ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИЯ. Респираторносинцитиальная инфекция
 Скачать 101.02 Kb.
|
|
Осложнения Аутоиммунные: гемолиз, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая Неврологические: менингит, синдром Гийена-Барре Воспалительные: пневмония, миокардит Разрыв селезенки Лечение Госпитализация по показаниям, стол 5, постельный или полупостельный режим Дезинтоксикация, десенсибилизация Ацикловир 200 мг 5 раз в день, Виферон 500 тыс 2 раза в день per rectum Антимикробная терапия при наличии наложений на миндалинах — макролиды, фторхинолоны, метронидазол, фунгициды ГКС (пульс-курс 3-5 дней) при тяжелом течение, поражении ЦНС, тромбоцитопении и гемолизе, при угрозе асфиксии Определение ВИЧ-инфекции. Основные патогенетические моменты в разви-тия этой инфекции. ВИЧ-инфекция - хроническое прогрессирующее заболевание человека, вызываемое ретровирусом, при котором поражается иммунная система и формируется иммунодефицитное состояние, приводящее к развитию оппортунистических и вторичных инфекций, а также злокачественных опухолей. 19.1. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель данного заболевания выделен в 1983 г. и назван вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ (Human Immunodeficiency Virus - HIV). Вирус относится к семейству ретровирусов. В настоящее время известны 2 штамма вируса иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ПАТОГЕНЕЗ Проникнув в организм, вирус с помощью гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих СD4+-рецепторы. Данные рецепторы располагаются преимущественно на Т-хелперах лимфоцитов, которые играют основную роль в развитии иммунного ответа, а также на моноцитах, макрофагах и некоторых других клетках. С поверхности клеток проникает вглубь РНК вируса, трансформируется с помощью фермента обратной транскриптазы в ДНК клетки, и синтезируются новые вирусные частицы, приводя к гибели Т-лимфоцитов. Зараженные моноциты, в отличие от лимфоцитов, не погибают, а служат резервуаром латентной инфекции. При ВИЧ-инфекции в организме нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. Поражение Т-хелперов влечет снижение активности макрофагов и натуральных киллеров, уменьшается продукция антител В-лимфоцитами, что в результате приводит к выраженному ослаблению иммунного ответа. Результатом иммунодефицитного состояния становится развитие различных оппортунистических инфекций, вторичного инфицирования, злокачественных новообразований. 19.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют 5 стадий ВИЧ-инфекции. Инкубационный период Инкубационный период составляет 2-8 нед. Клинические проявления отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником заражения. Антитела к вирусу еще не определяются. Первично-манифестный (острый) период У 50% больных заболевание начинается с неспецифических клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий, лимфоаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д. У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно. Вирус в крови определяется с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ могут еще не выявляться. Латентный период Латентный период длится несколько лет (от 1 года до 8-10 лет). Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но человек является источником инфекции (отмечается вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью метода ИФА и реакции иммуноблоттинга. В конце латентного периода развивается генерализованная лимфаденопатия. Диагностическое значение имеет увеличение (более 1 см) двух лимфатических узлов и более (кроме паховых) в не связанных друг с другом областях длительностью более 3 мес. СПИД (стадия вторичных заболеваний) СПИД характеризуется развитием бактериальных, грибковых, вирусных, протозойных и паразитарных заболеваний, опухолевых процессов (чаще лимфом и саркомы Капоши). Основные клинические проявления СПИДа - лихорадка, ночная потливость, быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмоцистная пневмония, прогрессирующие неврологические нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома Капоши, оппортунистические и вторичные инфекции. Терминальная стадия Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным исходом. Макроскопическая и микроскопическая характеристика различных стадий ВИЧ-инфекции. Стадия 1 - стадия инкубации - период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений "острой инфекции" и/или выработки антител. Продолжительность обычно составляет от 4 недель до 3 месяцев, но в единичных случаях может увеличиться до 1 года. В этот период происходит активное размножение ВИЧ в отсутствие клинических проявлений заболевания нет, антитела к ВИЧ также не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставят на основании эпидемиологических данных; он может быть лабораторно подтвержден обнаружением в крови пациента ВИЧ, его антигенов, нуклеиновых кислот. Стадия 2 - стадия первичных проявлений. В этот период активная репликация ВИЧ продолжается и появляется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических симптомов и/или выработки антител. Считается, что пациент находится в стадии первичных проявлений в течение 12 месяцев после сероконверсии (появления антител к ВИЧ). Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах. 2А - бессимптомная, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител. 2Б - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может проявляться разнообразными клиническими симптомами. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов, лихорадка, фарингит, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых оболочках. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается асептический менингит, для которого характерен менингиальный синдром с повышением давления ликвора при отсутствии его визуальных и цитологических изменений. Изредка может развиваться серозный менингит. В связи с тем, что клиническая картина острой ВИЧ-инфекции часто напоминает корь, краснуху, инфекционный мононуклеоз, она получила названия "мононуклеозоподобный синдром", "краснухоподобный синдром". Сходство с инфекционным мононуклеозом усиливает появление в крови больных острой ВИЧ-инфекцией широкоплазменных лимфоцитов (мононуклеаров). Мононуклеозоподобная или краснухоподобная картина отмечается у 15 - 30% больных острой ВИЧ-инфекцией; у большинства развивается 1 - 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. У отдельных пациентов с ВИЧ-инфекцией могут возникать поражения аутоиммунной природы. В целом, острую стадию ВИЧ-инфекции регистрируют у 50 - 90% инфицированных лиц в первые 3 мес. после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови пациента можно не обнаружить антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4+-лимфоцитов. 2В - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями. В 10 - 15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне выраженного снижения уровня CD4+-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония) и в редких случаях иметь смертельный исход. Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, но обычно составляет 2 - 3 недели. Исключением является увеличение лимфатических узлов, которое может сохраняться на протяжении всего заболевания. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. У подавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции переходит в субклиническую стадию, но в некоторых случаях может переходить в стадию вторичных заболеваний. Стадия 3 - субклиническая - характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства CD4+-лимфоцитов. В крови обнаруживают антитела к ВИЧ; скорость репликации вируса, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедляется. Единственным клиническим проявлением заболевания служит увеличение лимфатических узлов, которое носит, как правило, генерализованный характер (персистирующая генерализованная лимфаденопатия, ПГЛ), но может отсутствовать. Могут (чаще у детей) отмечаться такие лабораторные изменения, как анемия, тромбоцитопения, в том числе приводящие к клиническим проявлениям нарушения гемостаза. Продолжительность субклинической стадии может варьировать от 2 - 3 до 20 и более лет, в среднем она составляет 6 - 7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение количества CD4+-лимфоцитов со средней скоростью 50 - 70 клеток/мкл в год. Стадия 4 - стадия вторичных заболеваний. Продолжается репликация ВИЧ, которая сопровождается гибелью CD4+-лимфоцитов и истощением их популяции. Это приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний. Клинические проявления оппортунистических заболеваний, наряду с ПГЛ, сохраняющейся у большинства пациентов с ВИЧ-инфекцией, и обусловливают клиническую картину стадии вторичных заболеваний. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяются: Стадия 4А (обычно развивается через 6 - 7 лет от момента заражения). Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов около 350 клеток/мкл; Стадия 4Б (через 7 - 10 лет от момента заражения) - кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря массы тела, лихорадка), поражение периферической нервной системы. Признаком перехода ВИЧ-инфекции в стадию 4Б может являться туберкулез, ограниченный одной анатомической областью. Например, это может быть туберкулез легких, в том числе с поражением бронхиальных лимфоузлов, или внелегочный туберкулез, но с поражением одного органа. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов 200 - 350 клеток/мкл; Стадия 4В (через 10 - 12 лет от момента заражения) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (оппортунистических) заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы. Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов < 200 клеток/мкл. Характерные для стадии 4 вторичные заболевания могут исчезать, по крайней мере, на какое-то время. Поэтому в течение стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия АРТ или на фоне АРТ при ее недостаточной эффективности) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой АРТ, на фоне АРТ). - Стадия 5 - терминальная - была введена в клиническую классификацию ВИЧ-инфекции в 1989 г., когда высокоактивной АРТ (ВААРТ) еще не существовало и, несмотря на адекватную (по тем временам) терапию, имеющиеся у болеющих вторичные заболевания приобретали необратимый характер, и пациент погибал в течение нескольких месяцев после их развития. В настоящее время даже у пациентов с уровнем CD4+-лимфоцитов близким к нулю и тяжелыми вторичными заболеваниями лечение ВИЧ-инфекции не является бесперспективным, поэтому постановка диагноза "ВИЧ-инфекция, терминальная стадия" не рекомендуется. Осложнения и причины смерти при ВИЧ-инфекции Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50% больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза и 80% — в течение 36 мес. Летальность достигает 100%. Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулез. Особенность туберкулеза легких у больных ВИЧ-инфекцией: тяжелое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда(околосердечной сумки) и лимфатических узлов. Как правило,75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией, возникает легочная форма туберкулеза. Туберкулёз - одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа)в России. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов(особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы. Пневмоцистная пневмония Заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным и трансплацентарным путем. Основные клинические признаки пневмоцитоза - интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 недель. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55% Цитомегаловирусная инфекция(ЦМВИ) ЦМВИ ,как правило, протекает латентно ,однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания. Данную патологию диагностируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные ЛС. Заболевание имеет симптомы – предвестники: У взрослых отмечают длительную, волнообразную лихорадку с подъемами температуры тела выше 38,5 градусов, слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса, реже-потливость, преимущественно ночью. При поражении легких, указанные симптомы постепенно дополняет усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. ЦМВИ может поражать различные органы пищеварительной системы. Как возможный клинический симптом ЦМВИ диагностируют также миелит и энцефалит ,характеризующийся деменцией. Токсоплазмоз Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС и развитию первичных эпилептических припадков .Токсоплазма-внутриклеточный паразит, заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов(мясо и овощи)содержащих ооцисты или тканевые цисты. обострение или рецидив может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет ,преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения ,а также во внутренних органах. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируется церебральная форма заболевания. Возникновение разнообразной очаговой неврологической симптоматики при отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания , оглушенность и кому в результате отека головного мозга. Саркома Капоши Саркома Капоши – многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа. Эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развивается поражение кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и легких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отеку окружающих тканей. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечение в патологический процесс кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжелых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение, вовлечение в патологический процесс желчных путей приводит к развитию механической желтухи. Бактериальные инфекции – определение, патогенез бактериальных инфекций, пути заражения, входные ворота, первичный инфекционный комплекс. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Успехи, достигнутые в настоящее время в борьбе с инфекционными болезнями, благодаря достижениям в области профилактики, векторного контроля в отношении переносчиков инфекции, иммунизации и специфической химиотерапии изменили ситуацию в благоприятную сторону. Снизилась общая заболеваемость человечества, обусловленная микроорганизмами, наметилась тенденция к искоренению одних (оспа) или значительной эффективности лечения при других (малярия) инфекциях. Однако проблема борьбы с инфекционными болезнями продолжает оставаться одной из самых актуальных в здравоохранении. Ежегодно во всем мире около 1,5 млрд человек, т.е. треть человечества, переносят заразные заболевания. Подавляющее большинство имеющих установленную этиологию инфекционных болезней вызывается вирусами, риккетсиями, бактериями, микоплаз-мами, хламидиями, грибами, простейшими или гельминтами. Из них самыми распространенными являются вирусные и бактериальные (занимают второе место по частоте) инфекции. 553 Спектр инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями, чрезвычайно разнообразен, однако степень распространенности и тяжести каждой из них зависит, как правило, от трех причин: 1) свойств самих бактерий; 2) состояния макроорганизма (человека) на момент заболевания; 3) особенностей того органа, в котором преимущественно развивается патологический процесс. Свойства бактерий. К ним относят патогенность и вирулентность. Потенциальная способность бактерий вызывать инфекционные заболевания, являющаяся их видовым признаком, называется болезнетворностью, или патогенностью. Известно, что у одного и того же вида бактерий степень выраженности патогенных свойств может довольно широко варьировать. Вирулентностью называют степень патогенности штамма определенного вида бактерий. В условиях современного лечения антибиотиками вырабатывается ряд механизмов, определяющих их вирулентность. Известен ряд структурных образований у различных микроорганизмов, которые обусловливают разные формы патогенности последних — появление многослойных оболочек, микрокапсул, микропилей и увеличение числа нуклео-тидов. Эти структурные образования нередко служат морфологическим эквивалентом продуцирования ряда токсинов и ферментов, определяющих патогенность того или иного микроорганизма. В последнее время открываются совершенно новые и необычные, иногда просто оригинальные механизмы патогенности ассоциаций микроорганизмов.В частности, оказалось, что затяжные формы и хроническое бактерионосительство при дизентерии возникают в связи с превращением кишечных лямблий в источник перманентного поступления шигелл. Длительное переживание шигелл внутри лямблий в результате эндо-цитобиоза делает терапию дизентерии неэффективной. Во всем мире отмечается рост венерических заболеваний, причем антибактериальная терапия зачастую оказывается неэффективной. Выяснилось, что при гонорее имеет место эндоцитобиоз гонококков с трихомонадами, при котором гонококки как бы защищены от действия антибиотиков (то же при сифилисе — трепонемы с трихомонадами). Открытие такого механизма сочетания бактерий продиктовало принципиально новую тактику лечения, заключающуюся в уничтожении сначала трихомонад, а затем уже — "прячущихся" в них гонококков. Бактерии, способные вызывать заболевание, обычно относят к патогенным. Понятие вирулентности, степени патогенности следует отличать отинвазивности — способности распространяться и диссеминировать в макроорганизме. Например, Clostridium tetani является патогенным микроорганизмом и благо- даря наличию у него экзотоксина высоковирулентным, но он почти полностью лишен инвазивности. Более того, при определенных обстоятельствах и определенной анатомической локализации слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать фатальное заболевание, а высокопатогенные виды — просто размножаться и переживать, не оказывая никакого повреждающего действия. Патогенез бактериальных инфекций. Все инфекции по механизму передачи и локализации возбудителя в организме больных (носителей) делятся на 4 группы: - кишечные; - дыхательных путей; - кровяные; - наружных покровов. Независимо от механизма передачи первоначально при любой бактериальной инфекции происходит взаимодействие микроорганизма с клеткой хозяина (макроорганизма) — адгезия и внедрение, причем оба эти процесса начинаются с биологического узнавания, которое является основополагающим принципом функционирования всех биологических систем (система биологического узнавания лиганд — рецептор). Процесс прилипания возбуди геля к клеткам хозяина осуществляется с помощью адгезинов на поверхности бактерий и рецепторов на поверхности клеток макроорганизма. Адгезины микроорганизмов (лектины) крайне разнообразны по своему строению и включают в себя все известные антигены их поверхности, а также пили, жгутики, фимбрии. У грамположительных кокков (таких, как стрептококки) ими являются фибриллы, состоящие из М-протеина и липотейхоевых кислот (рис. 10). Липо-тейхоевые кислоты гидрофобны и связываются с поверхностью всех эукариотических клеток, однако более всего отмечается аффинность к определенным рецепторам клеток крови и эпителию полости рта. На поверхности грамотрицательных бактерий имеется два вида пилей. Половые пили используются для обмена генами, которые несут плазмиды, или для обмена транспозонов от одной бактерии к другой. Другие пили регулируют адгезию. На кончиках этих пилей имеются маленькие белковые компоненты, которые и определяют, к какой клетке хозяина будет привязан микроорганизм (бактериальный тропизм). Например, у E.coli эти белки антигенно отличаются и обусловливают определенные инфекции: протеин Р связывает галактозу и вызывает пиелонефрит, протеин S связывает сиаловую кислоту и вызывает менингит. В то же время тропизм возбудителя обеспечивают в равной мере и лектины рецепторов клеток макроорганизма. Дифтерия: определение, этиология, патоморфологические изменения тканей органов, осложнения и сходы. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 - 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых. Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция - т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина. Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы. По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний. В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения - в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения - во внутренних органах. При дифтерии зева - местные изменения - развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки (Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам). Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Общие изменения - 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация). Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом. 2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей. За счет паренхиматозного неврита с распадом миелиновых волокон через 1,5-2 мес развиваются так называемые поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении соответствующих нервов. За счет регенерации периферических нервов эти процессы обратимы. Однако, при поражении периферических нервов конечностей развиваются вялые параличи, остающиеся на всю жизнь. Таким образом, сердечная деятельность при дифтерии страдает не только при поражении самого миокарда и сосудистой системы, но и от поражения нервов. При раннем параличе в миокарде - ярко выраженный миокардит, пристеночный тромбоз, миогенная дилятация левого желудочка. При позднем параличе в миокарде остаточные явления миокардита и фиброз, явления демиелинизации в n.vagus. 3) В надпочечниках - дистрофические и некротические изменения. Осложнения: 1. ранний паралич сердца 2. поздний паралич сердца Смерть при дифтерии зева и миндалин может наступить от раннего паралича сердца. Скарлатина: определение, этиология, периоды, патоморфологические изменения тканей органов, осложнения и сходы. Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве. Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельный путь. Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический. Заболевание протекает в 2 периода: 1 период - токсико-септический - 1 неделя. 2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни. 1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m. 2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую. По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.) П/а Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов. Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника. Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони). Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов. Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания. 1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь. 2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи. 3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера. Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера. - заглоточный абсцесс, - отит, - остеомиелит височной кости, - лимфаденит, - флегмона шеи, - абсцесс мозга, - гнойный менингит. Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи. Осложнения 2 периода - аллергические: - острый или хронический гломерулонефрит, - артрит, - бородавчатый эндокардит, - васкулиты. Менингококковая инфекция: определение, этиология, патоморфологические изменения тканей органов, осложнения и сходы. Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis) Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок 2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия 3) Изменения в головном мозге: мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки) желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга гнойный эпендимит и пиоцефалия возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга (некротический нефроз), серозных листов (перикарда) 5) Причины смерти: а) при гнойном менингите: набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга менингоэнцефалит, гнойный эпендимит общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии: + бактериальный шок острая почечная недостаточность септикопиемия или гнойный менингит Сальмонеллез: : определение, этиология, стадии, формы, патоморфологические изменения тканей органов, осложнения и сходы. |