Реферат по органической химии на тему мутагены. Реферат По дисциплине Органическая химия (наименование учебной дисциплины согласно учебному плану)
 Скачать 1.11 Mb.
|
|
ПЕРВОЕ ВЫСШЕЕ ТЕХНИЧЕСКОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ РОССИИ  МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» Кафедра истории Реферат По дисциплине Органическая химия (наименование учебной дисциплины согласно учебному плану) Тема: Мутагены. Химические мутагены, их воздействие на организм и профилактика. Автор: студентка гр. ТХ-21-2 Петрик О.В. (шифр группы) (подпись) (Ф.И.О.) ОЦЕНКА: Дата: 2 марта 2022 г. ПРОВЕРИЛ (должность) (подпись) (Ф.И.О.) Санкт-Петербург 2022го ОглавлениеВведение 1 Основная часть 3 1.Более подробно про химические мутагены 3 2.Действие некоторых мутагенов 5 3. Пищевые вещества-мутагены 6 4. Чуть больше о популярном колхицине 7 5.Тератогены 8 6. Меры профилактики вредного влияния токсических веществ 10 7.Дополнительные изображения 12 8. Дополнительная литература 17 Введение Мутагены — химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения — мутации. Впервые искусственные мутации получены в 1925 году Г. А. Надсеном и Г. С. Филипповым у дрожжей действием радиоактивного излучения радия; в 1927 году Г. Мёллер получил мутации у дрозофилы действием рентгеновских лучей. Способность химических веществ вызывать мутации (действием иода на дрозофилы) открыта И. А. Рапопортом. У особей мух, развывшихся из этих личинок, частота мутаций оказалась в несколько раз выше, чем у контрольных насекомых. По происхождению мутагены делятся на: эндогенные, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма экзогенные — все прочие факторы, в том числе и условия окружающей среды. По природе возникновения существуют физические, химические биологические: К физическим мутагенам относят: ионизирующее излучение; радиоактивный распад; ультрафиолетовое излучение; чрезмерно высокая или низкая температура. К химическим мутагенам относят: некоторые алкалоиды: колхицин - один из самых распространённых в селекции мутагенов. окислители и восстановители (нитраты, нитриты, активные формы кислорода); нитропроизводные мочевины - часто применяются в сельском хозяйстве; этиленимин, этилметансульфонат, диметилсульфат, 1,4-бисдиазоацетилбутан (известный как ДАБ); некоторые пестициды; некоторые пищевые добавки (например, ароматические углеводороды, цикламаты); продукты переработки нефти; органические растворители; лекарственные препараты (например, цитостатики, препараты ртути, иммунодепрессанты). Биологические мутагены: специфические последовательности ДНК — транспозоны; некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа); продукты обмена веществ (продукты окисления липидов); антигены некоторых микроорганизмов. Далее мы будем говорить в большей части про химические мутагены для того, что бы понять их механизм действия на клетки живого организма и определить, что нужно делать в случае поражения мутагеном и в целях профилактики. Основная часть Более подробно про химические мутагены Химические мутагены должны обладать тремя качествами: · высокой проникающей способностью; · свойством изменять коллоидное состояние хромосом; · определенным действием на состояние гена или хромосомы. К химическим мутагенам относятся многие химические соединения самого разнообразного строения. Наибольшую мутагенную активность проявляют различные алкилирующие соединения, а также нитрозосоединения, некоторые антибиотики, обладающие противоопухолевой активностью. Химические мутагены делят на мутагены прямого действия (соединения, реакционная способность которых достаточна для химической модификации ДНК, РНК и некоторых белков), и мутагены непрямого действия (промутагены — вещества, которые сами по себе инертны, но превращаются в организме в мутагены, в основном в результате ферментативного окисления). Мишенью действия мутагенов в клетке являются ДНК и некоторые белки. Ряд мутагенов вызывают мутации, не связываясь ковалентно с ДНК. В этом случае матричный синтез на ДНК протекает с ошибками. В синтезируемой нити ДНК оказывается на один нуклеотид больше или меньше обычного и возникают мутации. Существуют мутагены, ингибирующие синтез предшественников ДНК. В результате происходит замедление или даже остановка синтеза ДНК. Мутагенные и канцерогенные свойства химических веществ тесно связаны между собой. Поэтому выявление возможных мутагенов в окружающей среде, испытание на мутагенность продуктов промышленного синтеза (красители, лекарственные средства, пестициды и др.) — важная задача современной генетики. Установлено, что мутагенной активностью обладает несколько тысяч химических соединений. Однако в отличие от ионизирующего и ультрафиолетового излучений для химических мутагенов характерна специфичность действия, зависящая от природы объекта и стадии развития клетки. При взаимодействии химических мутагенов с компонентами наследственных структур (ДНК и белками) возникают первичные повреждения последних. В дальнейшем эти первичные повреждения ведут к возникновению мутаций. Открыты сотни химических мутагенов. Некоторые из них усиливают мутагенный эффект во много раз по сравнению со спонтанными. Они получили название супермутагенов. В экспериментах мутации индуцируются разнообразными химическими агентами. Этот факт свидетельствует о том, что, по-видимому, и в естественных условиях подобные факторы также служат причиной появления спонтанных мутаций у различных организмов, в том числе и у человека. Доказана мутагенная роль различных химических веществ и даже некоторых лекарственных препаратов. Это говорит о необходимости изучения мутагенного действия новых фармакологических веществ и других химических соединений, широко используемых в медицине и сельском хозяйстве. Многие химические соединения, встречающиеся в окружающей среде, обладают способностью взаимодействовать с ДНК или с ее низкомолекулярными предшественниками и вызывать мутации. Некоторые вещества изначально являются реакционноспособными мутагенами, непосредственно соединяющимися с ДНК и изменяющими ее химическую структуру, другие, так называемые промутагены , для превращения в мутагены претерпевают метаболическую активацию под действием ферментативных систем организма. Под действием алкилирующих агентов происходит спонтанный (без участия ферментативных систем организма) перенос алкильных групп этих химических соединений на биологические макромолекулы, в том числе и ДНК. В структурах химических соединений, приведенных в таблице, можно выявить различия по двум признакам, роль которых в мутагенной активности алкилирующих агентов была неоднократно подтверждена экспериментально. Один из признаков относится к типу переносимых алкильных групп: метильной, этильной или более сложной. Другой отличительный признак - число алкильных групп, которые отдает одна молекула алкилирующего агента. Это свойство называется функциональностью соединения. Главным источником мутаций, возникающих под действием алкилирующих агентов, является алкилирование O-6 в гуанине и O-4 в тимине ДНК. Благодаря функционированию репаративных систем клетки к возникновению мутаций приводит лишь небольшая часть алкилирований ДНК. Поэтому частота реакций между алкилирующим агентом и ДНК не связана простой зависимостью с их мутагенной активностью. Число известных химических веществ, способных вызывать модификации нуклеотидов ДНК по другим механизмам, быстро возрастает с расширением исследований в этой области. Среди таких мутагенов следует упомянуть азотистую кислолоту, которая образуется из нитритов (NaNO2 и KNO2) в водных растворах при низких значениях pH. Азотистая кислота дезаминирует гуанин до ксантина, аденин до гипоксантина, а цитозин до урацила. В ДНК спаривание урацила с аденином приводит к транзициям GC->AT, гипоксантин вызывает обратную транзицию AT->GC, ксантин же не спаривается ни с одним из пиримидинов ДНК, и его включение оказывается летальным для клетки. Мутагенным действием обладают различные органические перекиси. Сама перекись водорода не оказывает мутагенного эффекта, но становится сильным мутагеном в сочетании с формальдегидом или ацетоном, у которых индуцирует образование свободных радикалов. Азид натрия - мощный ингибитор дыхания, также в ряде случаев обладает мутагенным действием, что связывают с накоплением в процессе метаболизма мутагенных перекисей. Перекиси индуцируют мутации и разрывы хромосом, имитируя мутагенное действие рентгеновских лучей, которые индуцируют образование различных реакционноспособных радикалов. И, наконец, среди химических мутагенов необходимо упомянуть аналоги нуклеозидов и оснований: 5-бромдезоксиуридин и 2-аминопурин , являющиеся сильными мутагенами. Спаривание с аденином 5- бромдезоксиуридина, обычно включающегося в ДНК вместо цитозина, приводит к образованию транзиций GC->AT. Обратные транзиции AT->GC возникают под действием 2-аминопурина. Красители, обладающие способностью интеркалировать между основаниями ДНК, вызывают мутации со сдвигом рамки считывания. К таким красителям, в частности относятся хорошо известные бромистый этидий и производные акридина . Действие некоторых мутагенов К химическим мутагенам относятся самые разнообразные вещества. Рассмотрим мутагенное действие некоторых из них. Алкилирующие агенты. Вызывают алкилирование ДНК (например, метилирование, этилирование и т.д.). В результате при репликации ДНК нарушается принцип комплементарности, и происходит замена нуклеотидных пар: ГЦ → АТ; ГЦ → ЦГ; ГЦ → ТА (см. рис.1 и рис.2) Некоторые из алкилирующих агентов в природе не встречаются, их не распознают ферменты защитных систем. Такие вещества называются супермутагенами (например, N-метил-N-нитрозомочевина). Супермутагены применяются в селекции растений для получения индуцированных мутаций; их используют также как стимуляторы роста (в сверхмалых концентрациях).  N-метил-N-нитрозомочевина(цитостатическое противоопухолевое химиотерапевтическое лекарственное средство алкилирующего типа действия из группы производных нитрозомочевины. N-Нитрозо-N-метилмочевина обладает противоопухолевой активностью в отношении ряда злокачественных опухолей. Как и другие алкилирующие средства, N-Нитрозо-N-метилмочевина может вызывать в дозах, близких к терапевтическим, обратимое угнетение кроветворения — лейкопению (пониженное содержание лейкоцитов в крови) и тромбоцитопению (уменьшение числа тромбоцитов в крови. применяют при лимфогранулематозе, раке лёгкого, главным образом мелкоклеточном; меланоме; лимфомах.).Гидроксиламин. Избирательно аминирует цитозин, что также нарушает принцип комплементарности при репликации ДНК. В результате происходит замена ГЦ → АТ.(см. рис.3) Нитриты. Осуществляют окислительное дезаминирование гуанина, аденина, цитозина. Также нарушается принцип комплементарности при репликации ДНК. В результате происходит замена АТ → ГЦ.(см. рис.4) Аналоги оснований. Это вещества, сходные с «обычными» азотистыми основаниями. Однако они способны образовывать комплементарные пары с разными «нормальными» основаниями. Например, при репликации ДНК напротив гуанина вместо цитозина достраивается 5-бромурацил (аналог тимина). В дальнейшем напротив 5-бромурацила достраивается аденин, а напротив аденина – обычный тимин. Этот же процесс может идти и в противоположную сторону. В результате происходят замены: ГЦ → АТ или АТ → ГЦ.(см.рис.5) Существует множество иных химических факторов, обладающих мутагенным, канцерогенным и тератогенным действием. Например, ионы тяжелых металлов, связываясь с ферментами репликации, репарации и рекомбинации, снижают их ферментативную активность. Таким образом, не являясь собственно мутагенами, ионы тяжелых металлов способствуют появлению мутаций. Кроме того, нужно учесть, что воздействие совершенно разных мутагенов может приводить к сходным результатам. Промышленные вещества – мутагены Наиболее опасными мутагенами, образующимися при сжигании угля, газа, нефти, производствах химической, нефтехимической, металлургической, целлюлозно-бумажной промышленности, являются вещества группы ПАУ (полициклические ароматические углеводороды) и, в особенности, диоксины. Оба названия собирательные. Группа ПАУ объединяет десятки веществ с тремя и более бензольными кольцами. Группа диоксинов объединяет сотни веществ, содержащих гетероциклическую структуру с атомом хлора в качестве заместителей. Многие из ПАУ являются мутагенами, например, бенз(а)пирен. Адсорбируясь на частичках сажи ПАУ уносятся за многие сотни километров от зон выбросов (например, горящие леса, свалки, газовые факелы и т.д.). В комнате, наполненной дымом, ПАУ примерно в 100 раз больше, чем в городском воздухе. Прослеживается чёткая зависимость числа заболевания раком лёгкого с годами курения. Показано, что возникновение раковых заболеваний происходит при введении бензо(а)пирена с пищей, а также при контакте с кожей. В атмосфере ПАУ довольно устойчивы. Их постепенная трансформация происходит при взаимодействии с озоном и диоксидом азота (продукты – нитробенз(а)пирены обладают высокой мутагенностью). «Грязной дюжиной» называют 12 токсических хлорорганических веществ. В эту группу входят ДДТ (см. далее) и три группы веществ, объединённых по качеству сходства их токсических свойств – политоксичности. Эта группа носит название – диоксины. Длительное воздействие диоксинов на организм в ничтожных концентрациях приводит к росту онкологических заболеваний, гибели плода в матке, врождённым порокам развития, потере иммунитета. Это дало основание назвать токсикацию диоксинами – химическим СПИДом. Недавно выявлено ещё одно действие диоксина – он приводит к фертильности (потеря оплодотворяющей способности) мужской спермы. Самая лёгкая форма поражения человека диоксинами – потеря способности к длительным физическим и умственным усилиям. Выброс диоксинов происходит в основном на мусоросжигательных заводах, где сжигаются пластиковые изделия. Для уменьшения выбросов диоксина мусор сортируют, пластик отбрасывают. Причина токсичности диоксинов заключается в способности этих веществ точно вписываться в рецепторы (например, AHR) живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции[1]. Диоксины, подавляя иммунитет и интенсивно воздействуя на процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИД’а». Недавние исследования подтвердили, что диоксины вызывают уродства и проблемное развитие у детей. В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов — с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту[3] и с грудным молоком они передаются плоду и ребёнку. Другие источники ПАУ и диоксинов – ТЭЦ и лесные пожары. Осуществление программы строительства мусоросжигательных заводов в Татарстане может привести к быстрому росту загрязнения диоксином республики. Путешествуют диоксины, как и ПАУ на частичках сажи. Разрушаются в основном под действием Уф лучей. Диоксины взаимодействуют с ДНК непосредственно и косвенно. Образуя комплекс с ферментом монооксигеназой, диоксины меняют свойства фермента. Активируется окисление, идущее с образованием свободных радикалов – сильных мутагенов. Основная масса диоксина попадает в организм с пищей [Фёдоров Л.А., 1993; Юфит С.С., 1996]. Весьма опасными загрязнителями окружающей среды являются нитросоединения: окиси азота, нитраты, нитриты, нитрозамины и др. Все они в различной степени являются мутагенами. Но наиболее опасны в мутагенном отношении нитрозамины. Нитраты с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека и превращаются там в нитриты. Последние вступают в реакцию со вторичными аминами пищевых масс, образуя нитрозамины. Нитриты и нитрозамины могут образовываться в сельскохозяйственных продуктах во время их хранения. Даже хранение в холодильнике не защищает от образования нитритов. Наиболее существенным источником нитратов являются минеральные и органические удобрения. Нитраты дают значительную добавку в весе овощей и фруктов. Погоня за лишним весом приводит к тому, что при подкорме сельскохозяйственных культур используется значительный избыток удобрений. Это приводит к накоплению нитратов в зерне, овощах и фруктах в количествах опасных для здоровья. Употребление их может привести к нарушению нормальной работы наследственного аппарата клеток. Нитросоединения опасны ещё и тем, что приводят к образованию метгемоглобина. В процессе его образования происходит генерация активных форм кислорода, которые также являются опасными мутагенами. Чуть больше о популярном колхицине Колхици́н — алкалоид трополонового ряда, основной представитель семейства колхициновых алкалоидов (гомоморфинанов). Популярный мутаген. Является сильным антимитотиком, связывающимся с белком тубулином, образующим микротрубочки, и, вследствие этого, блокирующим деление клеток на стадии метафазы. Применяется (наравне с колхамином — деацетилированным производным колхицина) для получения полиплоидных форм растений и кариотипирования. После обработки колхицином образуются преимущественно миксоплоидные растения. Реже возникают переклинальные и секториальные химеры. Однако в процессе онтогенеза миксоплоидных растений мозаика химерности меняется, и в результате чаще всего обнаруживаются периклинальные химеры. В дальнейшем может происходить «расхимеривание». C 1970-х годов используется в селекции фаленопсисов и других орхидных. Медицинское применение Колхицин используют для лечения подагры (для уменьшения боли) и профилактики амилоидоза при семейной средиземноморской лихорадке. Колхицин также изучается в клинических исследованиях на предмет возможного применения в лечении COVID-19 Тератогены Тератогены – вещества или физические агенты, которые при воздействии на родительские организмы способны вызывать врожденные дефекты у потомства. Тератогенное действие (от греч. τέρατος— чудовище, урод; и др.-греч. γεννάω — рождаю) — нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов с возникновением морфологических аномалий и пороков развития. Причинами развития врожденных пороков являются генетические факторы, неблагоприятные воздействие внешней среды, действующие непосредственно на эмбрион (тератогенез), а также сочетание тех и других причин и факторов. В настоящее время установлено, что среди различных загрязняющих окружающую среду веществ свойствами нарушать эмбриональное развитие (формировать врожденные пороки развития) обладают: Пыль и сажа; Тяжелые металлы; Продукты химического производства (красители, формальдегид и т. д.); Оксиды углерода, серы и азота, сероводорода; Фтор и фтористые соединения. В выбросах автотранспорта наибольшим мутагенным и канцерогенным эффектом обладает бензин, пирен. К сожалению, этот перечень веществ определяется в атмосфере города и на многих рабочих местах предприятий. Исследования показали, что в течение беременности каждая женщина принимает в среднем 3,8 наименования каких-либо лекарственных средств. 10-20 % беременных в США употребляют наркотики. Кроме того, беременные в быту и на работе нередко контактируют с разными вредными веществами. Тератогенным считается химический, физический или биологический фактор, отвечающий следующим критериям: Доказана связь между действием фактора и формированием порока развития. Эпидемиологические данные подтверждают эту связь. Действие повреждающего фактора совпадает с критическими периодами внутриутробного развития. При редком воздействии повреждающего фактора характерные пороки развития формируются редко. Основные группы тератогенных факторов: Лекарственные средства и химические вещества; Ионизирующее излучение; Инфекции; Метаболические нарушения беременной; Вредные привычки беременной. Инфекции: Цитомегаловирусная инфекция; Герпес (вирусы простого герпеса первого и второго типа); Инфекционная эритема (парвовирусная инфекция); Краснуха; Сифилис; Токсоплазмоз; Венесуэльский лошадиный энцефалит; Инфекции, вызванные вирусом varicella-zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай). Ионизирующее излучение: Лечение радиоактивным йодом; Лучевая терапия. Метаболические нарушения: Эндемический зоб; Дефицит фолиевой кислоты; Длительная гипертермия; Фенилкетонурия; Андрогенсекретирующие опухоли; Декомпенсированный сахарный диабет. Вредные привычки: Алкоголизм; Курение; Наркомания. Лекарственные средства: Лития карбонат; Тиамазол; Пеницилламин; Изотретиноин; Тетрациклины; Талидомид; Триметадион; Вальпроевая кислота; Йодиды; Эналаприл; Этретинат; Диэтилстильбэстрол; Циклофосфамид; Антикоагулянты; Каптоприл; Бусульфан; Метотрексат. Выделяют следующие особенности влияния тератогенных факторов: Действие тератогенных факторов имеет дозозависимый характер. У разных биологических видов дозозависимость тератогенного действия может различаться. Для каждого тератогенного фактора существует определенная пороговая доза тератогенного действия. Обычно она на 1-3 порядка ниже летальной. Различия тератогенного действия у различных биологических видов, а также у разных представителей одного и того же вида связаны с особенностями всасывания, метаболизма, способности вещества распространяться в организме и проникать через плаценту. Чувствительность к разным тератогенным факторам в течение внутриутробного развития может меняться. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается. Наследственные болезни обусловливают более 60% самопроизвольных абортов в I триместре беременности. Часть наследственных болезней наследуются в соответствии с законами Менделя, другие, например геномный импринтинг, митохондриальное наследование, мозаицизм, — нет. Ведущее место в наследственной патологии человека занимают полигенные болезни, или болезни с наследственной предрасположенностью. Они обусловлены совместным действием многих генов и факторов внешней среды. Для полигенных болезней, как и для тератогенных факторов, справедлива концепция пороговой дозы. Диагностировать наследственные болезни можно уже в ранние сроки внутриутробного развития. Генетический риск оценивают с учетом следующих факторов: Этническая принадлежность; Пол больного; Тяжесть поражения; Степень родства. Меры профилактики вредного влияния токсических веществ Мероприятия по профилактике профессиональных отравлений включают гигиеническую рационализацию технологического процесса, его механизацию и герметизацию. Эффективным средством является замена ядовитых веществ безвредными или менее токсичными. Важное значение в оздоровлении условий труда имеет гигиеническое нормирование, ограничивающее содержание вредных веществ путем установления ПДК в воздухе рабочей зоны и на коже. К санитарно-техническим мероприятиям относится вентиляция рабочих помещений. Операции с особо токсическими веществами должны проводиться в специальных вытяжных шкафах с мощным отсосом или в замкнутой аппаратуре. В производствах, наиболее опасных в плане возникновения профессиональных отравлений, применяют индивидуальные средства защиты (спецодежда, респираторы, противогазы и др.). Кроме того, большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены, для этого на предприятиях имеются душевые комнаты, гардеробные помещения для раздельного хранения спецодежды и личной одежды, прачечные для стирки спецодежды, устройства для обеспыливания спецодежды и др. Для контроля за чистотой воздушной среды в производственных помещениях служат показатели ПДК вредных веществ, предусмотренные санитарным законодательством. Число профессиональных отравлений является одним из важнейших показателей оценки санитарно-гигиенических условий труда и медико-санитарного обслуживания рабочих. Важным дополнением к этим основным мерам профилактики отравлений является использование средств индивидуальной защиты работающих, соблюдение правил личной гигиены. Обоснованные меры профилактики отравлений, в том числе и индивидуальной защиты, не могут быть разработаны без учета конкретных условий труда и, в частности, без выяснения путей поступления химических веществ в организм в производственных условиях. Многочисленные исследования по гигиене труда в химической промышленности и в других отраслях при использовании химических веществ посвящены именно этому вопросу. Значительно в меньшей степени он разработан применительно к условиям сельскохозяйственного производства. Для индивидуальной профилактики профессиональных отравлений и профессиональных заболеваний и компенсации профессиональных вредностей в нефтеперерабатывающей промышленности действуют льготы по вредности условий труда. Эти льготы повышают устойчивость организма к общим заболеваниям и к действию ядовитых веществ, возмещают при работах, требующих физического напряжения, энергетические потери организма. Большое значение для профилактики профессиональных заболеваний имеют обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, занятых в производствах с вредными условиями труда. Дополнительные изображения  рис.1 рис.2 Рис.3 рис.4р  ис.5 Дополнительная таблица с некоторыми мутагенами Дополнительная таблица с мутагенами и их действием Д  ополнительная таблица с интересными мутагенамиДополнительная литература: 1.https://studopedia.ru/12_191889_mutageni-ih-klassifikatsiya-i-harakteristika-geneticheskaya-opasnost-zagryazneniya-prirodnoy-sredi-mutagenami.html https://studopedia.net/7_36120_mutagennoe-deystvie-himicheskih-veshchestv.html https://cyberlesson.ru/mehanizm-dejstvija-himicheskih-mutagenov/ https://www.activestudy.info/ximicheskij-mutagenez/ Мутагенез и адаптация. Текст научной статьи по специальности «Биологические науки» (Н. Ф. Санаев, Г. М. Мышляков, Б. Е. Садовничий) ХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МУТАГЕНЕЗА. Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина» (Нартова А.А.) Глава III. Химический мутагенез (В. Г. Никифоров) |