ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИЯ. Респираторносинцитиальная инфекция
 Скачать 101.02 Kb.
|
|
Инфекция и инфекционный процесс: определение, отличие инфекций от других болезней. Восприимчивость к инфекции и реактивность организма на внедрение инфекции – дать объяснение терминам и указать виды реактивности. Дать объяснение терминам : патогенность, инфективность и инвазивность, вирулентность, инфицирование. Дать объяснение терминам:органотропность, токсичность, экзотоксин, эндотоксин, энтеротоксин. Классификация инфекционных болезней по биологическому и этиологическому принципу. Классификация инфекционных болезней по механизму передачи, по характеру клинического течения, характеру тканевой реакции и клинико-морфологическим особенностям. Назвать и объяснить источники инфекции, пути передачи, входные ворота. Назвать и охарактеризовать механизм внедрения инфекционного агента в организм человека. Перечислить и описать местные и общие признаки инфекционной болезни. Указать цикличность течения инфекционных болезней с объяснением каждой стадии. Перечислить и объяснить исходы и осложнения инфекционных болезней. Дайте определение воздушно-капельным вирусным инфекциям, укажите признаки этой группы инфекций. Грипп: определение, этиология, классификация, патогенез, патоморфология, осложнения и исход. Парагрипп: определение, этиология, патогенез, патоморфология, осложнения и исход. Респираторно-синцитиальная инфекция: определение, этиология, патогенез, патоморфология, осложнения и исход. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторносинцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни. Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиолит ибронхопневмонию. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей. При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы. Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции. Аденовирусная инфекция: определение, этиология, классификация, течение, проявления, осложнения и сходы. Аденовирусная инфекция- острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости. Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции. Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса -аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекциименяет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз. Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции. Корь: определение, этиология, периоды, патоморфологические изменения тканей органов, осложнения и сходы. Корь - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризуется катаральным воспалением коньюктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология - РНК - содержащий вирус. Источник заражения - больной человек Способ передачи - воздушно-капельный. Чаще болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до 3 мес не болеют за счет пассивного иммунитета, полученного от матери. К 9 мес пассивный иммунитет исчезает. Патогенез Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже коньюктивы. Вирус обладает тропизмом к ЦНС, эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительной системе. Существенное значение имеет способность вируса вызывать анэргию (подавление общего и местного иммунитета). Это приводит к снижению сопротивляемости организма и присоединению вторичной патогенной микрофлоры, к обострению хронических инфекционных заболеваний. Особенностью патогенеза кори является следующее: вирус кори попадает на слизистую оболочку и вызывает дистрофические изменения в ней, проникает в подслизистый слой, оттуда по лимфатическим путям в л/у, где размножается. Из л/у попадает в кровь, давая кратковременную виремию, расселяется в лимфоидной ткани, вызывая в ней иммунную перестройку. Это соответствует продромальному периоду. После этого развивается повторная виремия, с которой связано появление клинических проявлений болезни - коревая энантема и экзантема. С окончанием высыпаний вирус исчезает из организма. Это продолжается 2-3 недели. П/а Структурные изменения возникают в органах дыхания - где развивается резкое полнокровие, повышенная секреция слизи. Вовлечение в процесс гортани может привести к развитию крупа со спазмом голосовой щели и клиникой асфиксии. Это так называемый ранний круп. Сыпь - характерное проявление кори, Первой появляется энантема - наслизистой оболочке щек соответственно нижним коренным зубам в виде белесоватых пятен, названных пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Имеет большое диагногстическое значение, т.к. появляется раньше энантема. Экзантема - крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, располагающаяся сначало за ушами, затем высыпающая на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей. Микроскопически - в коже очаги отека, гиперемии, иногда кровоизлияний, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы, некрозы эпидермиса, что сопровождается типичным для кори отрубевидным шелушением (мелкопластинчатое). В легких иногда развивается гигантоклеточная коревая интерстициальная пневмония. Наиболее тяжелое поражение кори - острый коревой энцефалит, возникающий на 3-6 день от начала экзантемы. Осложнения: - поздний коревой круп, развивающийся за счет инфекционных аллергических процессов, приводящий к некрозу стенки гортани с образованием рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается редко. - в бронхах - некротический и гнойно-некротический панбронхит, который приводит к развитию бронхоэктазов, абсцессов, гнойного плеврита, бронхопневмонии и пневмосклероза. - внелегочные - нома (гангрена мягких тканей) - редко - отит. На примере детских инфекций хорошо прослеживается их патоморфоз. На протяжении хх века можно условно выделить 3 периода: 1 - доантибиотиковый 2 - с момента начала применения а/б 3 - современный с 70-х годов. Ветряная оспа: определение, этиология, патоморфологические изменения, осложнения и сходы. Ветряная оспа — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на поверхности кожи и слизистых оболочек характерной пятнисто-пузырьковой сыпи. Эпидемиология и Этиология Возбудитель ветряной оспы относится к семейству герпесвирусов.Вирус неустойчив во внешней среде, быстро инактивируется дезинфекционными средствами, при высыхании, температуре свыше 60° С, но хорошо сохраняется при низкой температуре. У человека вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай (герпес-зостер). Ветряная оспа - атропоноз. Человек становится источником инфекции за 6-7 ч до начала заболевания и перестает быть им не позднее 5-го дня после прекращения свежих высыпаний. Источником инфекции являются также больные герпесом.Механизм передачи инфекции. Ветряная оспа - типичная воздушно-капельная инфекция. Доказана возможность распространения вируса по воздуху за пределы комнаты, где находится источник инфекции, через открытые двери, систему вентиляции и т. д.; территория, по которой может распространяться инфекция, ограничивается зданием, где находится больной.Иммунитет. Новорожденные дети первые 2 мес жизни имеют пассивный материнский иммунитет, после чего они становятся восприимчивыми. После перенесения инфекции устанавливается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки.При ветряной оспе наблюдается четко выраженная зимняя сезонность.Ветряная оспа - типичная детская инфекция. Максимальное число заболевших приходится на возрастную группу 2-4 года. Дошкольники составляют около 80% больных. Патогенез Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период от 11 до 23 дней, в среднем - 15 дней. Вирус имеет тропизм к эктодермальной ткани, с чем связано возникновение экзантемы на коже и энантемы на слизистых оболочках. В этих элементах находятся возбудители, которые из распадающихся элементов экзантемы и энантемы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Ветряная оспа - острое заболевание, возникающее при первичном заражении человека. Предполагают, что вирус проникает в ганглии задних корешков спинного мозга и длительно там сохраняется. Через много лет при различных провоцирующих факторах вирус активируется и дает высыпания пузырьков, как и при ветряной оспе, на участке кожи, иннервируемом пораженным нервом. Клиника Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания, ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи. Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена. Элементы сыпи появляются у больных ветряной оспой как бы отдельными толчками с интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются между старыми и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и "ложный" полиморфизм экзантемы. Диагностика Диагностика ветряной оспы в клинической практике производится на основании характерной клинической картины. Общий анализ крови при ветряной оспе неспецифичен, патологические изменения могут ограничиваться ускорением СОЭ, либо сигнализировать о воспалительном заболевании с интенсивностью, пропорциональной общей интоксикационной симптоматике. Вирусологическое исследование подразумевает выявление вирионов при электромикроскопии везикулярной жидкости, окрашенной серебрением. Серологическая диагностика имеет ретроспективное значение и производится с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках. Лечение При легкой форме Коламин Тяжелой –Ацикловир При гнойных антибиотики Осложнения. В подавляющем большинстве случаев течение ветряной оспы доброкачественное, осложнения отмечаются не более чем у 5% больных. Среди них преобладают заболевания, вызванные вторичной инфекцией: абсцессы, флегмоны, в тяжелых случаях – сепсис. Опасным, трудно поддающимся терапии осложнением является вирусная (ветряночная) пневмония. В некоторых случаях ветряная оспа может провоцировать кератит, энцефалит, миокардит, нефрит, артриты, гепатит. К осложнениям склонны тяжелые формы заболеваний у взрослых, в особенности при сопутствующих хронических патологиях и ослабленной иммунной системе. У детей осложнения отмечаются в исключительных случаях. Инфекционный мононуклеоз: определение, этиология, патоморфологические изменения тканей органов, осложнения и сходы. Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекционное Заболевание с разнообразными путями передачи возбудителя, характеризуется циклическим течением с проявлениями общетоксического синдрома, тонзиллитом, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, своеобразными изменениями периферической крови. Является одной из форм Эпштейна-Барр-инфекции, синоним — болезнь Филатова. Этиология Вирус Эпштейна-Барр — ДНК-содержащий вирус из семейства герпетических вирусов Патогенез Входные ворота вируса — слизистые Репликация в эпителии (носо- и ротоглотки, протоков слюнных желез) и в лимфоидных образованиях Гематогенная и лимфогенная диссеминация Заселение в В-лимфоциты, пролиферация лимфоидных и ретикулярных клеток, трансформация их в плазматические Активация Т-супрессоров, рост пула молодых Т-лимфоцитов, появление в крови т. н. атипичных мононуклеаров Подавление пролиферации Т-супрессорами, действие естественных киллеров и антителозависимый цитолиз Гибель инфицированных клеток и высвобождение вируса Нейтрализация вируса антителами Клиническое выздоровление Сохранение части инфицированных В- лимфоцитов Пожизненная персистенция вируса Клиническая картина Инкубационный период - 5-45 дней Начало болезни: - у детей острое - у взрослых постепенное Начальный период - 1 неделя – ОТС - увеличение миндалин всего кольца Пирогова — заложенность носа без выделений, гнусавость голоса, лицо пастозно - катаральные явления в ротоглотке - увеличение шейных, подчелюстных и др. лимфоузлов Разгар: со 2-ой недели болезни - лихорадка в течение 2-4 недель, затем может быть длительный субфебрилитет - интоксикация неспецифическая - лимфоаденопатия - гепатоспленомегалия - тонзиллит - лейкоцитоз, нейтропения, ускорение СОЭ, лимфомоноцитоз, атипичные моно-нуклеары - до 30-40%, в течение 2-3 недель - сыпь |