Реферат. реферат 2.0. Реферат По теме Послеродовые гнойносептические заболевания (Послеродовые язва)
 Скачать 2.59 Mb.
|
|
Реферат По теме:Послеродовые гнойно-септические заболевания (Послеродовые язва) Сделала: Лисовец Снежана Дмитриевна 302 мс группа Послеродовый период • Послеродовым (пуэрперальным) периодомназывают период, который начинается после рождения последа и продолжается 6 недель (максимально выражен в первые 8-12 сут). • На протяжении этого времени происходит обратное развитие (инволюция) всех органов и систем, которые были связаны с беременностью и родами. • Исключение - молочные железы, функция которых досягает расцвета (лактация). Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания Это инфекционные заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами; Послеродовые инфекционные заболевания непосредственно связаны с беременностью и родами, развиваются в период от 2-3 суток после родов до конца 6-ой недели и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной) Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят. Предрасполагающие факторы развития ГВЗ после родов • Физиологические изменения в организме женщины: гормональные, иммунные, психические • Появление обширной раневой поверхности в полости матки (плацентарной площадки), имеющей широкое сообщение с влагалищной микрофлорой • Травматизация мягких родовых путей • Оперативное родоразрешение • Кровотечение • Длительный безводный промежуток в родах • Осложнения беременности (анемия, преэклампсия, предлежание плаценты и др.) • Лактирующие молочные железы  Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний Условно ограниченные формы нагноение послеродовой раны эндометрит мастит Генерализованные формы. перитонит сепсис септический шок Наличие системного воспалительного ответа у родильницы с условно ограниченной формой заболевания требует интенсивного наблюдения и лечения как при сепсисе • Сепсис продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной медицины даже в 21 веке из-за того, что число больных неуклонно растет, а летальность остается высокой и в отечественных, и зарубежных клиниках. • Ежегодно в Европе регистрируется до 500000 случаев сепсиса. Так, например, в Ирландии в 2005-2017 гг акушерский сепсис был диагностирован у 150043 женщин (24,4% всех родов), причем инфицирование в 17 % случаев происходило антенатально, в 36 % -интранатально и в 47 % - постнатально. • В ходе конфиденциального исследования, проведенного в 2009 – 2012 гг в Великобритании, было установлено, что почти 25% женщин, умерших в послеродовом периоде, имели сепсис. • Несмотря на все достижения современной медицины, акушерский сепсис продолжает занимать лидирующие позиции в структуре материнской смертности. По данным ВОЗ на сепсис приходится 10,7 % (5,9-18,6%) всех материнских смертей.  Послеродовой эндометрит Патогенез: Распространение инфекции в матке происходит: Восходящим путем Гематогенным путем Лимфогенным Интраамниальным (вмешательства -амниоскопия, амниоцентез) Фактор риска: Замедленная инволюция матки и расширение ее полости    Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения). • При эндометрите слизистая оболочка рыхлая, отечная, с обилием легко кровоточащих сосудов. Местами на ней определяются фиброзные отложения. При длительном процессе происходит гнойное расплавление тканей с плотным фибринозным налетом.   Послеродовой эндометрит Диагностика: Мониторинг клинико-лабораторных показателей УЗИ органов малого таза у всех родильниц на 3 – 5 сутки         Диагностика тромбофлебита • Осмотр; • Пальпация; • Определение пульсации на периферических сосудах; • Сравнительное измерение окружности конечностей; • Допплерометрическое исследование кровотока; • Коагулограмма, количество тромбоцитов   Коды по МКБ-10 О85 Послеродовой перитонит, послеродовой сепсис.    Диагностика. Клинические проявления: • Гипертермия; • Тахикардия; • Болезненность матки; • Парез кишечника; • Рвота; • Симптомы раздражения брюшины. абораторно-инструментальные исследования: • Микробиологические-исследование крови, отделяемого из матки и брюшной полости с количественной оценкой микробной обсеменённости и определением чувствительности к антибактериальным препаратам. • Клинический анализ крови – лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилёз, с резко выраженным сдвигом влево, анемия, тромбоцитопения. • Общий анализ мочи - протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Лабораторно-инструментальные исследования: • Биохимический анализ крови - нарушения белкового, липидного обмена, увеличение азотистых шлаков; определение С -реактивного протеина, прокальцитонина. • Исследование системы гемостаза -гиперкоагуляция, признаки коагулопатии; • Метаболический ацидоз, респираторный алкалоз; • УЗИ.  Лечение акушерского перитонита • Антибактериальная терапия (по результатам посева, с учетом чувствительности патогенной флоры к АБ); • Инфузионно-трансфузионная терапия (крахмал, декстраны, кристаллоиды); • Нормализация микроциркуляции жизненноважных органов и систем; • ИВЛ по показаниям; • Эфферентные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция и др.). Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде системного воспаления (ССВО) на инфекцию различной природы. Код по МКБ-10 О85 Послеродовой сепсис. Сепсис – это системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, которые характерны для ССВО (синдрома системного воспалительного ответа). • Клиника - два или более из следующих проявлений: - температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;- ЧСС превышает 90 уд/мин;- частота дыхания свыше 20 в минуту или РаСО2 ниже 32 мм рт.ст.;- количество лейкоцитов свыше 12*109 /л или меньше 4*109 /л или больше 10 % незрелых форм. • Тяжелый сепсис - сепсис, который сопровождается дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать ацидоз (из-за накопления молочной кислоты), олигурию или острое нарушение психического статуса. Сепсис-индуцированная гипотензия: систолическое давление крови ниже 90 мм рт.ст. или снижение артериального давления (АД) на 40 мм рт.ст. от исходного уровня при условии отсутствия других причин для гипотензии. • Септический шок - осложнение тяжелого сепсиса и определяется как сепсис-индуцированная гипотензия, которая не поддается коррекции адекватным восполнением жидкости; перфузионные нарушения, которые могут включать ацидоз, олигурию или острое нарушение психического статуса. Пациенты, которые получают инотропные препараты или вазопрессоры, могут не иметь гипотензии, но тем не менее у них сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относят к проявлениям септического шока. Факторы риска развития сепсиса и септического шока: – Внебольничный, инфицированный аборт. – Низкий социально-экономический статус. – Иммунодефицитное состояние. – Хронические очаги инфекции. – Сахарный диабет. – Оперативные вмешательства (кесарево сечение). – Преждевременные роды. – Кровопотеря, геморрагический шок. – Внутриматочные манипуляции. – Анемия. – Преэклампсия и эклампсия. Акушерский сепсис - этополимикробное заболевание • Возбудителями могут быть практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы Наиболее часто: • грамположительные кокки • (стафилококки, стрептококки) • энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиела) • анаэробы (бактероиды, пептококки)  Грам-отрицательный сепсис • в основе имеет каскад реакций в ответ на липополисахарид или эндотоксин, который является фрагментом клеточной мембраны грам-отрицательного микроорганизма. Эндотоксин стимулирует различные компоненты воспалительного ответа (систему комплемента, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты). Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерныхлейкоцитов и микрофагов, которые продуцируют различные медиаторы воспаления, цитокины, токсические кислотные радикалы, оксид азота. Грам-положительный сепсис. • У грам-положительных бактерий имеется липополисахариднаякапсула, которая содержит фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидогликанов в связи с тейхоновой кислотой и полисахаридами. Кроме этого, грам-положительные бактерии содержат специфические антитела: стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М. Пептидогликаны и тейхоновая кислота активируют альтернативные пути комплемента, активизируют макрофаги и лимфоциты, а также связываются с гуморальными факторами. Комплекс ответных реакций на инвазию грам-положительной микрофлоры является более сложным, по сравнению с введением эндотоксина. Грам-положительная флора воздействует на моноциты и вызывает выброс цитокинов, а также активирует метаболизм арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и простагландинов, активирует каскад системы комплемента, тромбоциты и другие факторы коагуляции, увеличивает проницаемость клеточных мембран. Феномен бактериальной транслокации. Слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки являются естественным резервуаром грам-отрицательных бактерий. Ряд состояний и заболеваний (ишемия, геморрагический шок, термические поражения, тяжелые воспалительные заболевания) приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника, что способствует перемещению бактерий и эндотоксина в мезентериальные лимфатические сосуды и портальную систему. Если защитная система печени не срабатывает, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток и могут вызвать системный воспалительный ответ. Таким образом, бактериальная транслокация может быть как первичной, так и вторичной в запуске важного звена в септическом процессе Диагностические критерии сепсиса (SSC, 2012) • Общие изменения:- лихорадка (>38,3°C) или гипотермия (температура тела <36°C);- ЧСС более 90 в мин или больше возрастной нормы в два раза (и выше) • - тахипноэ (больше возрастной нормы);- нарушения сознания или психики;- видимые отеки или положительный водный баланс жидкости более 20 мл/кг/сутки;- гипергликемия (глюкоза плазмы >7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета.Воспалительные изменения:- лейкоцитоз (>12*109/л) или лейкопения (<4*109/л);- нормальное число лейкоцитов при наличии более 10% незрелых форм;- повышение уровня СРБ в плазме в 2 и более раза по сравнению с нормальными значениями;- концентрация прокальцитонина плазмы в раза выше нормы.Изменения гемодинамики:- артериальная гипотензия (САД<90 мм рт. ст.или снижение САД более чем на 30 мм.рт.ст от возраст.нормы)Нарушения органных функций: - артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<300)- острая олигурия (скорость диуреза по катетеру < 0,5 мл/кг/час в теч. 2 часов, несмотря на регидратацию);- повышение креатинина > 44,2мкмоль/л;- патология гемостаза (МНО>1,5 или АЧТВ > 60 сек);- тромбоцитопения (<100*109/л);- парез кишечника;- гипербилирубинемия >70 мкмоль/л.Нарушения перфузии тканей: - повышение лактата (>4,0 ммоль/л);- признаки нарушения микроциркуляции – снижение капиллрного наполнения(симптом «белого пятна»). • Диагноз септического шока устанавливается, если к перечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются тканевая гипоперфузия и артериальная гипотензия, сохраняющейся после введения инфузионныхрастворов и требующей применения вазопрессоров и инотропов. • В настоящее время критерии диагностики сепсиса пересмотрены и как основа рассматриваются признаки полиорганной недостаточности вне зависимости от признаков системной воспалительной реакции. Для своевременной диагностики септического шока необходимо проводить: - мониторинг параметров гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД);- контроль параметров дыхательной системы (частота дыхания, газовый состав крови, SpО2);- почасовой контроль диуреза;- измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;- посевы мочи, крови и выделений из цервикального канала;- определение кислотно-щелочного равновесия крови и насыщение тканей кислородом;- подсчет количества тромбоцитов и определение содержимого фибриногена и мономеров фибрина (растворимый фибрин); • - ЭКГ; • - УЗИ органов брюшной полости; • - рентгенографическое исследование органов грудной клетки. Несмотря на многообразие диагностических признаков, один из 8 пациентов с тяжелым сепсисом – ССВО-отрицателен (12,5%). • Теста ранней диагностики сепсиса не существует. • Как биомаркеры сепсиса используются С-реактивный белок и прокальцитонин. При использовании прокальцитонина есть ложноположительные (при травмах, хирургических операциях) и ложноотрицательные (на ранних стадиях системной инфекции может находится в «серой зоне»). Моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСР-1) – может быть использован как прогноз исхода сепсиса. • При сочетании персистирующей артериальной гипотензии, требующей введения вазопрессоров для поддержания среднего АД > 65 мм рт ст и уровня лактата >2 ммоль/л вероятность внутрибольничной смерти – 40% Тяжесть органно-системных нарушений определяется по шкале SOFА (Sepsis-related Organ Failure Assessment Score) Параметры: • PaO2/FIO2; • Количество тромбоцитов; • Билирубин сыворотки; • Артериальное давление; • Оценка тяжести комы по Глазго; • Креатинин сыворотки или диурез. Акушерский сепсис Диагностика: Микробиологический анализ отделяемого из матки Анализ крови – лейкоцитоз/лейкопения, анемия, тромбоцитопения Анализ мочи - протеинурия, цилиндрурия, пиурия, бактериурия Гемостазиограмма – коагулопатия Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, увеличение азотистых шлаков, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз УЗИ, рентгенологическое исследование, ЭКГ Лечение Ключевые действия по диагностике и лечению сепсиса на ранней стадии • - своевременное распознавание; • - быстрое введение внутривенных антибиотиков; • - быстрое привлечение экспертов и оперативное лечение; • - принцип ранней целенаправленной терапии (early goal-directed therapy) – цели терапии, которые должны быть достигнуты за определенный промежуток времени: санация очага инфекции, стабилизация гемодинамики, антибактериальная и адьювантная терапия Основные принципы интенсивной терапии септического шока: • 1. Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии. • 2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной (кристаллоиды 30 мл/кг) терапии с постоянным мониторингом гемодинамики. • 3. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена. • 4. Хирургическая санация очага инфекции. • 5. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание. • 6. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем. • 7. Антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем – оригинальные антибактериальные препараты с широким спектром действия и максимальным охватом потенциального возбудителя. • 8. Антимедиаторная терапия. Выделяют понятие «золотого» первого часа при сепсисе. • В течение первого часа от постановки диагноза тяжелый сепсис и септический шок вводятся антибактериальные препараты широкого спектра действия - эмпирическая терапия (один или комбинация двух препаратов). • Оптимально использовать оригинальный препарат. Выбор препарата зависит от спектра действия и предполагаемого очага инфекции. • Каждый час задержки адекватной антибактериальной терапии снижает выживаемость пациенток, а через 36 ч начатая антибактериальная терапия практически не влияет на выживаемость. Когда вопрос об удалении матки должен быть поставлен • Кроме матки не выявлено других очагов инфекции, обусловливающих тяжесть состояния; • несоответствие ухудшения клинической картины и симптомов основной патологии; • неэффективность консервативной терапии - нарастание воспалительной реакции на фоне интенсивной терапии; • рост прокальцитонинового теста; • антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой локализации; • признаки полиорганной недостаточности (снижение АД, олигурия, ОПЛ/ОРДС, желтуха, энцефалопатия, ДВС-синдром, тромбоцитопения). Когда не нужно удалять матку: • верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации, определяющий тяжесть состояния (менингит, пневмония, отит, флегмоны, абсцессы, синусит, пиелонефрит, панкреонекроз, перитонит и др.) – это может служить показанием для родоразрешения, но не для удаления матки; • не прогрессирует воспалительная реакция - эффективная консервативная терапия; • не прогрессирует полиорганная недостаточность; • не увеличен прокальцитониновый тест; • живой плод; • нет клиники септического шока (но и наличие септического шока -показание для родоразрешения, а при верифицированном и санированном очаге инфекции другой локализации - не показание для удаления матки). Дальнейшее лечение (6 ч и далее) • Компоненты крови • - Поддерживается уровень гемоглобина 70-90 г/л (уровень 1В). • - Свежезамороженная плазма в дозе не менее 15 мл/кг используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии. • - Поддерживается количество тромбоцитов выше 50 000 в мкл. • - При возможности определение уровня антитромбина III в плазме крови и его коррекцию концентратом при снижении уровня менее 60%. • Искусственная вентиляция легких при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме (ALI/ARDS). • Абсолютные критерии начала репираторной поддержки: • - отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания • - нарушение проходимости верхних дыхательных путей • - снижение респираторного индекса менее 200 мм рт.ст. • - септический шок • Почечная заместительная терапия рекомендована при наличии почечной недостаточности, а постоянная гемофильтрацияпоказана для регулирования водного баланса у гемодинамическинестабильных пациентов. Стадии нарушения функции почек определяются по класcификации RIFLE или AKIN. Стадия «F» по классификации RIFLE или стадия III по классификации AKIN являются показанием для начала почечной заместительной терапии. • Профилактика тромбоза глубоких вен (нефракционированныйили низкомолекулярный гепарин, нефармакологические методы) • Нутритивная поддержка. • Профилактика «стресс-язв» ЖКТ (ингибиторы протонной помпы) • Применение методов экстракорпоральной детоксикациивозможно после стабилизации состояния пациентки, т.к. их использование при развернутой картине полиорганнойнедостаточности повышает летальность больных. Основные идентифицируемые факторы риска при летальных исходах, обусловленных сепсисом: • Анемия • Тяжелый труд • Ведение родов неподготовленным лицом • Небезопасный аборт • Частота неблагоприятных исходов родов увеличивается с возрастом, особенно после 40 лет • Индекс массы тела >30 • Индукция родов • Экстренное кесарево сечение • Плановое кесарево сечение • Послеродовая анемия Акушерский сепсис Лечение: Первичный очаг инфекции - Вакуум - аспирация, выскабливание стенок полости матки - при наличии остатков последа и/или лохиометры - Экстирпация матки с маточными трубами: отсутствие эффекта от проводимой интенсивной терапии наличие гноя в матке маточное кровотечение на фоне сепсиса гнойные образования в области придатков матки перитонит сепсис с почечно-печеночной недостаточностью некротический эндометрит Септический шок Это состояние периферического сосудистого коллапса, вызванное эндотоксинами грам-бактерий (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) или (редко) экзотоксинами грам+бактерий (стафилококки, энтерококки и др.) Частота: 3-10% среди послеродовых заболеваний Причины: криминальный аборт хориоамнионит в родах послеродовой сепсис острый гнойный пиелонефрит операции на тазовых органах послеродовой мастит Акушерский сепсис Лечение (в палате интенсивной терапии): Интенсивная терапия – антибактериальная (в высоких дозах, суперширокого спектра действия), инфузионно-трансфузионная, общеукрепляющая, десенсибилизирующая, иммунокорригирующая, гормональная, ГБО, плазмаферез, УФО крови и др.   Диагностика • - мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД; • - измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба; • - общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит); • - исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов; • - бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам; • - ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам; • - определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH; • - рентгеновское исследование грудной клетки; • - определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка.  • Лактационный мастит - это воспалениемолочной железы (преимущественноодностороннее) во время лактации в послеродовом периоде. • Чаще развивается через 2-3 недели после родов.  Этиология и патогенез лактационного мастита • Чаще входными воротами инфекции являютсятрещины сосков • Интраканаликулярное проникновение возбудителя инфекции через молочные протоки железы при кормлении грудью или сцеживании молока • Крайне редко возбудитель распространяется изэндогенных очагов. Факторы риска лактационного мастита трещины сосков могут быть: при неправильной технике кормления, при позднем прикладывании ребенка к груди, при грубом сцеживании молока, при индивидуальном состоянии эпителиального покрова сосков, при нарушении санитарно-эпидемиологических норм в послеродовом периоде, при пороках развития сосков,. лактостаз При лактостазе может быть повышение температуры тела продолжительностью до 24 часов. Если состояние продолжается более 24 часов - это состояние необходимо рассматривать как мастит. Классификация маститов І. По характеру течения воспалительного процесса : - серозный; - инфильтративный; - гнойный; - инфильтративно-гнойный, диффузный, узловой; - гнойный (абсцедирующий): фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы; - флегмонозный, гнойно-некротический; - гангренозный. ІІ. По локализации очага : подкожный субареолярный интрамаммарный ретромаммарный тотальный. Клиническая картина серозного мастита • острое начало заболевания • выраженная интоксикация (общая слабость, головная боль) • повышение температуры тела до 38-390С • озноб • боль в области молочной железы усиливающаяся при кормлении или сцеживании. При неэффективном лечении на протяжении 1-3 сут. серозный мастит переходит в инфильтративный. Клиническая картина инфильтративного мастита • При пальпации инфильтративного мастита: определяется плотный, резко болезненный инфильтрат, лимфаденит. • Длительность этой стадии 5-8 дней. Если инфильтрат не рассасывается на фоне лечения, происходит его нагноение – гнойный мастит (абсцедирующий). Симптомы воспаления усиливаются, значительно увеличиваются деформация молочной железы, если инфильтрат расположен неглубоко, то при нагноении определяется флюктуация. Нагноение инфильтрата происходит в течение 48-72 часов. Диагностика основана на следующих методах: клинических: осмотр молочной железы, оценкаклинических признаков, жалоб, анамнеза; лабораторных: общие анализы крови (лейкограмма) и мочи, бактериологическое и бактериоскопическоеисследование экссудата, иммунограмма, коагулограмма и биохимиякрови; инструментальные: УЗИ - один из важнейшихметодов диагностики мастита. Лечение мастита консервативное хирургическое Антибиотикотерапию следует начинать при первых признаках заболевания, что способствует предотвращению развития гнойноговоспаления. Подходы к грудному вскармливанию при мастите: При серозном - решается индивидуально. При инфильтративном - кормление противопоказано из-за реальной угрозы инфицирования ребенка и кумулятивного накопления антибиотиков При отсутствии эффекта от консервативной терапиимастита в течение 2-3 сут. и развитии признаков гнойногомастита - показано хирургическое лечение. Профилактика мастита Профилактика послеродового мастита заключается в: • обучении женщи правилам грудного вскармливания • соблюдении правил личной гигиены. • Необходимо своевременное выявление и лечение трещин сосков, устранениелактостаза. Пути профилактики гнойно-септических осложнений в акушерстве • Отказ от «агрессивного» подхода в акушерстве. • Улучшение качества ведения беременных, родильниц на догоспитальном и госпитальном этапах, путем повышения квалификации врачей и акушерок, смежных специалистов; совершенствования материально-технической базы • Санитарно-просветительная работа с вовлечением семьи во все аспекты особенностей течения беременности, родов, послеродового периода и профилактики осложнений гестационного периода • Активное введение принципов новых технологий в акушерстве • Индивидуализация подхода к ведению конкретного клинического случая В условиях возрастающего числа правовых конфликтов с пациентами четкое ведение медицинской документации, для юридической защиты врача и пациента  |