Реферат по гистологии, цитологии и эмбриологии человека Строение и патология нервномышечного синапса
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» Реферат по гистологии, цитологии и эмбриологии человека Строение и патология нервно-мышечного синапса Выполнил: Проверил: Витебск,2014 ОглавлениеВведение 3 1.Принцип строения синапсов 3 2.Патологические изменения ультраструктуры синапсов 6 2.1.Деструкция синапсов по темному типу 8 2.2.Филаментарная дегенерация 18 2.3.Деструкция синапсов по светлому типу 19 2.4.Патологические изменения синапсов при гипоксии 20 2.5.Очаговая деструкция синапсов 20 2.6.Редкие формы паталогических изменений межнейронных контактов 21 Заключение 22 Список использованной литературы 23 ВведениеИзучение межнейронных связей является одной из узловых проблем современной нейроморфологии. Закономерности синапсоархитектоники лежит в основе механизмов объединения отдельных нейронов в системы, необходимые для осуществления функций мозга в норме и компенсаторно-восстановительных процессов при различных заболевания нервной системы. Начатое в прошлом столетии исследование синапсов превратилось в настоящее время в самостоятельное направление медицинской науки – синапсологию, которая успешно развивается благодаря объединенным усилиям нейрогистологов, электрофизиологов и клиницистов. Электронная микроскопия открыла новый этап в развитии учения о морфологии межнейронных связей; она позволила изучать ультраструктуру синапсов и показала, что синапс состоит из сложноорганизованного комплекса взаимосвязанных органелл, каждая и которых имеет свои особенности ультраструктуры и закономерности динамики при функциональных и патологических изменениях межнейронных контактов. Цель данного реферата – ознакомить читателя с современным состоянием учения о синапсологии и показать наиболее известные патологические изменения межнейронных контактов. Принцип строения синапсов Синапсы имеют ряд характерных черт, которые позволяют быстро и безошибочно находить их на срезах мозга и при электронномикроскопическом исследовании. Подавляющее большинство межнейронных контактов в ЦНС – это «химические» синапсы, функция которых связана с выделением медиаторов. Они характеризуются наличием в пресинаптическом отростке синаптических пузырьков, повышением электронной плотности пре- и постсимпатических мембран и синаптической щелью, отделяющей пресинаптический отросток от постсинаптического. Как правило, синатические пузырьки имеют тенденцию скапливаться у электронноплотной пресинаптической мембраны. Сочетание симпатические пузырьки-симпатические мембраны названо синаптическим комплексом, а места повышения электронной плотности – активными участками контакта. Наиболее характерными для структуры пресинаптического отростка являются синаптические пузырьки, которые разделяются на несколько типов в зависимости от их электронной плотности, формы и величины. Большая часть синапсов имеет светлые синаптические пузырьки, окруженные мембраной толщиной 4-5 нм. Значительно реже встречаются синапсы с гранулярными симпатическими пузырьками, имеющими осмиофильный центр. Светлые синаптические пузырьки по форме разделяют на круглые и слегка овальные диаметром 20-60 нм и удлиненные размером порядка 10—20*40-70 нм. Применение спектроскопических методов позволило выделить из последней группы пузырьки цилиндрической и дисковидной формы размером 17-20*50 нм. Прямые доказательства содержания медиаторов в синаптических пузырьках отсутствуют, тем не менее на это указывает ряд косвенных данных. Поэтому изучение особенностей строения синаптических пузырьков, их формы, величины и т.д. является перспективным путем исследования функционального значения различных типов межнейронных контактов. В последнее время высказывается мнение о том, что форма синаптических пузырьков зависит и от степени их резистентности к фиксирующим растворам. По количеству пузырьков различают синапсы, заполненные большим количеством изоморфных или полиморфных пузырьков, и синапсы с незначительным количеством пузырьков, собранных у пресинаптической мембраны. Другим неспецифическим компонентом межнейронного контакта являются синаптические мембраны, точнее – места повышенной электронной плотности, которые составляют определенную часть контактирующих мембран. Длина электронноплотной пресинаптической мембраны всегда соответствует участку повышения электронной плотности постсинаптической мембраны, но от синапса к синапсу площадь участка мембран с повышенной электронной плотностью весьма различна. В синапсах 1 типа заметно повышение электронной плотности постсинаптической мембраны, которая, кроме того, утолщена по сравнению с пресинаптической. Синаптическая щель заметно больше, чем расстояние между мембранами двух соседних отростков клеток вне области синапса. В синаптической щели имеется некоторое количество электронноплотного материала, который иногда может выглядеть как прерывистая линия, идущая между синаптическими мембранами параллельно им. При достаточной выраженности этой линии она располагается ближе к постсинаптической мембране, чем к пресинаптической. Синапсы 2 типа отличаются от синапсов 1 типа следующими структурными особенностями: нет разницы в толщине и электронной плотности пресинаптической и постсинаптической мембран; нет увеличения расстояния между пресинаптической и постсинаптической мембраной; отсутствует промежуточное уплотнение материала между синаптическими мембранами в синаптической щели. Особую роль в межнейронных контактах играют медиаторы. Медиатор в пресинаптическом отростке содержится в двух формах: легко выделяемой, или легко доступной, и сравнительно трудно выделяемой, которая является как бы основным запасом медиатора и может быть связана с синаптическими пузырьками. При функционировании синапса изменение содержания легко доступного запаса медиатора и количества пузырьков не идет параллельно. На это указывает тот факт, что короткая высокочастотная стимуляция нерва приводит к уменьшению легко выделяемого ацетилхолина, вызывая, однако, увеличение числа синаптических пузырьков в непосредственной близости к пресинаптической мембране. Важную роль в транспорте медиатора от пресинаптической к постсинаптической мембране играет структурная организация симпатической щели. В симпатической щели описаны тонкие нити (около 7 нм), которые могут являться пластинками, расположенными перпендикулярно синаптическим мембранам. Эти нити в одних случаях соединяют синаптические мембраны, в других – тянутся на некотором расстоянии от постсинаптической мембраны к пресинаптической или в обратном направлении. Кроме синаптических пузырьков, в синаптической части межнейронного контакта могут встречаться митохондрии, мультивезикулярные тела, трубочки, нейрофиламенты. Постсинаптический отдел межнейронного контакта содержит субмикроскопические компоненты, характерные для участка нейрона, на котором расположен синапс (тело клетки, аксонный холмик, начальные отделы дендритов, крупные ветви дендритов, шипики и концевые ветви). В большинстве случаев участок нервной клетки, на котором локализуется синапс, не отличается по своей ультраструктуре от соседнего, где нет контакта. Лишь в некоторых случаях в постсинаптическом отростке встречаются ультраструктуры, имеющие, вероятно, отношение к межнейронной передаче. Это шипиковый аппарат, субповерхностные цистерны, полосы осмиофильного материала, цепочки осмиофильных гранул. Вторую большую группу межнейронных контактов составляют электрические синапсы. Этот вид контактов был описан Robertson (1964), Satelo и Palay (1967). В последующих исследованиях были описаны их характерные морфологические признаки (смыкание мембран, образование пятислойной мембраны) и показаны особенности передачи импульса. Кроме того, в ЦНС имеется большое число десмосовидных контактов, характеризующихся равномерным утолщением контактирующих мембран, повышением осмиофилии цитоплазмы, расширением межклеточной щели и в то же время отсутствием синаптических пузырьков в этих участках. Таким образом, синаптическая передача в этих точках соприкосновения не осуществляется, но можно думать, что эти участки являются местом активного метаболизма между клетками. [1],[2],[3] Патологические изменения ультраструктуры синапсов В настоящее время изучение патоморфологических изменений в центральной нервной системе невозможно без электронномикроскопического метода исследования. Поэтому ученые все чаще обращаются к изучению ультраструктуры мозга для решения самых различных вопросов общей и частной патологии. При этом трудно представить себе развитие патологического процесса в мозге, который мог бы не затрагивать той или иной совокупности синаптических контактов. Из трудов Б.И. Лаврентьева А.П.Авцына Н.И. Гращенкова , С.А.Саркисова , А.Д. Зурабашвили, А.А. Маниной и др. известна высокая чувствительность синапсов к различным воздействиям, которая делает именно эти отделы нервных клеток наиболее ранимыми. Более того, выключение из функции мозга определенного количества синапсов и повреждение какой-либо системы синапсов способны самостоятельно формировать ряд клинических симптомокомплексов, влиять на динамику заболеваний мозга в целом. На основании электронномикроскопических исследований можно выделить, по-видимому, некоторые клинические синдромы, развивающиеся исключительно за счет повреждения синапсов. Однако, внося большой вклад в раскрытие патогенеза ряда заболеваний центральной нервной системы, электронномикроскопическое изучение синапсов ставит перед исследователем ряд дополнительных трудностей. Патологические изменения ультраструктуры синапсов не имеют выраженной специфики по отношению к ряду этиологических моментов, вызвавших их повреждение (ионизирующее излучение, электротравма, фармакологическое воздействие, интоксикация, кислородное голодание), что затрудняет попытку классифицировать патологические изменения синапсов по традиционному этиологическому принципу. Отсутствие достаточно подробной информации о локальных физиологических и биохимических изменениях в синапсах не позволяет также применять и патогенетический принцип при выработке такой классификации. Более того, идентичные по патогенезу воздействия (гипоксия, перерезка аксона) вызывают подчас неоднородные изменения пресинаптических отделов аксонов даже в одной системе волокон. Закономерности взаимозависимости и взаимосвязи деструктивных изменений различных компонентов синапса (митохондрии, синаптические пузырьки, синаптические мембраны, появление фибрилл, лизосом, мультивезикулярных тел, мембранных комплексов и т.д.) на ранних стадиях повреждения синапсов остаются еще во многом не ясными. Изучение репаративных и компенсаторных процессов в синапсах, а также вопросов замещения фагоцитированных контактов новыми только начинается. Тем не менее в изучении патологии синапсов накоплено немало важных фактов, которые позволили выделить четыре основных типа их повреждения: темная, филаментарная, светлая и очаговая дегенерация (рис. 1). Наиболее распространенной является темная дегенерация, наименее часто встречающейся – очаговая. При любой форме повреждения синапсов обязательным является повреждение синаптических пузырьков, митохондрий, синаптических мембран, однако ведущим, наиболее выраженным симптомом, является реакция цитоплазмы пресинаптического отростка, которая и дает название типу повреждения синапса. Для темной дегенерации характерны резкое возрастание осмиофилии пресинаптического окончания, для светлой – снижение осмиофилии аксоплазмы и определенная степень набухания пресинаптического отростка; при филаментарной дегенерации в окончании появляется множество нитей в форме кольца, и, наконец, при очаговой деструкции отмечается частичное разрушение синапсов.
Деструкция синапсов по темному типу После того как Birks (1960) описал уплотнение и сморщивание пресинаптических окончаний перерезанных волокон в нервно-мышечном соединении у лягушки, последовала серия работ в этом направление, проведенных на различных образованиях центральной нервной системы. В этих работах было доказано, что после перерезки аксона принадлежащие ему пресинаптические окончания приобретают темных, осмиофильный матрикс, синаптические пузырьки в них не выявляются. Повышение осмиофилии цитоплазмы (рис.2) закономерно возникает после перерезки различных систем волокон, в разных образованиях и у разных экспериментальных животных в сроки от 3 до 11 дней, что открыло новые перспективы в изучении распределения синапсов, принадлежащих тому или иному проводящему пути. В последующем значительно углубились представления о механизмах развития этой формы повреждения синапсов и о динамике изменений в них, так как типичное, резко осмиофильное, сморщенное пресинаптическое окончание – это лишь одна из стадий процесса, хотя и центральная. Следует подчеркнуть, что возрастание осмиофилии, столь характерное для валлеровской дегенерации, является не единственным симптомом этого процесса, который складывается из совокупности патологических преобразований целого ряда ультраструктур синапса. Динамика последних варьирует в зависимости от вида животного, удаленности от места поражения и специфики поврежденных волокон. Наиболее ранним симптомом повреждения синапса при валлеровской дегенерации является увеличение размеров части синаптических пузырьков. Этот симптом обнаруживается в первые часы после травмы аксонов. Через 2-3 дня после повреждения аксона начинается повышение осмиофилии цитоплазмы пресинаптического отростка. При этом дегенерирующие волокна и их окончания сжимаются, принимают неправильные, уродливые очертания, большинство их них приобретают высокую электронную плотность. Вначале это происходит за счет накопления в пресинптическом отростке нежного и довольно рыхло расположенного мелкогранулярного или хлопьевидного материала, затем цитоплазма аксона гомогенизируется и становится столь осмиофильной, что на ее фоне лишь с трудом можно различить какие-либо дискретные структуры. Сказанное хорошо иллюстрирует рис 3., где показан дегенерирующий синапс в латеральном коленчатом теле крысы на 7-е сутки после термокоагуляции зрительной области коры больших полушарий. Он имеет темную осмиофильную цитоплазму с отдельными синаптическими пузырьками в ней. Видны синаптическая щель с электронноплотным материалом, постсинаптическая мембрана с отчетливым утолщением, повышением электронной плотности и выраженная субсинаптическая сеть. Сохранность синаптических мембран по сравнению с пресинаптическим отростком позволяет легко идентифицировать локализацию дегенерирующих синапсов (см. рис.2, 3). Иногда наблюдается повышение осмиофилии всего синаптического комплекса, включая синаптические мембраны и материал синаптической щели. Последняя приобретает неправильную конфигурацию, сужаясь или исчезая совсем на темном фоне дегенерирующего материала.
Митохондрии, содержащиеся в дегенерирующих аксонных терминалях, также подвергаются деструкции. В условиях дегенерации, протекающей по темному типу, митохондрии не набухают. Напротив, их размер, как правило, уменьшается, матрикс становится гомогенноплотным, а наружная полость уменьшается в объеме. В целом органеллы становятся более темными и с трудом выделяются на фоне осмиофильной аксоплазмы (рис. 4); в дальнейшем они фрагментируются и исчезают. Деструкция митохондрий идет параллельно повышению электронной плотности пресинаптического отростка. Помимо изменения пузырьков и митохондрий, в начальной стадии дегенерации по темному типу возможно появление в аксоплазме гликогеноподобных гранул.
Важную роль в картине деструктивных изменений синапсов играют отростки глиальных клеток, в первую очередь астроцитов, однако, первые морфологические признаки глиальной реакции обнаруживаются в том случае, если деструкция органелл и аксоплазмы уже достигла значительной выраженности. К тому времени, когда подавляющая масса пресинаптических органелл разрушена, а аксоплазма в значительной степени потемнела, дегенерирующая терминаль весьма часто оказывается окруженной увеличенным в объему отростком астроцита (рис. 5; см. также рис. 4) . в дальнейшем дегенерирующее окончание целиком погружается в отросток глиальной клетки. На этой стадии идентификация постсинаптического компонента синапса становится невозможной (рис. 6) .
Финалом дегенеративного процесса является полный распад и исчезновение синапса. В центральной нервной системе это обычно происходит путем разъединения пре- и постсинаптических элементов и распада в последующем только пресинаптического отростка. Вместе с тем возможен и постепенный фагоцитоз предварительно инвагинированных частей распадающегося синапса. При этом окончание погружается в цитоплазму астроцита, наружная мембрана пресинаптического отростка приобретает неровности контура. Позднее в отдельных участках пограничная мембрана окончания разрушается. Возможен фагоцитоз и всего синапса, включая постсинаптический отросток. Фагоцитозу в такой форме подвергаются преимущественно аксошипиковые дегенерирующие контакты и синапсы на тонких веточках. Прямым следствием этого является транссинаптическая дегенерация, хотя степень выраженности ее в постсинаптическом нейроне весьма различна и зависит от ряда других причин. В финальной стадии процесса, т.е. с началом фагоцитоза, выявляются повреждения ультраструктуры постсинаптических структур. К подобным симптомам относятся уменьшение количества субмикроскопических компонентов дендритов в области синапса и появление за субсинаптической мембраной измененных митохондрий, вакуолей различного диаметра, мультивезикулярных и темных осмиофильных тел, лизосом; реже выявляются комплексы мембран, напоминающее миелиноподобные структуры. В настоящее время не представляется возможным говорить о том, в каой мере эти морфологические находки отражают начало транснейронныхх изменений. Однако факт вовлечения в процесс постсинаптического нейрона не вызывает сомнений. Имеются данные даже о том , что дендриты могут принимать участие в утилизации продуктов распада дегенерирующих пресинаптических отростков. Анализируя закономерности деструктивных изменений синапсов при валлеровской дегенерации, следует подчеркнуть, что фагоцитированное окончание замещается на поверхности постсинаптического нейрона отростком глиальной клетки. В тех случаях когда распадающийся контакт образован на крупных дендритах, аксонах или телах нейронов, фагоцитоз распространяется лишь на пресинаптические элементы и не вызывает выраженных транссинаптических изменений. При этом постсинаптическое утолщение мембран остается сохранным и зона контакта фагоцитированной аксонной терминали замещается глиальным отростком ( рис.7) . Этот феномен демонстрируется на рис.8. Тонкая дендритная веточка имеет две постсинаптические мембраны, одна из которых продолжает оставаться связанной с дегенерирующей терминалью, а вторая контактирует с глиальным отростком. Этот отросток осуществляет постепенный фагоцитоз дегенерирующего окончания, тогда как другой аксон, контактировавший с этим дендритом, уже фагоцитирован. На снимке видно также, что ультраструктура дендритной веточки не имеет каких-либо выраженных патологических изменений.
В этой ситуации может оставаться неизмененным и субсинаптический материал дендрита, расположенный в непосредственной близости от утолщения постсинаптической мембраны. Доказано также, что впоследствии на таких дендритах появляются новые синапсы, образованные врастающими в эти пункты аксонами (см. рис.7).
Филаментарная дегенерация С темной дегенерацией по механизмам своего развития сходная филаментарная дегенерация, которая была впервые показана в работах Gray и Нamlyn (1962). Она характеризуется появлением в пресинаптическом отростке большого числа филаментов диаметром 6-10 нм, которые имеют форму кольца. При элетронномикроскопическом исследовании филаментарная реакция выявляется на 3-7-й день после перерезки соответствующего проводящего пути и в какой-то мере напоминает деструктивные изменения синапсов с образованием колец филаментов, обнаруживаемых с помощью светового микроскопа. Правда, филаментарные колечки, выявляемые методом серебрения, были в десятки раз больше и толще протофибрилл, выявляемых с помощью электронного микроскопа, и речь, по-видимому, может идти лишь о сходных механизмах адсорбции тяжелых металлов (серебра и осмия) при дегенерации синапсов. Следует отметить, что не во всех отделах центральной нервной системы филаментарный тип дегенерации синапсов выражен в равной степени. В одних образованиях (наружное коленчатое тело обезьян) эта реакция резко выражена, а других образованиях она изредка встречается, а третьих (кора больших полушарий) – отсутствует. Появление в пресинаптическом отростке большого числа филаментов сопровождается некоторым уменьшением количества синаптических пузырьков, которые сдвигаются к пресинаптической мембране, но не вызывают заметной реакции митохондрий. В последующем увеличение количества нейрофиламентов сочетается с увеличением количества мелкогранулярного материала в пресинаптическом отростке, и дальнейшее течение процесса мало отличается от темной дегенерации синапсов. Деструкция синапсов по светлому типу Деструкция синапов по светлому типу представляет собой другую форму ультраструктурных изменений, которая, так же как деструкция по темному типу, была обнаружена при изучении валлеровского перерождения. После первого описания светлых набухших терминалей с исчезновением органелл в пресинаптическом отростке эта форма дегенерации синапсов длительное время подвергалась сомнениям. Неоднократно высказывалось мнение о том, что светлая дегенерация является методическим артефактом. Но вскоре подтверждают дегенерацию по светлому типу как у амфибий и рептилий, так и у теплокровных. Для дегенерации по светлому типу характерны отек пресинаптического окончания, увеличение его размеров, просветление цитоплазмы и уменьшение числа синаптических пузырьков. Деструкция пузырьков приводит к появлению нитевидного материала, который диффузно распределяется в пресинаптическом отростке. В этот период наблюдается набухание и деструкция митохондрий пресинаптического отростка. Конечные стадии дегенерации по светлому типу протекают без захвата пресинаптического отростка глией, что характерно для дегенерации по темному типу. При этом выраженным и распространенным симптомом является нарушение целостности пограничных мембран набухших пресинаптических отростков глиальных клеток, что в конечном итоге приводит к исчезновению пресинаптических отростков. Изменение синапсов по светлому типу не только возникают в результате повреждения аксонов, но и являются характерным симптомом поражения мозга при гипоксии, хотя в пределах этой формы патология их довольно вариабельна, что согласуется с полиморфизмом изменения клеток при недостатке кислорода. Патология клетки при этом развивается несколько позднее дистрофических изменений синапсов, которые могут быть обратимы. Патологические изменения синапсов при гипоксии Изучение межнейронных связей при гипоксии позволило выделить ряд своеобразных форм патологических изменений пресинаптических отростков. К ним относятся: 1) грубое набухание пресинаптического отростка, 2) резкое уменьшение количества синаптических пузырьков вплоть до полного их исчезновения при сравнительно небольшом увеличении размеров пресинаптического отростка, 3) агглютинация, склеивание симпатических пузырьков в кучки, располагающиеся у пресинаптической мембраны или в центре аксона, 4) разрушение митохондрий при сохранной структуре симпатических мембран и незначительном изменении синаптических пузырьков, 5) появление в пресинаптических отростках ультраструктур( лизосомы, мультивезикулярные тела, крупные вакуоли), не встречающихся обычно в норме в межнейронных контактах, 6) частичная очаговая деструкция синапсов, что имеет особое значение в понимании механизмов перестройки структурной организации синапсов в условии патологии. Очаговая деструкция синапсов Полученные данные позволяют описать новую форму патологических изменений синапсов при гипоксии, при которой поражается лишь какая-то часть контакта. Очаговая или частичная деструкция синапсов является весьма своеобразной формой повреждения, причем для нее характерна неравномерность изменений различных отделов пресинаптического отростка. Так, часть отростка имеет сохранные симпатические пузырьки, пре- и постсимпатические мембраны, а другая часть того же отростка заметно изменена: число синаптических пызырьков резко уменьшается или они исчезают совсем, синаптические мембраны не располагаются параллельно друг другу, а приобретают самые причудливые конфигурации, нередко наблюдается очаговое набухание этой части пресинаптического отростка, что сопровождается извилистостью контуров мембран, окружающих измененные отделы контакта. Таким образом, там, где ультраструктура пресинаптического отростка сохранена, имеется возможность синаптической передачи, однако грубая деструкция других отделов пресинаптического отростка несомненно приводит к изменению передачи информации. Синапсы с типичным очаговым повреждением встречаются редко, скорее как исключение, чем как правило. Редкость этой формы изменений межнейронных контактов не позволяет сделать вывод о том, какие формы синапсов повреждаются таким образом и что именно является причиной этого. Редкие формы паталогических изменений межнейронных контактов Выше были описаны четыре основных типа патоморфологических изменений синапсов, однако существуют повреждения межнейронных контактов, изменения которых не укладывается в приведенную классификацию. Эти изменения внесены в особую группу, так как они встречались слишком редко, что не дало возможности выделить какие-либо закономерности в их развитии. Во-первых, это появление большого числа вакуолей в пресинаптическом отростке, что обычно сопровождалось набуханием митохондрий и уменьшением в их количестве крист, снижением числа синаптических пузырьков. В данном случае нет набухания пресинаптического отростка, характерного для светлой дегенерации синапсов, но изменение синапсов напоминает деструктивные картины в цитоплазме тела нервных клеток, вакуолизация которой является одним из ведущих признаков их повреждения при кислородном голодании. Во-вторых, это грубая деструкция митохондрий, которая сочетается с появлением в цитоплазме темных округлых осмиофильных включений и которую порой трудно отличить от очагов деструкции цитоплазмы пресинаптического отростка. В-третьих, четким симптомом повреждения присинаптических отростков служит появление в них мембран, которые могут быть представлены как единичными мембранами, так и концентрически расположенными скоплениями их. Последние напоминают в отдельных случаях картину разрушающего миелина. Комплексы мембран всегда служат признаком тяжелой деструкции пресинаптических отростков, указывая на значительную перестройку липопротеинового комплекса цитоплазмы аксона. Как правило, образование мембранных структур в пресинаптическом отростке сопровождается уменьшением количества синаптических пузырьков, повреждением митохондрий, появлением темных осмиофильных включений. Повышенная функциональная активность синапсов также может приводить к серьезным патоморфологическим изменениям межнейронных контактов. К ним относятся следующие изменения. Во-первых, признаком нарушения структкрной организации синапса является наличие гранул гликогена в пресинаптических отростках. Во-вторых, признаком нарушения структурной организации синапса служит появления лизосом, фагосом и лизосомовидных структур в пресинаптичском отростке. [1], [4] ЗаключениеПредставленные в настоящей работе сведения об ультраструктуре синапсов связаны с определенным этапом в развитии неврологии. Исследования синапсоархитектоники с помощью электронного микроскопа значительно расширили представление о формах межнейронных связей, а так же показали, что известные формы синапсов также могут быть разделены на ряд типов. Новым является попытка показать различную информативность межнейронных контактов на основании особенности их ультраструктуры. При этом были выявлены синапсы повышенной информативности (множественные синапсы между параллельно расположенными аксоном и дендритом и множественные синапсы на многочисленных разветвлениях дендрита, погруженных в крупное пресинаптического окончания аксона), не описанных в литературе. Исследование синапсоархитектоники не представляется возможным без эксперементальной дегенерации определенных систем межнейронных контактов. Поэтому детальное описание темной, светлой, филаментарной, очаговой дегенерации и некоторых более редких форм повреждения синапсов, с одной стороны, позволяет раскрыть закономерности структурно-функциональной организации различных образований в ЦНС, а с другой – раскрывает механизмы деструктивных и компенсаторно-восстановительных процессов в межнейронных контактах. Список использованной литературыБоголепов Н.Н. Ультраструктура синапсов в норме и патологии. М., Медицина, 1975 Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов. М., Медицина, 1978 http://www.medical-enc.ru/12/mediators.shtml http://meduniver.com/Medical/Neurology/502.html | ||||||||||||
рис.1. Основные формы патологических изменений синапсов (схема) 
в. 75 000.
ис. 7. Замещение дегенерировавшего окончания отростком глиальной клетки или пресинаптическим отростком другого, вновь врастающего волокна ( схема) .