Лицевые боли. Реферат по дисциплине "Неврология" на тему Лицевые боли. Прозопалгии. Неврозы
 Скачать 38.68 Kb.
|
|
Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования “РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ” Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Реферат по дисциплине “Неврология” на тему: Лицевые боли. Прозопалгии. НеврозыПодготовила студентка Стоматологического факультета 4 курса 3А группы Хижнякова Светлана Александровна Ростов-на-Дону 2020г.. : Содержание: Распространённость лицевых болей Ноцицептивная боль Невропатическая боль Список литературы Распространенность орофациальных болей у взрослых составляет до 10%, мужчины страдают вдвое чаще женщин, что отличается от общих гендерных тенденций распространенности болевых синдромов, чаще встречающихся у женщин. Эпидемиологический анализ особенностей лицевых болей (ЛБ) у 7124 респондентов показал, что у 7% отмечались боли в орофациальной области в течение последней недели, а при наблюдении на протяжении 12 мес этот показатель возрастал до 16%. Другим эпидемиологическим парадоксом орофациальных болевых синдромов является снижение их распространенности с возрастом, в то время как распространенность болевых синдромов другой локализации у пожилых нарастает [1, 2]. Орофациальные болевые синдромы сложно диагностируются ввиду многообразия анатомического строения отдельных образований и структур области лица и рта, морфологических и функциональных особенностей периферического и центрального отделов нервной системы, обеспечивающих их афферентную и эфферентную иннервацию, влияния психологических факторов на клиническую картину Л.Б. Чувствительная иннервация лица обеспечивается преимущественно тройничным нервом, а в ротовой полости — также языкоглоточным, блуждающим и лицевым нервами. Особенностью иннервации кожи и слизистой оболочки лица является высокая плотность рецепторов, многие из которых могут быть активизированы различными по модальности раздражителями (болевые, температурные, химические или механические). Большей частью ноцицептивная информация передается Аδ-волокнами. Височно-нижнечелюстной сустав (ВНС) и жевательная мышца иннервированы Аδ- и С-волокнами. Роговица также иннервирована Аδ- и С-волокнами, возбуждающимися механическими, температурными и химическими стимулами при низких порогах активации рецепторов. Пульпа зуба снабжена Аδ- и С-, Аβ- и симпатическими волокнами. Поражение каждого нерва характеризуется набором клинических паттернов, однако отсутствие четких границ и общность иннервации орофациальных анатомических структур могут вести к затруднениям дифференциальной диагностики. Хронизация ноцицептивных болевых синдромов в области головы и лица обусловлена сенситизацией тригемино-васкулярной и/или тригемино-цервикальной систем и ведет к развитию невропатических и дисфункциональных болевых синдромов [3, 4]. Ноцицептивная боль Возникает при раздражении ноцицепторов и, как правило, возникает на фоне воспалительных изменений, которые в свою очередь подразделяются на септические и асептические. Боль четко локализована, но при вовлечении в процесс воспаления нерва возможна иррадиация в зону его иннервации, т. е. присоединяется невропатический компонент боли. Важным диагностическим критерием является возможность провокации боли функциональными пробами. Учитывая многообразие тканей лицевой области, причины ноцицептивной боли представлены обширной группой различных нозологий, лечением которых занимаются разные специалисты. При ноцицептивных орофациальных болевых синдромах важно своевременное уточнение источника боли и направление пациента к соответствующему специалисту. Зубная боль Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в лице являются заболевания зубов, однако эпидемиологические исследования по данной группе немногочисленны [7, 8]. Типичный социальный портрет таких пациентов — молодые больные, либо люди, не следящие за состоянием своего здоровья, как правило, из нижних слоев общества [9—11]. Причиной боли являются заболевания зубов и прилегающих тканей (кариес, переломы зубов, уменьшение толщины дентина). Боль может сохраняться после перелома зуба и после манипуляций по его восстановлению [12]. При заболеваниях периодонтальных тканей боль наименее сильная, реже возникает при гингивитах (6%), хотя значительно увеличивается по мере прогрессирования заболевания при формировании периодонтальных карманов (25%) [13]. Наиболее выражен болевой синдром при вовлечении в патологический процесс пульпы, которая богато снабжена Аδ- и С- Аβ- и симпатическими волокнами. Несмотря на широкий диапазон раздражителей, рецепторы пульпы преимущественно мономодальные, однако среди них встречаются и «спящие» ноцицепторы. Высокую болевую чувствительность внутризубных тканей также определяет замкнутость пространства, в результате воспалительный процесс и отек приводят к повышению внутризубного давления, вызывающего боль. Острый периапикальный абсцесс, как и обострение его хронической формы, приводят к некрозу пульпы, характеризуются выраженным болевым синдромом, отеком и повышением внутризубного давления [14]. Лечение таких пациентов является прерогативой стоматологов, однако в ожидании соответствующего лечения может быть эффективным проведение блокады 2-й или 3-й ветвей тройничного нерва [15]. Учитывая асептический характер воспаления для купирования интенсивного до- и послеоперационного болевого синдрома целесообразно назначение высоких доз нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и даже опиоидных анальгетиков. Примечательно, что при стоматологических манипуляциях эторикоксиб, обладающий высокой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер, в дозе 120 мг по эффективности обезболивающего действия превосходит опиоидные анальгетики в комбинации с парацетамолом [16]. Не зубная ЛБ Одним из наиболее ярких клинических синдромов, снижающих качество жизни больных, является дисфункция ВНС [17]. Для понимания патогенеза этого заболевания правильнее говорить о дисфункции жевательной системы, поскольку изменения в суставах вызывают вторичные изменения в мышцах и развитие миофасциальных болевых синдромов. Пациенты отмечают боль в области ВНС, височной (в жевательных мышцах), околоушной, затылочной, а иногда в шейной и плечевой областях. Боль усиливается при пальпации и может быть спровоцирована тестом давления на ВНС при открывании-закрывании рта и сжатии зубов. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. Другие симптомы поражения ВНС, такие как акустические феномены (щелчки, хруст, связанные со смещением суставного диска) при движении нижней челюсти, нарушение биомеханики движения и ограничение подвижности нижней челюсти, рентгенологические изменения ВНС неспецифичны — у пациентов с болевым синдромом они могут не выявляться, а их наличие не обязательно сопровождается болью. В норме степень открывания рта у разных людей варьирует, однако открывание менее чем на ширину межфаланговых суставов 2, 3 и 4-го пальцев считается ограниченным [3]. Дисфункция ВНС весьма распространена, от нее страдает 10—15% населения, и обычно развивается в возрасте 15—45 лет, без выявления гендерных различий распространенности [18], хотя женщины чаще обращаются за медицинской помощью [19]. Заболевание редко встречается у детей младше 5 лет [20], в 10,5% наблюдается у подростков [20, 21]. Факторами риска дисфункции ВНС являются пожилой возраст, низкие общие показатели здоровья, бруксизм [22]. Нередко важное значение имеет нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюсти, вследствие неудачного протезирования зубов. При этом латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная — с противоположной стороны, с формированием в них миофасциального синдрома. В большинстве случаев важную роль играют психологические факторы [23]. Посттравматическое стрессовое расстройство повышает риск развития дисфункции ВНС [24]. У значительной части таких пациентов отмечается высокий уровень депрессии и соматизации [25]. Высока распространенность поражения ВНС среди пациентов с обструктивным апноэ сна [26]. Этиотропная терапия дисфункции ВНС включает лечебную физкультуру и ортодонтическую коррекцию. В качестве базисной патогенетической терапии суставной патологии (остеоартроза ВНС) наряду с НПВС широко используются так называемые «симптом-модифицирующие препараты медленного действия», в частности комбинация глюкозамина и хондроитина сульфата (артра). Они также обладают обезболивающим и противовоспалительным действиями, но лишены характерных для НПВС побочных эффектов, так как механизм их противовоспалительного действия не связан с подавлением синтеза простагландинов, а обусловлен блокированием ядерного фактора каппа-Б, инициирующего распад хрящевой ткани. Применение артра по 500 мг 2 раза в день в течение 3 нед, далее — по 500 мг в день в течение 3 мес при хронической суставно-мышечной боли приводит к медленному снижению интенсивности болевого синдрома на 50—70%, при этом дополнительное использование анальгетиков в первый же месяц лечения снижается вдвое, а в конце 3-месячного курса лечения потребность в обезболивающих средств сокращается в 10 раз [27]. Обоснованием для применения артра при дисфункции ВНС служат как результаты его многолетнего безопасного и успешного применения при остеоартрозе (уровень доказательности 1А), так и общность воспалительно-дегенеративных процессов, происходящих в суставах позвоночника, конечностей и ВНС. К патогенетической терапии при миофасциальном болевом синдроме, вызванном дисфункцией ВНС, можно отнести периартикулярные блокады анестетиками и глюкокортикоидами. Наибольшая эффективность наблюдается при периартикулярном введении и в миофасциальные триггеры пролонгированного инъекционного двухкомпонентного глюкокортикоидного препарата дипроспан. Входящая в его состав быстрорастворимая соль бетаметазона натрия фосфат (2 мг) обеспечивает быстрое начало действия дипроспана через 20—40 мин после введения, а микрокристаллическая депо-фракция бетамезона дипропионат (5 мг) обеспечивает длительный (не менее 4 нед) противовоспалительный и противоотечный эффект. Миофасциальный болевой синдром выявляется у 10,5% пациентов с дисфункцией ВНС [28]. К симптоматической терапии миофасциальной боли может быть отнесено применение миорелаксантов [29]. При бруксизме используются инъекции ботулотоксина в жевательные мышцы. При доминировании психологических расстройств используется фармакологическая коррекция, ориентированная на ведущий эмоциональный синдром (антидепрессанты, транквилизаторы, анксиолитики). Если после неудачного протезирования зубов симптоматическое лечение приводит лишь к временному положительному эффекту, добиться стойкой ремиссии возможно устранением причины неоптимального двигательного стереотипа в жевательной системе (нарушения окклюзии) — путем обратной ортодонтической коррекции (подтачивание пломб и протезов для восстановления прежнего прикуса). Невропатическая боль Возникает при заболевании или дисфункции нервной системы. Боль нечетко локализована, поскольку может иррадиировать в дерматомы, иннервируемые соответствующим нервом, носит жгучий, стреляющий характер, сопровождается онемением, парестезиями, аллодинией и другими чувствительными нарушениями в соответствующих дерматомах. Невропатический болевой синдром может быть подразделен на центральный и периферический. В клинической практике наиболее удобно начинать диагностику невропатической боли с оценки временны́х характеристик симптомов: эпизодического или постоянного характера боли (см. рисунок) [6]. Рисунок Дифференциальная диагностика невропатического болевого синдрома. Эпизодические невралгии Эпизодическая невропатическая боль включает пароксизмальные невралгии, из которых наиболее частая — тригеминальная невралгия (ТН). Основным звеном развития ТН является локальная демиелинизация тройничного нерва [30]. Вследствие локального повреждения миелиновой оболочки проницаемость для различных ионов увеличивается, становится возможной передача сигнала с одного нервного волокна на другое «в обход» синапса — эфаптическая передача. Выделяют две причины демиелинизации: механическая компрессия и аутоиммунный процесс. Механическая компрессия может возникать вследствие аневризмы и опухоли или иметь идиопатический характер. Идиопатическая форма возникает в результате нейроваскулярного конфликта. Артерии на основании мозга относятся к мышечно-эластическим, мышечный слой при атеросклеротическом поражении расслабляется, поддерживая величину просвета сосуда. На поперечном срезе сосуд приобретает овальную форму, оказывая давление на тройничный нерв. При обследовании пациентов с идиопатическими невралгиями выявляются факторы риска развития атеросклероза. Частота Т.Н. выше у женщин и пожилых пациентов [30]. При аутоиммунном процессе, например при рассеянном склерозе (РС), возникает локальная демиелинизация и формирование эфаптической передачи. ТН может быть единственным ранним признаком РС. Клиническая картина ТН характеризуется короткими пароксизмами боли, обычно провоцируемыми раздражением триггерных точек в орофациальной области. Приступ может быть спровоцирован легким прикосновением, дуновением ветра. Пациенты описывают боли как жгучие, простреливающие, прокалывающие, молниеносные. Боль односторонняя и может распространяться в анатомические зоны иннервации данной ветви нерва [30]. Провокаторами приступа ТН являются разговор, еда, расчесывание волос, чистка зубов, сморкание, бритье. Послепароксизмальный этап характеризуется рефрактерным периодом, в течение которого боль не может быть спровоцирована даже избыточной стимуляцией. Продолжительность пароксизма не превышает нескольких секунд, но пациенты могут отмечать наличие постоянной фоновой глубокой ноющей боли. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены тем, что тройничный нерв иннервирует зубы, поэтому боль может иррадиировать в челюсть, имитируя зубную боль. Триггерами пароксизмов боли при ТН могут выступать движения в ВНС при жевании или глотании, что требует дифференциальной диагностики с дисфункцией ВНС. Лечение пациента с ТН включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия направлена на устранение специфической причины: удаление опухоли, клипирование аневризмы, микроваскулярную декомпрессию; при РС — применение глюкокортикоидов. Патогенетическая терапия невропатических болевых синдромов направлена не только на уменьшение боли, но и восстановление функции пораженных нервов, что позволяет рассматривать ее как базовое лечение Т.Н. Для активации регенеративных процессов используются нейротропные комплексы, содержащие большие дозы витаминов группы В — мильгамма и мильгамма-композитум. Одновременное применение тиамина, пиридоксина и цианокобаламина стимулирует аксоплазматический транспорт. Тиамин способствует ремиелинизации за счет активации фосфолипазы-A, усилению гидролиза эфиров жирных кислот, улучшению энергообеспечения, поддерживает аксоплазматической транспорт, что особенно важно для восстановления трофической функции нерва. Пиридоксин участвует в синтезе транспортных белков и сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и медиаторов антиноцицептивной системы (серотонин, норадреналин). Цианокобаламин обеспечивает доставку жирных кислот для образования клеточных мембран и миелиновой оболочки. Его применение способствует также снижению интенсивности болевого синдрома вследствие собственного антиноцицептивного действия. Лидокаин в составе мильгаммы предназначен для обеспечения обезболивания процедуры инъекции. Применяемая схема лечения ТН включает курс из 10 внутримышечных инъекций мильгаммы с последующим переходом на драже мильгамма-композитум 3 раза в день в течение 2—8 нед. В отличие от инъекционной формы мильгаммы драже мильгамма-композитум не содержит В12, длительный прием которого сопряжен с рядом побочных эффектов. Имеются данные о целесообразности использования антиоксидантов — препаратов тиоктовой кислоты (например, тиогамма 600 мг утром натощак за 30 мин до еды в течение 2 мес) для коррекции чувствительных и двигательных расстройств у пациентов с ТН [31, 32]. Для патогенетического лечения ТН целесообразно использовать антихолинэстеразные препараты (ипидакрин). В основе механизма действия ипидакрина (нейромидин) лежит блокада калиевой проницаемости мембраны и обратимое ингибирование холинэстеразы, что способствует стимулирующему влиянию на проведение импульса в нервно-мышечном синапсе. Обладая полисинаптическим действием, нейромидин оказывает влияние как на пре-, так и постсинаптические звенья передачи импульса, а с блокадой натриевых каналов мембран аксонов можно связать и анальгезирующие свойства этого препарата при ТН [31]. Симптоматическую терапию боли при ТН проводят антиконвульсантами. Карбамазепин назначают вначале по 100—200 мг 2 раза в день с последующим увеличением дозы на 200 мг в неделю до достижения эффекта (1200 мг в сут). Свою эффективность показал окскарбазепин в суточной дозе 600—2400 мг. К его преимуществам относится слабое взаимодействие с другими препаратами, что является важным фактором у пожилых пациентов. Есть данные об эффективности габапентина (абагамма) в дозе 900—3600 мг 3 раза в сутки, прегабалина, в дозе 150—600 мг 2 раза в сутки. Если консервативное лечение противопоказано или неэффективно, возможно проведение хирургических процедур: радиочастотной деструкции гассерова узла и декомпрессии нерва. Наиболее часто при наличии нейроваскулярного конфликта используется декомпрессия тройничного нерва [33]. Вышеописанные механизмы патогенеза характерны и для других невралгий, таких как глоссофарингеальная, верхнего гортанного нерва, затылочная и др., клиническая картина, этиология, патофизиология и основные принципы лечения этих форм невропатической орофациальной боли имеют много общего. Глоссофарингеальная невралгия (ГФН) составляет 10—15% случаев невропатических орофациальных болей и встречается в 5 раз реже, чем Т.Н. Наиболее частой причиной ГФН является сосудистая компрессия задней нижней мозжечковой артерии в зоне выхода корешка языкоглоточного нерва из полости черепа. Возможно, подобный механизм способен приводить также к компрессии корешка блуждающего нерва. Механическая травматизация языкоглоточного нерва может быть вызвана удлиненным шиловидным отростком, переломом, кальцификацией связки (синдром Иггла—Стерлинга). В 1/3 случаев причиной ГФН является опухоль мостомозжечкового угла. Важно исключить и поражение окологлоточного пространства: абсцесс, последствия тонзилэктомии, карциному и артериовенозную мальформацию задней черепной ямки. Диагностическими признаками идиопатической ГФН являются острое начало, отсутствие указаний в анамнезе на поражение ЛОР-органов, заболеваний полости рта и зубов, отсутствие очаговой неврологической симптоматики и признаков вовлечения тройничного нерва, соматическое благополучие [3]. ГФН можно разделить на два типа в зависимости от характера распространения боли: тимпанический, при котором боль иррадиирует в область козелка, наружного слухового прохода (оталгия) и орофарингеальный, для которого характерны пароксизмы односторонней острой боли в поднижнечелюстной области, иррадиирующие в шею, провоцируемые глотанием, разговором, зеванием, длительностью 1—3 с. Приступы могут начинаться с корня языка, распространяться в горло, небную занавеску, угол нижней челюсти, висок и глаз. ГФН может вызывать кардиальные осложнения вследствие вовлечения в патологический процесс блуждающего нерва по механизму обратной связи между пораженным языкоглоточным нервом и вазомоторными центрами ствола, что в свою очередь может приводить к усиленному парасимпатическому ответу в виде гипотензии, аритмии, брадикардии [3]. Важную роль в провокации приступа ГФН играют триггерные точки. Альгогенным может быть любой участок слизистой в зоне иннервации языкоглоточного нерва, приступ возникает при прикосновении к корню языка или к миндалине. Вне приступа можно выделить ряд симптомов, присущих пораженному нерву: дисгевзию, гипергевзию к горькому (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие), болезненность кпереди от козелка, спазм глоточной мускулатуры при глотании, гипо- или гиперсаливацию, обмороки. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями, длительность которых может достигать 2—3 лет. С течением времени приступы учащаются, нарастает интенсивность боли, в дальнейшем она может становиться постоянной. У ряда пациентов могут появляться симптомы выпадения, соответствующие зоне иннервации языкоглоточного нерва, что свидетельствует об эволюции патологического процесса и развитии невропатической стадии ГФН с постоянными болями в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, ухе, длительностью до нескольких часов. Постоянная невропатическая боль Невропатическая боль может возникать после травмы периферического нерва или перенесенной нейроинфекции. Это приводит к снижению порога деполяризации периферического нерва, периферической сенситизациии, развитию хронического невропатического болевого синдрома, который описывается пациентом как постоянное ощущение горения, жара, сопровождающееся пароксизмами острой стреляющей боли. Невропатия может сочетаться и с другими сенсорными феноменами: гиперестезией, гипестезией, парестезиями, дизестезией или анастезией. Если в процесс вовлечены моторные волокна, то возможны и двигательные проявления в виде тикозных гиперкинезов, парезов (вплоть до плегии) [22]. Постоянная невропатическая боль часто встречается при ТН, связанной со стоматологическими вмешательствами, невропатии лицевого нерва (паралич Белла), ГФН и синдроме Толоса—Ханта (СТХ). Тактика лечения таких пациентов зависит от наличия признаков инфекционного генеза заболевания. Выявление бактериальной этиологии неврита делает целесообразным проведение антибактериальной терапии. При отсутствия инфекционной причины рекомендовано применение кортикостероидов в виде локальных инъекций и системно. Есть данные о том, что их раннее применение уменьшает риск хронизации болевого синдрома [6, 33—36]. Одной из специфических причин развития невропатии является герпетическое поражение, которое может вызвать постгерпетическую невралгию. Патофизиологические механизмы развития невропатической боли связаны с выходом вируса из аксонов и дендритов тройничного нерва в кожу и высыпаниями, что сопровождается повреждением терминалей. В остром периоде заболевания в качестве этиотропного лечения назначается противовирусная терапия — ацикловир по 800 мг 5 раз в день; для симптоматической обезболивающей терапии применяются антидепрессанты и противоэпилептические препараты. Получены данные о положительном анальгетическом эффекте локальной инъекционной терапии. При сравнении эффективности локальной инъекционной терапии в остром периоде герпетических высыпаний лечение проводят лидокаином и витаминами В1 и В12, а также их комбинацией. Было показано, что локальное введение В1 позволяло значительно уменьшать зуд, в то время как В12 оказывал стойкий обезболивающий эффект, а их комбинация влияла на оба параметра достоверно эффективнее монотерапии лидокаином [37]. Однако нет доказательств, что именно локальное введение витаминов группы В позволяет уменьшить зуд и болевой синдром, так как группы сравнения, получавшей витамины В1 и В12 системно, в этом исследовании не было. Свидетельства об эффективности паравертебральных [35] и эпидуральных [38, 36] блокад с анестетиками и глюкокортикоидами для предотвращения развития постгерпетической невралгии протворечивы. В двух исследованиях [35, 36] было показано преимущество локального введения 10 мг бупивокаина и 80 мг метилпреднизолона перед стандартной противовирусной терапией и системным введением глюкокортикоидов, в одном [38] не показано, к тому же пока не ясно, можно ли экстраполировать результаты этих исследований на ЛБ. Постгерпетическая невралгия (ПГН) относится к центральным болевым синдромам, развивается после острого периода герпетического высыпания, хотя невропатический болевой синдром может начинаться и с момента появления высыпаний. ПГН развивается примерно в 15% случаев у пациентов старше 60 лет и прямо коррелирует с возрастом пациента. У пациента может отмечаться изменение окраски кожных покровов в области пораженного нерва. Для лечения применяют прегабалин в дозе 150—600 мг в сутки или габапентин 900—3600 мг в сутки и антидепрессанты: амитриптилин 50—150 мг в сутки или нортриптилин 75—150 мг в сутки. В качестве адъювантной терапии можно применять трансдермальные системы с лидокаином, их анальгетический эффект продолжается 12 ч и наиболее выражен в отношении поверхностных жгучих болей, аллодинии и парестезий. Более длительной (до 3 мес) аналгезии удается достичь при однократной аппликации на 1 ч трансдермальной системы с 8% капсаицином (кутенза), механизм действия которой заключается в истощении запасов субстанции Р в терминалях ноцицепторов при нанесении этого пластыря на кожу в зоне боли [6, 33]. Выраженное усиление болевого синдрома во время аппликации капсаицина может потребовать дополнительной аналгезии пациента — охлаждение области аппликации льдом, использование опиоидных анальгетиков. Кроме того, косметический дефект в виде эритемы, сохраняющийся на лице пациента несколько дней после проведения процедуры, ограничивает этот вид терапии при Л.Б. Перспективный способ лечения постгерпетических невралгий внутрикожными инъекциями ботулинического токсина типа, А [39] показал свою высокую эффективность и безопасность, но требует специальных навыков интервенционной терапии ЛБ. Синдром Толоса—Ханта (СТХ) — ремиттирующая болезненная офтальмоплегия, характеризуется болью в орбитальной области и поражением III, IV или VI нервов. Диагностические критерии включают наличие одного или более приступов односторонней боли в области орбиты, при отсутствии лечения продолжающегося в течение нескольких недель; нарушение функции одного или нескольких нервов иннервации взора; глазодвигательные расстройства, совпадающие по времени с появлением боли или возникающие в течение 2 нед после нее; глазодвигательные расстройства и боль, прекращающиеся в течение 72 ч после адекватного лечения глюкокортикоидами; гранулематоз интракавернозной части внутренней сонной артерии при МРТ-исследовании или биопсии. Другие причины болевой офтальмоплегии (опухоль орбиты, васкулит, базальный менингит, саркоидоз, диабетические краниальные невропатии, офтальмоплегическая мигрень) должны быть исключены. В отдельных описаниях СТХ упоминают о возможности вовлечения тройничного (обычно офтальмической ветви), зрительного, лицевого, слухового нервов или нарушении симпатической иннервации зрачка. Их причиной является разрастание гранулематозной ткани в кавернозном синусе, верхней глазничной щели или полости орбиты [3, 5]. Лечение предусматривает этиотропную терапию глюкокортикоидами (преднизолон 1 мг на кг массы тела больного в сутки) и при необходимости симптоматическую терапию болевого синдрома противоэпилептическими препаратами (габагамма). Для ускорения репаративных процессов возможно применение витаминов группы В (мильгамма), антиоксидантов (тиогамма) и антихолинэстеразных средств (нейромидин) [31, 32]. Рецидивирующая болезненная офтальмоплегическая невропатия (ранее обозначавшаяся как офтальмоплегическая мигрень) — крайне редкий синдром, проявляющийся повторными приступами односторонней головной боли, сопровождающейся парезом одного или нескольких глазодвигательных нервов (чаще III) при отсутствии признаков их интракраниального повреждения. Характерно наличие латентного периода от 1 до 14 дней между началом боли и появлением офтальмоплегии. В связи с продолжительностью головной боли в течение 1 нед и более, выходящей за рамки диагностических критериев мигрени, данный синдром нельзя рассматривать как вариант мигрени. При МРТ с контрастным усилением обнаруживается накопление контраста в цистернальной части вовлеченного нерва, что указывает на то, что описываемый синдром представляет вариант демиелинизирующей невропатии. Окончательный диагноз устанавливается после исключения соответствующими методами клинически сходных патологических процессов в параселлярной области, верхней глазничной щели и задней черепной ямке [3, 5]. Лечение проводится аналогично СТХ — глюкокортикоидами (преднизолон 1 мг на кг массы тела больного в сутки), витаминами группы В (мильгамма), антиоксидантами (тиогамма) и антихолинэстеразными средствами (нейромидин). Деафферентационная боль (ДБ) развивается при повреждении периферического нерва, которое может возникать вследствие хирургических манипуляций, травм. В основе понимания этого феномена лежит представление о том, что потребность в ощущениях является базовой для человека и лишение любого даже минимального канала афферентации искажает нейроматрикс — генетически детерминированную нейронную сеть, обеспечивающую целостность ощущения тела и окружающего мира [3, 40]. Под Д.Б. понимаются ощущения, возникающие вследствие деафферентации, т. е. дефицита чувствительной, двигательной и социальной информации с учетом эмоционального фона. Дефицит ощущений изменяет функциональное состояние нейроматрикса и вызывает компенсаторные двигательные, нейроэндокринные и психические реакции, которые могут описываться и восприниматься как боль. Эта концепция лежит в основе биопсихосоциальной модели болевого синдрома. Привычные дефицитарные ощущения — голод, жажда, холод и др. сопряжены с негативными эмоциями, запускающими генетически детерминированную программу преодоления (поиск пищи, воды, тепла), а впервые возникший чувствительный (двигательный, эмоциональный, зрительный, слуховой, социальный) дефицит способен вызывать парадоксальный ответ нейроматрикса в виде его нейропластических изменений, приводящий к устойчивому соматоформному расстройству, продолжающемуся даже после полной регенерации нервного ствола. ДБ может быть тянущей, ноющей или стреляющей, но чаще жгучей, сопровождается парестезиями и дизестезиями. Синдром горящего рта (СГР;глоссодиния) развивается примерно у 5% лиц в возрасте старше 60 лет, чаще у женщин [3, 6, 41]. Пациенты описывают ощущения жжения в языке, на внутренней стороне губ, щек или всей ротовой полости более 2 ч в день не менее 3 мес. Чаще всего неприятные ощущения сконцентрированы в кончике языка [5]. Сопутствующими симптомами могут быть ощущение сухости во рту, металлический привкус или агевзия. При осмотре слизистых полости рта выявить какие-либо внешние признаки поражения не удается. Встречается несколько фенотипов боли при СГР. Первый характеризуется возникновением болевых ощущений в момент просыпания и нарастанием в течение дня, во втором случае боль постоянна в течение суток, а в третьем варианте боль может регрессировать, и пациент отмечает наличие длительных периодов времени без боли. Заболевание может начаться вне связи с какими-либо внешними факторами, но нередко больные связывают его со стоматологическими процедурами, реакцией на лекарственные препараты, применявшиеся по другим причинам, перенесенными заболеваниями. Нередко СГР предшествуют эмоциональные расстройства, часто сопровождающие это заболевание [3, 5, 41], поэтому ранее СГР рассматривался как психогенное состояние. В настоящее время получены данные о наличии у пациентов, страдающих СГР, врожденной дисфункции периферических и центральных отделов тригеминальной системы, обусловленных каналопатией, вызванной мутацией гена SCN9A, кодирующего потенциалзависимые натриевые каналы 1.7 типа [42]. Мутация этого гена выявляется и при других пароксизмальных невропатических болевых синдромах, затрагивающих слизистые оболочки, — проктодинии, вульводинии, а также при эритромелалгии, однако эпигенетические механизмы, определяющие локализацию болевого синдрома, пока не установлены. Провоцировать манифестацию СГР могут дефицит цинка, фолиевой кислоты, применение лекарственных ингибиторов АПФ, бруксизм и др. Необходимо отличать идиопатический СГР от симптоматических форм при стоматологических заболеваниях, кандидозе, диабете и системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермия, болезнь Шегрена и др.). Лечение включает медикаментозную и немедикаментозную терапию. Пациенту следует уменьшить употребление табака, кислых продуктов, газированных напитков, избегать эмоциональных стрессов [3, 6]. При СГР применяют клоназепам, альфа-липоевую кислоту, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, витамины группы В [43]. Наиболее распространенная схема лечения больных идиопатическим СГР включает пероральный прием клоназепама, тиогаммы по 600 мг утром, натощак, за 30 мин до еды в течение 2—3 мес и внутримышечное введение витаминов В1, В6 и В12 (мильгамма). Атипичная ЛБ — труднодиагностируемое заболевание, проявляющееся хронической болью в лице, различной локализации и интенсивности продолжительностью не менее 3 мес. В бета-версии МКГБ-3 этой нозологии в большей степени соответствует ПИЛБ [5]. Нередко больные с трудом могут локализовать и описать характер боли, которая может ощущаться в глубине носа, глазах, нижней или верхней челюсти. Так же как в случаях СГР, атипичная ЛБ может развиваться спонтанно или после каких-либо заболеваний, в том числе стоматологических, отоларингологических и др. Часто ей предшествуют и сопровождают психические расстройства, что дает основания рассматривать атипичную ЛБ как психогенное заболевание. Есть данные о возможном невропатическом генезе страдания [3]. Диагностируется после исключения других возможных причин болевого синдрома. Лечение проводится трициклическими антидепрессантами, психотерапией. Список литературы Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина. Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк.. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк.. |