резорбция токсинов и развитие токсемии при ППТ происходят катастрофически быстро. При ограниченной ОЭП клиническая картина кроме общей симптоматики включает ряд проявлений, характерных для определенной локализации гнойника. При верхушечной ОЭП могут наблюдаться отечность надключичной области и плеча, плечевой плексит. Для паракостальной ОЭП характерны более выраженные болевые ощущения, ограничение амплитуды дыхательных движений на стороне поражения, сглаженность межреберных промежутков, отечность подкожной клетчатки, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над областью скопления гноя. При наддиафрагмальной ОЭП боли чаще бывают в нижней части грудной клетки и в подреберье. Они усиливаются при глубоком вдохе вследствие развития вторичного диафрагматита, нередко иррадиируют в область шеи и плеча. 14 Парамедиастинальная ОЭП справа может проявляться симптомами сдавления верхней полой вены, а также развитием перикардита. Наиболее выражена симптоматика при распространенной субтотальной и тотальной ОЭП: повышается температура тела до 38–39 °С, появляется озноб, возникают боли в груди, кашель, одышка и признаки интоксикации. У пожилых пациентов на фоне сахарного диабета, иммуносупрессивной терапии наблюдаются стертые клинические формы ОЭП: боли и одышка отсутствуют или выражены незначительно. Симптомы интоксикации усиливаются постепенно, появляется кашель, увеличивается количество мокроты. Пациенты принимают вынужденное положение — лежа на больном боку. При деструкции легочной ткани осумкованный гнойный выпот может прорываться в дренирующий бронх с внезапным отхаркиванием обильной гнойной мокроты с неприятным запахом. Крайне редко гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника или облитерированного плеврокожного свища может проникнуть в мягкие ткани грудной стенки с прорывом после ее деструкции наружу (empyema necessitatis). Этому предшествует появление ограниченной и болезненной припухлости на соответствующей стороне грудной клетки, которая может увеличиваться при кашле. Клиническая картина хронической эмпиемы плевры(ХЭП) Клиническая картина ХЭП определяется величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального и плеврокожного свищей, морфологическими изменениями плевры, легких и прилежащих тканей. Переход ОЭП в ХЭП происходит постепенно, спустя 2–3 и более месяцев от манифестации заболевания. Основными клиническими признаками хронизации процесса являются снижение температуры тела до нормальной или субфебрильной, улучшение общего самочувствия, уменьшение гнойного отделяемого, отсутствие способности легкого к расправлению и стабилизация объема полости эмпиемы. 15 В сроки от 2–3 до 5–6 месяцев после перенесенной ОЭП общее состояние больного стабилизируется, боли в груди незначительные, почти нет признаков гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности, имеются скудные гнойные выделения из плеврокожного свища. Последующий период до 1 года после развития ОЭП характеризуется усилением общего недомогания, утомляемости, болей в груди, ухудшением аппетита, похудением, нарастанием одышки и сердцебиения. При сопутствующем процессе в легком значительно усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты. Через 12 и более месяцев от начала заболевания отмечается значительная деформация грудной клетки: ребра на стороне поражения малоподвижны, межреберные промежутки резко сужены, надплечье опущено. Практически всегда имеется плеврокожный свищ, часто— остеомиелит или хондрит выше- и нижележащих ребер. Редко закрытые ХЭП могут протекать бессимптомно из-за плотного осумкования гноя. В клинической картине преобладают явления дыхательной недостаточности и хронической гнойной интоксикации. При обострении ХЭП из-за отсутствия или неадекватности наружного или внутреннего дренажа из полости эмпиемы состояние пациентов значительно ухудшается. Длительное рецидивирующее течение гнойной интоксикации сопровождается развитием истощения больного, гипопротеинемией, анемией, вторичным амилоидным перерождением почек и других внутренних органов. Характерны сухость кожи, одутловатость лица, отеки ног, утолщение ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», наличие ногтевых пластин типа «часовых стекол». За счет атрофии и фиброзирования прилежащих мышц прогрессирует втягивание и суживание межреберных промежутков. Дыхательные движения резко ограничены. 16 Глава 4. Методы диагностики Данные физикального обследования Физикальное обследование включает пальпацию грудной стенки, перкуссию, аускультацию легких и сердца, клиническую оценку полученных результатов. При пальпации определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в ПП. Выявляется ослабление голосового дрожания на стороне ЭП и колла- бированного легкого. «Подкожная эмфизема»— крепитация воздуха в под- кожной клетчатке грудной стенки и шеи, возникновение которой возможно при развитии напряженного ППТ. В случае деструкции тканей грудной стенки при развитии empiema necessitatis определяется вначале инфильтрация тканей, а затем гиперемия кожи и флюктуация. Перкуторно над зоной скопления жидкости (экссудат, гной) выявляется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса–Дамуазо. При пиопневмотораксе отмечается притупление перкуторного звука (жидкость), над ним — тимпанит (воздух), а при напряженном пиопневмотораксе наблюдается также смещение сердечной тупости в противоположную сторону. При ХЭП определяется значительное притупление звука в нижних отделах полости, переходящее в тимпанит в верхних. При аускультации всегда отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого определяется бронхиальное дыхание, могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы и шум трения плевры. При наличии бронхоплеврального свища может выслушиваться амфорическое дыхание. Характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости. При ХЭП дыхание над полостью 17 ослаблено или не выслушивается. Вне полости выслушиваются разнокалиберные хрипы. Грудная клетка в акте дыхания участвует неравномерно. Стойкая тахикардия обусловлена как гнойной интоксикацией, так и смещением средостения в здоровую сторону. Специальные методы диагностики Специальные методы диагностики ЭП включают комплексное рентгенологическое, эндоскопическое (ВТС, ФБС), функциональное и лабора- торное обследования. Ведущее место в диагностике ЭП занимают лучевые методы визуализации - рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, РКТ, плеврофистулография, УЗИ, которые дополняют друг друга. Рентгенологические методы Рентгенологическое исследование начинается с выполнения полипозиционной рентгеноскопии и стандартной рентгенографии ОГК в двух проекциях в положении стоя или лежа на боку. Полипозиционная рентгеноскопия ОГК позволяет определить локализацию в ПП жидкости и ее количество, степень коллапса легкого и смещения средостения, выявить изменения в легочной паренхиме, наметить точку для пункции и адекватного дренирования плевральной полости. Рентгенография ОГК в двух стандартных проекциях дает возможность оценить в процессе лечения динамику легочно-плеврального патологического процесса. Рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность косто- диафрагмального синуса с кажущимся высоким положением купола диафрагмы. При ЭП экссудат в ПП определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей, известной как линия Эллиса– Дамуазо. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса. Большое скопление выпота дает интенсивное, гомогенное затемнение, верхняя граница которого представляет почти 18 прямую линию, средостение смещается в противоположную сторону, диафрагма оттесняется книзу, и ее купол не дифференцируется. В отличие от абсцесса легкого поперечник полости ЭП у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. При хронизации ОЭП отмечается утолщение листков плевры с развитием ригидного легкого. При ЭП информативно рентгенологическое исследование с контрастированием — плеврография или, при наличии наружного свища, плеврофистулография. Поднаркозная селективная бронхография позволяет оценить размеры полости, выявить наличие секвестров и фибринозных напластований. Сегодня альтернативой инвазивной бронхографии служит РКТ с 3D-реконструкцией. РКТ в настоящее время является наиболее информативным методом диагностики ЭП, который позволяет четко определить размеры и локализацию гнойной полости, воспалительно- деструктивные изменения в легких. Ультразвуковая диагностика При осумкованной эмпиеме весьма информативно ультразвуковое исследование (УЗИ). УЗИ позволяет определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем и установить место плевральной пункции. Эндоскопические методы 1.Фибробронхоскопия Эндоскопическое исследование трахеи, главных, долевых и сегментарных бронхов проводится под местной анестезией с диагностической и лечебной целью при помощи фиброволоконной оптики. ЭП не имеет характерной бронхоскопической картины. Проведение ФБС необходимо для исключения легочно-бронхиальной патологии, которая может быть причиной развития ЭП (центральный рак легкого, доброкачественные опухоли и инородные тела в крупных бронхах, туберкулез, бронхоэктазы и др.) 19 ФБС позволяет взять биопсийный материал, выявить наличие и форму трахеобронхита, провести эндоскопический бронхоальвеолярный лаваж с забором аспирата для цитологического, бактериологического и иммунологического исследований. 2.Торакоэмпиемоскопия Торакоэмпиемоскопия проводится у пациентов с ЭП при наличии плеврокожного или бронхоплеврокожного свища под местной анестезией с использованием фибробронхоскопа. Метод позволяет уточнить размеры полости, наличие и количество дренирующих бронхов, определить характер деструктивного процесса в плевре и легком, наличие шварт, фибринозно-некротических масс, взять материал для морфологического и микробиологического исследований, осуществить динамический контроль заживления гнойной полости. 3.Диагностическая видеоторакоскопия ВТС является высокоинформативным методом диагностики распространенной ЭП в 1-ю и 2-ю стадии ее развития, а также при свернувшемся инфицированном гемотораксе. Она позволяет визуально определить наличие и объем поражения легкого, выраженность интраплеврального экссудативного или фибринозно-гнойного процесса, наличие бронхиальных свищей, взять биопсийный материал из плевры и легкого, выполнить малоинвазивную санацию ПП. 4.Диагностическая плевральная пункция У всех пациентов с экссудативным плевритом для изучения характера выпота, исключения или бактериологического подтверждения его гнойного характера необходимо провести диагностическую плевральную пункцию, которой должны предшествовать рентгенологическое или ультразвуковое исследования. Плевральную пункцию следует завершать рентгенологическим или ультразвуковым контролем с целью определения эффективности аспирации воздуха и выпота, получения дополнительной информации о характере 20 изменений в плевре и легком после его расправления, определения показаний к повторной пункции или дренированию ПП. 5.Функциональные методы Для изучения вентиляционной способности легких и определения функциональной операбельности пациента с дыхательной недостаточностью выполняется спирография на аппаратах с микропроцессорами, позволяющими фиксировать изменения объема легких во время дыхания. При электрокардиографии, ЭХО-кардиографии и интегральной реографии тела в случае ЭП определяются признаки ишемии миокарда, аритмии, инфекционного эндокардита, гемодинамические нарушения с признаками легочной гипертензии. Лабораторные исследования В периферической крови при ОЭП выявляется значительное повышение количества лейкоцитов (до 20 · 109 в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм нейтрофилов, увеличение СОЭ, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации. Отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов, т. е. анемия. При ХЭП отмечается лишь умеренное повышение СОЭ, незначительная анемия, которая при обострении нарастает, увеличение числа лейкоцитов в крови с нейтрофильным сдвигом влево. Биохимическое исследование крови при ОЭП выявляет гипопротеинемию (до 50–60 г/л), диспротеинемию (уменьшение альбуминовой фракции и увеличение глобулинов), повышение уровня трансаминаз, фосфатазы, креатинина, мочевины, что свидетельствует о нарушении функции печени и почек. Анализ мочи подтверждает развитие токсической нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). При исследовании показателей водно-электролитного обмена отмечается гиперкалиемия. Методы исследования аспирата. 21 Визуально оцениваются цвет, прозрачность и консистенция экссудата, а после окраски проводится его микроскопия, цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследования. При обязательном бактериологическом исследовании верифицируется этиология ЭП (моноинфекция или чаще сочетание микроорганизмов), опре- деляется чувствительность высеянной микрофлоры к антибактериальным препаратам. Глава 5. Лечение Основные принципы лечебной тактики при острой эмпиеме плевры(ОЭП) следующие: 1. Экстренное дренирование плевральной полости с целью ликвидации острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни больного, при возникновении напряженного пиопневмоторакса или тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока. 2. Своевременное адекватное дренирование полости эмпиемы и ее санация с использованием эффективных антисептиков, активная вакуум-аспирация с достижением возможно быстрого расправления легкого. 3. Коррекция нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной и нутритивной недостаточности. 4. Своевременное назначение рациональной АБТ в 1-й и 2-й стадиях воспаления плевры с учетом чувствительности микрофлоры к противомикробным препаратам. 5. Программированная фибробронхоскопическая санация легочного гнойника, явившегося причиной ОЭП. 6. Местная протеолитическая (трипсин, химопсин, террилитин) и фибринолитическая (стрептокиназа, урокиназа, целиаза) терапия полости эмпиемы с целью ферментации некротизированных тканей и фибрина с фракционной аспирацией гноя и продуктов некролиза. 22 7. Раннее ВТС-вмешательство с санацией плевральной полости и расправлением легкого у функционально операбельных больных, как альтернатива дорогостоящему тромболизису и длительному дренированию. 8. Своевременное оперативное вмешательство по поводу основного заболевания или его осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемый при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого и др.). 9. Рациональное комплексное лечение ОЭП с разрешением гнойного воспаления плевры, облитерацией полости эмпиемы и достижением реэкспансии легкого, что предупреждает хронизацию процесса, инвалидизацию и минимизирует летальность. Этиопатогенетическое комплексное лечение ОЭП включает консерва- тивные и хирургические методики. Первоочередной задачей хирургического лечения ОЭП является раннее эффективное дренирование ее полости с эва- куацией гнойного содержимого и санацией. Консервативные мероприятия проводятся параллельно или сразу после дренирования гнойной полости. Коррекция волемических расстройств. Для коррекции водно-электролитных нарушений используются растворы, содержащие глюкозу (10–20%-ные растворы), калий, инсулин, для устранения гипо- и диспротеинемии применяются инфузии альбумина, свежезамороженной плазмы с антиферментными препаратами (контрикал, трасилол, гордокс). При выраженной анемии (Hb < 80 г/л) показано переливание эритроцитарной массы. С целью коррекции алиментарного статуса проводится частичное парентеральное питание с включением растворов глюкозы, аминокислот и жировых эмульсий или назначаются комбинированные препараты (кабивен) в сочетании с приемом пищи через рот или зондовым питанием. 23 Пациентам, у которых ОЭП развилась на фоне сахарного диабета с клинико- метаболической декомпенсацией, эндокринологом проводится коррекция углеводного обмена с подбором адекватной суточной дозы инсулина. Дезинтоксикационная терапия. Наиболее часто применяется форсированный диурез, который достигается введением мочегонных препаратов на фоне достаточной, но не избыточной гидратации при постоянном контроле электролитных показателей. Экстракорпоральные методы детоксикации включают обменный плазмаферез, мультифильтрацию крови, гемосорбцию, гемодиализ, УФО крови. Антибактериальная терапия показана всем больным с ОЭП. Назначаются антибиотики цефалоспоринового ряда (цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон), активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Если цефалоспорины ранее уже назначались, применяют фторхинолоны (левофлоксацин, ципрофлоксацин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин), монобактамы (азтреонам), карбапенемы (эртапенем, тиенам, меронем). Антибиотики вводят внутривенно капельно, а при подозрении на анаэробную природу патологического процесса — в сочетании с метрони- дазолом, клиндамицином. Санация очага легочной деструкции имеет важное значение в лечении больных с ППТ на фоне продолжающейся бактериальной деструкции легких. Эффективно применение постурального дренажа с периодическим приданием положения тела, когда устье дренирующего бронха находится ниже полости абсцесса. При наличии блокированного абсцесса эффективна трансбронхиальная катетеризация полости гнойника через канал фибро- бронхоскопа под контролем рентгеноскопии и его активная санация в течение 5–10 дней (промывание, введение антибиотиков и ферментов). Для уменьшения отека устьев дренирующих бронхов показаны ультразвуковые ингаляции растворов соды, бронхолитиков, протеолитических ферментов. 24 Иммуномодулирующая терапия. Пассивная иммунотерапия проводится путем инфузии гипериммунной плазмы с учетом результатов бактериологического исследования гнойного экссудата, бронхоальвеолярной жидкости, а у септических пациентов — крови. Применяется антистафилококковая, антисинегнойная, антипротейная плазма, имеющая повышенный титр антител к соответствующим микроорга- низмам. Активная иммунизация осуществляется введением соответствующего анатоксина, например, стафилококкового. К препаратам для иммуномодули-рующей терапии относятся: левамизол, тималин, Т- активин, ликопид, имму-нофан и др. Цитокинами являются ронколейкин, бета-лейкин. При верифици-рованном вирусном компоненте патологического процесса могут применяться противогриппозный, противокоревой гамма-глобулины, альфа-интерферон. Общеукрепляющая и симптоматическая терапия включает полноценное питание, применение витаминов, адекватное обезболивание, раннюю активизацию больных с использованием методик ЛФК и ФТЛ. Критерии эффективности различных методов лечения ЭП следующие: 1) достижение полного расправления легкого; 2) санация и ликвидация остаточной полости; 3) прекращение отделения гнойного экссудата; 4) нормализация основных показателей гомеостаза. Хирургическое лечение острой эмпиемы плевры. Основной задачей лечения ОЭП является своевременное опорожнение гнойной плевральной полости , ее санация и расправление легкого. С этой целью применяются как плевральные пункции, так и дренирование полости эмпиемы, которое может быть заключительным методом лечения. По показаниям проводятся ВТС-вмешательства, торакостомия, окклюзия долевых бронхов, трансторакотомные вмешательства. 1. Герметичные плевральные пункции Показаниями к проведению плевральных пункций являются: 25 ограниченная, небольшого объема (до 50–100 мл) ЭП без деструкции легочной ткани; труднодоступные для дренирования зоны. 2. Дренирование полости эмпиемы Показаниями к дренированию полости эмпиемы являются: напряженный или простой ППТ; распространенная ЭП; многокамерная ЭП; открытые эмпиемы с деструкцией легкого и бронхоплевральным свищом Индивидуально применяются следующие варианты проведения дренирования и санации ЭП: 1) пассивное дренирование с фракционным промыванием; 2) постоянная активная аспирация с фракционным промыванием; 3) непрерывное проточно-аспирационное дренирование. Об эффективности санации полости эмпиемы судят по характеру ас- пирата, его цвету, консистенции, наличию осадка, стерильности экссудата при повторных бактериологических исследованиях. По мере ее очищения от патологического содержимого экссудация прекращается, отделяемое стано- вится серозным или серозно-геморрагическим, а его количество не превы- шает 40–50 мл. 3. Временная эндоскопическая окклюзия долевого бронха Если активная аспирация не эффективна при ЭП с легочной деструкцией и ППТ вследствие функционирования одного или нескольких бронхоп- левральных свищей, у ряда тяжелых пациентов с целью расправления легкого применяется временная эндоскопическая окклюзия долевого бронха, несущего свищ, эндобронхиальным обтуратором. Эффективность окклюзии бронха и герметизации ПП оценивается в те- чение 12–14 суток по отсутствию сброса воздуха по дренажу и достижению расправления легкого. 26 4. Видеоторакоскопические операции Показаниями к ВТС-операциям являются: отсутствие эффекта от активного дренирования полости эмпиемы; распространенные ЭП; множественные осумкованные гнойные полости; бактериальная деструкция легких с пиопневмотораксом Применение ВТС-вмешательств у пациентов с ОЭП обеспечивает: 1) уменьшение травматичности и сокращение продолжительности вмешательства; 2) удаление некротических масс и фибринозных наложений; 3) аэростаз и первичное расправление легкого; 4) адекватное под видеоконтролем дренирование ПП; 5) раннюю активизацию и восстановление мышц плечевого пояса; 6) отказ от назначения наркотических анальгетиков; 7) уменьшение частоты гнойно-воспалительных раневых осложнений; 8) сокращение длительности стационарного лечения, продолжительности реабилитационного периода и общей стоимости лечения. 5. Дренирование эмпиемы плевры по ложу резецированного ребра Показаниями к дренированию ЭП по ложу резецированного ребра являются: 1) неэффективность пункционной терапии или закрытого дренирования; 2) невозможность выполнения ВТС. 6. Открытое дренирование острой эмпиемы плевры с формированием торакостомы Показанием к открытому дренированию ОЭП с формированием торакостомы является ОЭП с обширными бронхоплевральными сообщениями, нарастанием токсемии при неэффективности дренирования и ВТС- вмешательства или невозможности выполнения последнего. 7. Трансторакотомные вмешательства на плевре, легких и средостении 27 Показания к трансторакотомным вмешательствам следующие: 1) гангренозные абсцессы и гангрена легких, осложненные ППТ; 2) отсутствие эффекта от закрытого активного дренирования множест- венных ограниченных и распространенной ЭП при невозможности выполне- ния ВТС; 3) конверсия при проведении ВТС в связи с внутриплевральным кро- вотечением, грубым спаечным процессом и др.; 4) первичный или вторичный гнойный медиастинит с прорывом в ПП. Хирургическое лечение хронической эмпиемы плевры Комплексная консервативная терапия ХЭП вследствие наличия бронхи-альных свищей и ригидного легкого крайне редко приводит к выздоровлению и применяется в основном для предоперационной подготовки и при обостре- нии ХЭП. Хирургическое лечение ХЭП направлено на устранение очага инфекционного процесса, ликвидацию стойкой остаточной ПП, рассечение и иссечение шварт, декортикацию легкого и его расправление. Виды оперативных вмешательств при ХЭП следующие: 1) плеврэктомия — удаление эмпиемного плеврального мешка; 2) декортикация легкого — иссечение фиброзно-измененной висцеральной плевры; 3) торакопластика — хирургическая коррекция грудной стенки, направленная на увеличение ее податливости и уменьшение объема остаточной плевральной полости; 4) пластические операции, направленные на заполнение остаточной плевральной полости мышцами, большим сальником или уменьшение ее объема путем перемещения вверх диафрагмы; 5) вскрытие остаточной полости с резекцией ребер, части шварт париетальной плевры, рассечением спаек и ее заполнением марлевыми тампонами; 6) комбинированные вмешательства: резекция ребер, полная или частичная плеврэктомия с декортикацией легкого, мышечная пластика бронхиального свища, активное дренирование и др. 28 Трансторакотомная плеврэктомия и декортикация легкого Закрытая и открытая трансторакотомная плеврэктомия и декортикация легкого при ХЭП — это продолжительное травматичное вмешательство, на- правленное на ликвидацию остаточной ПП, герметизацию и расправление легкого и сопровождающееся значительной интраоперационной кровопотерей. Показанием к проведению данного вмешательства являются субтотальные и тотальные ЭП с бронхоплеврокожными свищами. Открытое дренирование хронической эмпиемы плевры с формированием торакостомы Открытое дренирование ХЭП с формированием торакостомы, как этап подготовки к радикальной операции, проводится при тяжелом общем со- стоянии пациента по методике, применяемой при лечении ОЭП. Экстраплевральная и интраплевральная торакопластика Показанием к экстраплевральной и интраплевральной торакопластике являются небольшие ограниченные остаточные полости, в основном, боковой (паракостальной) локализации. Выбор метода торакопластики определяется в зависимости от локализации, размеров и формы остаточной ПП, величины и характера бронхоплевральных свищей. Костно-пластические операции на грудной стенке имеют недостатки, связанные с резкой деформацией грудной клетки, снижением функции плечевого пояса и нарастающими необратимыми функциональными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Перспективно для ликвидации санированной стойкой остаточной ПП использование культуры фибробластов, а также биологической пломбы с при-менением препарата «Фибриностат» с антибиотиками. Фибрин является хо-рошим стимулятором репаративных процессов, а депо антибиотиков в плом-бе, если устранен источник повторного инфицирования плевры 29 (бронхиаль-ные свищи, инородные тела, остеомиелит ребер), предупреждает развитие рецидива эмпиемы. 30 Заключение Эмпиему плевры легче и дешевле предупредить, чем лечить. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной рациональной АБТ легочных и внелегочных инфекционных процессов, ранней диагностике и лечении плевральных выпотов и экссудативных плевритов, соблюдении тщательной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеоперационном периоде, повышении общей резистентности организма. Широкий спектр консервативных и оперативных лечебных мероприятий, которыми сегодня располагают торакальные хирурги, к сожалению, не гарантирует 100%-ной эффективности при гнойных процессах в плевральной полости. Залогом успеха лечения острой эмпиемы плевры может явиться только ранняя диагностика, своевременное использование дренирующих вмешательств, рациональный подход к эмпирической, а в последующем— этиотропной антибиотикотерапии и применение малоинвазивных ВТС-операций. 31 Список литературы 1. Инфекции в хирургии : руководство для врачей /В. К. Гостищев. М., 2007.-760 с. 2. Нагноительные заболевания легких: учеб. пособие /; Е.Г.Григорьев, Л.А.Садохина.ГОУ ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития России. – Иркутск : ИГМУ, 2011 – 55 с. 3. Эмпиемы плевры : учеб.-метод. пособие / А. А. Татур, А. В. Пландовский. – Минск : БГМУ, 2014. – 56 с. 4. Хирургические болезни. Учебно - методическое пособие/ Под редакцией Чернядьев С.А.– Екатеринбург,2018. –20с. 5. Хирургия легких и плевры / руководство для врачей / под ред. И. С. Колесникова, М. И. Лыткина. Л. : Медицина, 1988. 384 с. |