№ 1.
Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоя нии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Дыхание частое и по верхностное. Температура тела 40,6°С. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при темпе ратуре воздуха около 70°С и высокой влажности.
Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?
Каков патогенез развившихся симптомов?
Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?
Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие
препараты? Почему?
Решение:
Гипертермия на стадии декомпенсации
При перегревании организмм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышение температуры окружающей среды, влажность. Соотношение теплопродукции и теплоотдачи нарушено, в пользу теплопродукции, температура прогрессивно возрастает. Т.к. теплоотдача низкая, то сосуды не расширяются, следовательно, кожа бледная. Организм адаптируется к условиям, следовательно, возникает тахикардия, учащение дыхания.
Декомпенсации
Не целесообразно, т.к. гипертермия обусловлена «срывом» механизмов терморегуляции, гипертермия не связана с продукцией пирогенных веществ.
№2
У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы поя вились симптомы гипотериоза (недостаточность щитовидной железы). Боль ной был назначен тиреоидин. Состояние улучшилось и больная, не посове товавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появилась бессонница, участилась работа сердца, повысилась темпе ратура тела до 37,5-37,7°С.
Является ли повышение температуры тела в данном случае лихо радкой?
Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме тироксина?
Целесообразно ли назначение больной аспирина?
Чем лихорадка отличается от перегревания?
Решение:
Нет, т.к. оно связано с увеличением дозы препарата.
Мы наблюдаем повышение t из-за действия гормона на центр терморегуляции
Аспирин блокирует синтез простагландинов, который при участии эндопирогена ИЛ-1 вызывают лихорадку, а в данном случае нет ИЛ-1 и, следовательно, нет простагландинов. Назначение аспирина не целесообразно.
4) 1. лихорадка связана с продукцией пирогенных веществ; ИЛ -1 ИЛ 6 ФНОa
2. температура тела не зависит от температуры окружающей среды и от влажности воздуха;
постоянство соотношения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке
смещение установочной точки температуры гомеостаза на более высокий уровень при лихорадке
повышение температуры тела при лихорадке не превышает 41,0 град. С, при гипертермии может превышать 43 град.С.
№3
Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты и ударился головой. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, темпера тура тела 37,7°С, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен ди агноз - сотрясение головного мозга.
Объясните патогенез повышения температуры тела у больного.
Целесообразно ли назначение ему аспирина?Почему?
Перечислите отрицательные последствия лихорадки.
Что такое литическое и критическое снижение температуры тела. Чем опасно критическое снижение температуры тела при лихорадке?
Решение:
Неврогенная или центральная гипертермия возникшая без эндопирогенов, в результате повреждения центральных терморегуляторных путей. Одной из причин может усиление синтеза простагландинов клетками поврежденного гипоталамуса.
Нецелесообразно. Так как повышение T тела не вызвано лихорадкой
В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре и лихорадка может привести к глубоким расстройствам функций. В ходе заболевания, осложненного тяжелой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. Синдром гипертермии чаще всего встречается у маленьких детей, так как они не обладают устойчивой терморегуляцией.
Тяжело переносят лихорадку лица пожилого возраста и с сердечными заболеваниями, так как при высокой температуре сердце работает с . большой нагрузкой, которая может стать причиной сердечной недостаточности.
3-я стадия лихорадки представляет опасность при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса, и больной может оказаться в состоянии коллапса.
При лихорадке у большинства людей снижается работоспособность. Ухудшается самочувствие из-за общей разбитости, недомогания и головной боли.
4) Литическое – постепенное снижение температуры
Критическое – резкое – не благоприятное, тк может возникнуть коллапс из-за снижения АД вследствие резкого расширения сосудов.
№4
Наташа К., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом "Инфекционное вос паление околоушных слюнных желез (свинка)11. Заболевание началось с об щего недомогания и постепенного повышения температуры тела, которая достигла 39°С. Высокая температура держалась 10 дней. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1°С. Через 10 дней темпе ратура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоот делением.
Какие типовые патологические процессы наблюдаются у у больной?
Какой тип температурной кривой выявился у больной?
Какова степень повышения температуры?
Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения
аппетита.
решение:
Воспаление. ООФ. Лихорадка. Взаимосвязь: При острых инфекционных заболеваниях возникает ООФ при котором происходит синтез ИЛ-1 ИЛ 6 ФНОa которые являются эндогенными пирогенами, что и вызвало лихорадку. Так же присутсвовали экзогенные пирогены(вирусный белок), что вызвало местное воспаление
температурная кривая постоянного типа, т.к. у больной разница между утренней и вечерней температурой в течении суток не превышала 1 град.С.
Умеренная лихорадка (температура 38,1-39 град.С.).
Лихорадка сопровождается изменением ф-ций многих орг-ов – ЦНС, ССС, дыхат., пищев. и др. систем. Эти изменения обусловлены прямым д-ем на клетки соответст. орг-вцитокинов опосред-х ООФ.
№5
Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40,5°С. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт. ст. Пульс 98 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого вы слушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18х10 в 9 степени/л, нейтрофилия, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7 ммоль/л, альбуминово/глобулиновый коэффициент снижен.
Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.
Какова степень повышения температуры?
Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.
С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?
5. Объясните механизмы:
тахикардии,
нейтрофилии,
гипергликемии,
снижения альбумино/глобулинового коэффициента.
решение:
Эндогенные пирогены взаимодействуют с рецепторами на поверхности нейронов гипоталамуса активируют циклооксигеназу, под её действием образуется простагландин Е2, актив. аденилатциклазу, под ее действием цАМФ. регуляционые белки изменяют состояние клеток. Повышается чувствительность холодовых рецепторов --- обычная температура воспринимается как низкая. Тепловые терморецепторы не реагируют, т.к. их чувствительность снижена. Повышение температуры. Как только температура достигла точки, то прекращается возбуждение холодовых рецепторов. Теплопродукция повышена, теплоотдача снижена.
Гипертермическая (выше 40 град.С).
Под действием бакт. токсинов вызывается местная реакция воспаления. Под действием этих факторов происходит активация продукции ООФ – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, местное воспаление приводит к развитию ООФ. Медиаторы ООФ актив. фагоциты --- выброс медиаторов воспаления вызывает нарушение проницаемости стенки сосудов, повышение ФАТ, увеличивает экспрессию и увеличивает кол-во адгезинов на эндотелии. Оказывает сдерживающее влияние на развитие воспаления.
При крупозной пневмонии образуется фибриновый экссудат. Возникает в альвеолах крепитация. В фазу выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов.
Механизм тахикардии: пр. стимуляция бета-кардиомиоцитов. Повышенная температура тела приводит к повышению генерации импульсов в синусовом узле. Повышение температуры на 1 градус, увелич. ЧСС на 10 ударов. Под действием ИЛ-1 активируется пролиферация ранних предшественников нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Усилив. выработка. ФКФ, стимулируя мобилизацию нейтрофилов из красного костного мозга в кровяное русло. При ООФ уменьшается синтез альбуминов, увеличивается синтез гамма-глобулинов, как результате актив-и иммунной системы --- снижение коэф-та.
№6
У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболева нием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная темпе ратура. После назначения цитостатических препаратов (подавляющих синтез белков) зарегистрирована нормализация температуры.
Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?
Чем Вы обосновываете свое заключение?
Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?
Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?
Назовите возможные механизмы снижения массы у больных
решение:
Неинфекционная лихорадка
Цитостатики снизили темп синтеза эндогенных пирогенов (ИЛ-1 ИЛ 6 ФНОa) Так как не было инфекционных заболеваний, делаем заключение что неинфекионная лихорадка.
Угнетают рост и размножение клеток иммунной системы, снижает выраженность аутоиммунных воспалительных реакций, направленных против собственных органов и тканей
Не способны) Так при гипертермии нарушается соотношения между теплопродукцией и теплоотдачей
Снижение массы у больного связано с продукцией ФНОa
-ФНО действует на центр аппетита в гипоталамусе
-ингибирование липопротеинлипазы – не происходит запасания липидов в адипоцитах
-аутолиз мышц
№7
К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче - свежие эритроциты.1 Температура тела 37,7° С. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплом грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.
Объясните возможные механизмы повышения температуры тела у больного?
2.Какова степень повышения температуры?
3.Что такое лихорадка?
4. Какие изменения клеточного и белкового состава крови наблюдаются при ответе острой фазы?
решение:
Повышение T тела обысловлено повреждением эпителия – синтезировались цитокины( эндогенные пирогены) – из-за боли и стресса активировалась гипоталамо-гипофиза-надпоч система – синтез цитокинов многократно усилился
2 Субфебрильная -37.7
3.Лихорадка – типовой патологический процесс, при котором происходит повышение T тела в результате появления пирогенных веществ
4. При ООФ наблюдается: Появление белков ООФ ( СРБ,САА, фибриногена) Лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЕ, понижение фракций альбуминов, а глобулинов -повышение
№ 8
При объективном обследовании у пациентки обнаруживается повышения температуры до 37,8°С. Из анамнеза известно, что субфебрильная температура отмечалась у нее практически постоянно на протяжении последнего года, прием жаропонижающих средств типа аспирина не приводит к ее нормализации.
Какой патологический процесс (лихорадка или гипертермия) имеет место в данном случае?
Какие возможные причины могут вызвать его?
Какие дополнительные сведения необходимо получить для уточнения диагноза?
Назовите эндогенные пирогены и их свойства
Дайте краткую характеристику стадий гипертермии
решение:
Лихорадка
Хронический воспалительный процесс; онкология; тиреотоксикоз.
Общий анализ крови, Исследование щитовидной железы на предмет патологии. МРТ
ИЛ 1, ИЛ 6, ФНОa. Эндогенный пироген - белок с небольшой молекулярной массой - образуется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами, в меньшей степени эозинофилами и содержится в их цитоплазме. Предполагают, что образованный эндогенный пироген действует на термочувствительные нейроны гипоталамуса или через интерлейкин I, или через моноамины (серотонин, адреналин), или через простогландин Е, или через циклический аденозинмонофосфат. В ответ на это повышается температура тела, стимулируются метаболические и иммунные процессы, возрастает потребление тканями кислорода, сокращаются сосуды кожи, мышечные волокна поперечно-полосатой мускулатуры. Концентрация эндогенного пирогена в сыворотке крови и экссудатах очень мала и может быть определена только с помощью радиоиммунологического метода.
Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.
№9
В стационар доставлен ребенок 8 месяцев с достоверно установленным диагнозом инфекционного заболевания. При объективном обследовании от мечается повышение температуры до 39,7°С.
1.Объясните патогенез повышения T у ребенка
Какие осложнения, связанные с повышенной температурой, можно ожидать в данном случае?
Целесообразно ли использование методов физического охлаждения в подобных случаях?
Чем лихорадка отличается от перегревания?
Какие изменения белкового состава плазмы крови будут наблюдатся у ребенка
решение:
Инфекционная лихорадка
Судороги, нарушения кровообращения, дыхания, ЦНС.
Нет. При нейрогенных лихорадках стоит
Причины и механизмы повышения температуры при лихорадке и перегревании организма принципиально различны.Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем при перегреваниях. Например, у больных легочным туберкулезом, бруцеллезом температура 39° и выше может держаться неделями. В условиях перегревания человек с такой же температурой может жить только несколько часов, так как в патогенезе перегревания, помимо повышения температуры, большую роль играют сравнительно рано возникающие нарушения водно-солевого обмена (обезвоживание), расстройства циркуляции крови, гипоксия и другие нарушения функций, отсутствующие при лихорадке.
. При ООФ наблюдается: Появление белков ООФ ( СРБ,САА, фибриногена) Лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЕ, понижение фракций альбуминов, а глобулинов -повышение
№10
У больного 20 лет с достоверно диагностированным инфекционным забо леванием в момент осмотра отмечается температура 38,7°С.
Является ли факт наличия инфекционной лихорадки безусловным показанием для назначения антипиретиков типа аспирина?
Чем вы обосновываете свое мнение?
Какие дополнительные сведения необходимо получить в данном случае для правильного решения вопроса о целесообразности назначения жаропонижающих средств?
4. Целесообразно ли использование физических методов охлаждения для
терапии инфекционной лихорадки, если да, то в каких случаях?
решение:
Нет
антипиретики не действуют на причину воспаления.
Определить характер лихорадки, аллергические реакции, сопутствующие патологии
Нет не целесообразно.
№11
У больного 42 лет с тиреотоксикозом в течение последнего года отмеча ется постоянная субфебрильная температура. 5 дней назад у него была диаг ностирована пневмония. Температура в момент осмотра равна 38,7°С.
Можно ли в данном случае рассматривать повышение температуры как проявление инфекционной лихорадки?
Способно ли назначение жаропонижающих средств типа аспирина нормализовать температуру в подобных случаях?
Является ли целесообразным их назначение?
Объясните различия в механизме развития лихорадки и эндогенной гипертермии
Объясните механизмы развития нейтрофильного лейкоцитоза и повышения СОЕ
решение:
У больного тиреоидный «шторм» при резком выбросе в кровь тиреоидных гормонов может возникнуть это опасное для жизни состояние, характеризующееся нарушением сознания, высокой температурой, нарушениеми сердечного ритма. Тиреоидный шторм требует срочной госпитализации!
Нет
Нет. Синдром возн. У б-х с нелеченным тиреотоксикозом --- сильные стрессы (инфекция, травма, хирургическое вмешательство).
Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции.Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар
№12
На двух наркотизированных крысах провели эксперимент: первой крысев левую заднюю лапку подкожно ввели 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1 мл гистамина на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл); вто рой крысе - в левую заднюю лапку ввели 0,1 мл скипидара, а в правую - 0,1 мл скипидара на фоне предварительно введенного димедрола (0,1 мл).
Результат:через 30 мин у первой крысы левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка уве личилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У второй крысы через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопро вождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки уве личились в объеме в 2 раза, были одинаково гиперемированы, горячие и пе риодически вздрагивали.
Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?
Объясните полученные результаты.
Какие общие изменения в орг-ме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?
Мех-мы развития отека при воспалении (перечислите).
решение:
I крыса
Чер. 30 м л.л. гистамин ув. в 1,5 р – гипер. повышение температуры
п.п. димедрол, гистамин – ув. в объеме незначительно, розовая, хол-я.
Чер. 2 ч изменения исчезли.
II крыса
Чер. 30 м л.л. скипидар – ув. объема в 1,5 р, покр. пов. снижения температуры
П.л. димедрол, скипидар – изменения слабее.
Обе лапки ув. в размере были одинаково гиперимированы, горячие и периодически вздрагивания.
Острый воспалительный ответ.
Гистамин – продукт декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Гл. источник , следовательно, тучные клетки.
Повреждение --- дегрануляция тучных клеток --- высвобождение гистамина --- возбуждает оконч-я болевых нервов и взаимодействует с Н1-рецепторами на эндотелии сосудов --- расширение микроциркуляторных сосудов --- пов. прон-ть сосудов --- острый воспалительный ответ.
Димедрол – противоспалительный медиатр, инактиватор провосп-х сигнальных молекул.
Действие медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин и др.) на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток --- увеличение проницаемости стенки сосудов --- из сосудов просачиваются белки крови --- онкотическое давление крови снижается, а онкотическое давление интерстициальной жидкости повышается --- снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием --- вода пепестает удерживаться внутри сосудов --- переход жидкости из сосудов в окружающее пространство --- скопление жидкости в окружающих тканях --- отек.
№13 У больного Б., 12 лет и больного К., 43 лет, выявлено скопление жидко сти в брюшной полости. Обоим больным произвели парацентез (пункцию брюшной полости).
У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с от носительной плотностью 1,029 и содержанием в нем белка 0,39 г/л. В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри- и внеклеточно.
У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с от носительной плотностью 1,014 и содержанием белка 0,2 г/л. В осадке незна чительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.
Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.?
Дайте обоснование.
Опишите основ-е различ-ия в составе жидкости у больных Б. и К.?
Каков механизм появления жидкости в брюшной полости у этих
больных?
Мех-м появления лейкоцитов в очаге воспалительной р-ции.
ОТВЕТ:
1) Б-й Б – пунктат; в осадке значит-е кол-во форм-х эл-в (преоблад. нейтрафилы дегенеративных форм, следовательно, 1) воспаление продуктивное в экссудате преоблад. кл-ки; 2) мех-м восп. осн. на гиперергических реакц. замедленного типа.
Следовательно, хроническое гнойное (нейтрафилы) экссудативное воспаление.
При хроническом гранулематозном воспалении игр. роль клеточные мех-мы самоповреждения; нейтрафильный и макрофогальный фагоцитоз; клеточно-апосредованная цитотоксичность; антителозав-я кл-я цитотоксичность (К-клетки).
Б-й К – пунктат; незначительное кол-во кл-к главн. обр. лимфоцитов, следовательно, 1) воспаление экссудативное, мех-мы воспаления связаны с гиперергическими р-ми немедленного типа.
Следовательно, серозное экссудативное воспаление (лимфоциты).
2) Отличия зависят от хар-ра и течения воспаления:
у больного Б. – воспалительный процесс вызван микробной флорой, а наличие значительного кол-ва нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление;
у больного К. – в пунктате содержится большое количество клеток, главным образом лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс.
3) Мех-м: а) увеличение площади фильтрации жидкости (расширение сосудов, ув-е числа функц-х кап-в) --- (повышение венозного давления, повышение тканевого осмотического давления). б) Д-е медиаторов воспаления. Медиаторы отека – гистамин, серотонин, кинины, ф-ры комплемента, пр-е арахидоновой к-ты, следовательно, --- изм-е форм эндотелиоцитов, расширение промежутков между ними --- ув-ся проницаемость сосудов --- увеличивается площадь фильтрации жидкости --- экссудат.
4) а) При воспалении замедляется скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах --- лейкоциты начинают задерживаться у внутр. ст. посткапиллярных венул --- плотно прикрепл-ся к эндотелию (краевое стояние лейкоцитов) --- массовая элипрация лейкоцитов во внесосудистое пространство. Б) В зоне повреждения появл-ся медиаторы воспаления --- они воздействуют на клетки эндотелия --- экспрессия на мембране кл. эндотелия, молекул адгезии (селектины, интегрины) --- взаимодействие эндотелиальных кл. с лейк-ми, а также лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса --- накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
14
На трех наркотизированных крысах провели эксперимент: в заднюю лапку каждого животного подкожно вводили по 0,1 мл скипидара (сильный флогогенный агент). Первая крыса была интактная, второй - предварительно в ту же лапку ввели 0,1 мл димедрола, третьей - предварительно в ту же лап ку ввели 0,1 мл гидрокортизона. Оценивали прирост объема лапки через 30 мин, через 1 час и через 2 часа.
Результаты: у первой крысы прирост объема лапки составил через 30 мин 10%, через час - 40%, через 2 часа - 90% по отношению к исходному объему, У второй крысы прирост объема лапки составлял - 2%, 35%, 86% со ответственно. У третьей крысы - 5%, 15% и 40% соответственно.
За счет чего происходило увеличение объема лапки крысы? Объясните полученные результаты.
Объясните механизм действия димедрола и гидрокортизона.
ОТВЕТ:
1) Увеличение произошло за счет скопления жидкости в зоне повреждения. Это связано с экссудацией. Она обусловлена увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, следовательно, изменения сосудистого эндотелия. В начале восполения между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул и др. микроциркул. сосудов возникают широкие щели, которые легко пропускают молекулы белка. Щели обр-ся в рез-те активного сокращения эндот. кл. Сокращение вызвано медиаторами восполения, возд-ми на специф. рец-ры поверхности эндот. кл-к. Белки проникают ч/з сосуды --- снижено онкотическое давление, повышено онкотическое давление интерстициальной жидкости, снижен градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием. Происходит удержание воды внутри сосудов.
Факторы, способствующие выходу жидкости из сосудов:
рост гидростат. д-я внутри капилляров, вызывает расширение приносящих артериол;
повышение осмотического давления интерстициальной жидкости обусловлено накоплением в интерстиции осм-и активных пр-в расп-а тканей.
Т.к. скипидар сильный флагогенный агент --- будем вызывать больший прирост объема лапки крысы №2.
2) Мех-м д-я димедрола – является противогистаминным пр-том; блокирует гистаминовые Н1-рецепторы. Устраняет все эф-ты гистамина, главным из которых является – увеличение проницаемости капилляров с развитием отека, гиперемия и зуд при …………….. введении гистамина или при освобождении 6КО- и эндогенного гистамина. Но не влияют на стимуляцию гистамином секреции желез желудка. Поэтому прирост объема лапки снижается при введении скипидара (у 2 крысы).
Мех-м д-я гидрокортизона – противовоспалительный эф-т глюкокортикоидов связан с их влиянием на обр-е медиаторов воспаления, на сосуд. комп-т и кл-ки, уч. в воспалении. Под влиянием гидрокортизона сужив-ся мелкие сосуды и снижается экссудация жид-ти. Уменьшает накопление лейкоцитов в зоне воспаления, снижает активность макрофагов и фибробластов, уменьшается продукция просталоидов (????), лейкоцитов и фактора, активирующего тромбоциты (обусл. ингибир. фосфолипазы А2). Стероиды д-ют опосредованно – индуцируют биосинтез в лейкоцитах спец. б-в пилокарпинов, котор. и ингибируют фермент. Уменьш. экспрессию индуцир. циклооксигеназы, иммунодепрессантов. Эф-т связан с подавление активности Т- и В-лейкоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и др. цитокинов, снижением циркулир. лимфоцитов и макрофагов, а также угнетма.щим влиянием на фактор, ингибир. миграцию (МИФ).
№15
В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повыше ние высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А3, миелопероксидазы и других.
Какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов?
Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.
Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента?
Назовите их главные свойства.
4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность дан ного фермента?
ОТВЕТ:
1. Фосфолипаза А2 расщепляет фосфолипиды с освобождением ненасыщен ных жирных кислот, в том числе арахидоновой. В свою очередь арахидо-новая кислота является основным субстратом для синтеза простагланди-нов ферментом циклооксигеназой.
Простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение прекапиллярных сфинктеров и артериол, усиливают эффекты алгезирующих агентов,
Под действием фосфолипазы А2 также образуются субстраты для синтеза фактора активации тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриенов. ФАТ вызывает аггрегацию и активацию тромбоцитов, повышает сосудистую проницае мость, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, эозинофилов и мак рофагов. Лейкотриены увеличивают сосудистую проницаемость, вызыва ют сокращение гладких мышц сосудов, кишечника и бронхов. Лейкотриен В4- мощный хемоаттрактант для лейкоцитов.
Активность фосфолипазы А? можно снизить с помощью глюкокортикоидных гормонов, а также путем торможения входа ионов Са++ в цито плазму клетки.
|
Скачать 48.83 Kb.