РОЖА. Рожа (erysipelas)
 Скачать 47.53 Kb.
|
|
РОЖА (ERYSIPELAS) Рожа — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи. Этиология. Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Вместе с тем низкая высеваемость этих микробов из патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при роже пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания. Патогенез. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а при заражении здоровых людей стрептококками, выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание [Ж. Дик, Г. Дик]. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровесносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения. Симптомы и течение. Клиническая классификация рожи основана на характере местных изменений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая), на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая), на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастатическая). Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев — тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0–400С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12–24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания — боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях — на слизистых оболочках. При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи. Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1–3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. Буллезно-геморрагическая рожа имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангоит). Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочноядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3–10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5–8 сут, а при других — 10–15 сут и более. Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1–3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0оС) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4–5 сут) и высокой (до 40,0оС) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0оС и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефалопатией и др. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидивирующая рожа наблюдается в 15–45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще — у пожилых). Чаще всего она локализуется на нижних конечностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиям и сопутствующим болезням. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствует нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения, хронические болезни кровесносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности. Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5–10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и другими. Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5–7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1,5 млн ЕД бициллина-5 или 1,2 млн ЕД бициллина-3. При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицин или олеандомицин по 0,5 г через 6 ч 7–10 сут. Патогенетическая терапия. В течение всего периода болезни назначают витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здоровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей. При затяжной и рецидивирующей роже рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолон по 30–40 мг/сут в течение 5–10 сут). При затяжном течении заболевания также назначаются продигиозан (по 25 мкг, увеличивая каждый раз дозу препарата в 2 раза — до 100 мг) или пирогенал (по 50 МПД, увеличивая дозу при каждом последующем его введении на 50 МПД — до 500 мг). Больных можно выписывать после полного выздоровления, но не раньше 7-го дня нормальной температуры тела. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания — не менее чем на 2 года. Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, а также лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания. Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллинопрофилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1,5 млн ЕД бициллина-5 внутримышечно в течение 3–4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бициллино-профилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2–З лет. Сепсис Cепсис – патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиатров с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага. Подходы к классификации сепсиса Существуют старые определения сепсиса как ациклического заболевания, протекающего на фоне иммуносупрессии или вызывающего иммуносупрессию. Выделяли также острейший, острый, подострый и хрониосепсис в зависимости от длительности заболевания. В классификациях учитывались пути проникновения инфекции, при этом выделялся хирургический, акушерско-гинекологический, послеродовый, послеабортный, ангиогенный, пупочный, бронхопульмоногенный, отогенный, оральный, урогенный, одонтогенный, чрезкожный, криптогенный сепсис. Учитывая особенности сепсиса у новорожденных, выделялись дисбактериозы как причина сепсиса. Анализ путей проникновения возбудителя и локализация первичного очага инфекции полезен для предварительной оценки этиологии сепсиса (табл. 1). Этиология и эпидемиология сепсиса Этиологическая структура сепсиса весьма изменчива и во многом определяется возрастом пациента. У ново рожденных основными возбудителями, вызывающими сепсис, являются стрептококки группы В, кишечная па лочка, клебсиелла, энтеробактер, листерия, стафилококками. У детей от 2 месяцев до 5 лет возникнове ние сепсиса связывается с палочкой Пфейффера, пнев мококком, менингококком, золотистым стафилококком. Взрослые чаще всего подвержены грамположительной кокковой (стафилококк, стрептококк), грамотрицательной аэробной и анаэробной инфекциям. Табл.1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
Особое значение имеет внутрибольничный сепсис. Основные возбудители ВБИ: стафилококки (S. aureus, S. epidermitis, S. saprophiticus), хотя их роль и снижается; стрептококки - роль гноеродных представителей медленно увеличивается: пневмококки, энтерококки, анаэробные стрептококки; энтеробактерии: S. typhimurium, УПФ: E. coli, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Hafnia; грамотрицательные неферментирующие бактерии: псевдомонады и др.; анаэробы: клостридии - газовая гангрена, Cl. Difficile, спорогенные грамотрицательные (бактероиды, фазобактерии); гемофильные бактерии. Возбудителем ВБИ м.б. грибы: кандиды, криптококки, аспергиллы. Наиболее частой локализацией нозокомиальных инфекций у детей является системный кровоток (41,3%), а основными возбудителями - коагулазо-негативные стафилококки (21,3%), Candida spp. (17,3%), энтерококки (13,3%), Staphylococcus aureus (12,0%), Pseudomonas aeruginosa (10,7%). Для больничных эковаров высокая адаптация к больничной среде обитания, полиантибиотикорезистентность, повышенная устойчивость к антисептикам и дезинфектантам, высокая антагонистическая активность по отношению к другим эковарам, гетерогенность популяции, что в целом обуславливает высокую вирулентность. Т.о., в классификациях сепсиса учитывались: локализация первичного очага, темп развития (молниеносный, острый, хронический), этиология, а также классификации с учетом патогенеза развития воспаления (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, СПОН) Классификация сепсиса на основе патогенеза развития воспаления. В последние годы произошли значительные изменения в понимании различных патогенетических механизмов развития септического состояния. Интегративная схема развития ткане вых поражений может быть представлена следующим образом: микробный токсин ® эндогенные медиаторы ® повреждение тканей и нарушение микроциркуляции ® снижение транспорта и потребления кислорода тка нями. Основное значение придается интегративной схеме развития воспалительного ответа, которая является итогом взаимодействия неспецифической резистентности, гуморального и клеточного иммунного ответа. Стадии воспалительного ответа: Локальные изменения. Некроз клеток, высвобождение медиатров (ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12 и гамма-интерферон - в пределах 90 минут), увеличение сосудистой проницаемости. Гемодинамическкие изменения. В очаг воспаления мигрируют гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Резко увеличиваются окислительно-воспалительные процессы. Гипердинамическое срстояние. Системные изменения на основе продуцированных в кровь воспалительных цитокинов. Под термином "цитокины" подразумевают ся биологически активные субстанции, вызывающие си стемный ответ при поступлении в общий кровоток. LPS инду цирует выброс двух основных групп цитокинов. Первая — провоспалитсльные, которые включают фактор не кроза опухолей (ФНО), ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и гамма-интерферон. Вторая группа веществ, в которую входят ИЛ-2, ИЛ-10 и другие цитокины, выполняет роль кон трбаланса воспалительного эффекта. Нарушение балан са между двумя группами цитокинов приводит к повреж дающему и системному воспалительному эффекту. Выброс цитокинов, прежде всего ФНО и ИЛ-8, сопровождается их фиксацией на соответствующих рецепторных структурах. Подобная реакция приводит к хемотаксису нейтрофилов и выбросу дефензинов и других бактерицидных субстанций нейтрофилов в ткани. Этот механизм во многом определяет выраженность тканевых повреждений при СШ, причем реакция развивается в течение нескольких часов. В таких случаях перед врачом возникает трудная, а иногда неразрешимая задача по борьбе с уже имеющимися тяжелыми тканевыми поражениями. Гепатоцит вместо альбумина синтезирует белки острой фазы воспаления: СРБсывороточный амилоид Аальфа1-кислый протеин, альфа1-антихимиотрипсин, альфа 2 макроглобулин, гаптоглобин, церрулоплазмин, конституционные плазменные ГП и др. Клинические проявления - лихорадка, интоксикация, изменения в содержании металлов, активация тромбообразования, снижение липидов, глюконеогенез, отрицательный азотистый баланс, переход аминокисот из мышц в печень (протеолиз мышц), резорбция кости, продукция нитрик оксида. Стадия прекращения воспаления характеризуется продукцией ИЛ-10, ингибиторов протеаз, ингибиторов других острофазных белков. При грамотрицательном шоке инициирую щим веществом является эндотоксин (липополисахарид, LPS). Наиболее вероятная субстанция, обус ловливающая биологические эффекты эндотоксина, — липид А. Его структура у разных микроорганизмов практически идентична, что и определяет сходство кли нической картины заболеваний, вызванных различны ми грамотрицательными микроорганизмами. При грамположитсльной инфекции основ ными веществами, обусловливающими возникновение каскада патологических реакций, являются экзотокси ны. В развитии шока при грамположительных микробах имеет значение инициация иммунного ответа экзотоксинами по типу суперантигенов. St aureus секретирует цитотоксины (33 kd protein alfa toxin и др.), энтеротоксин В, пиогенный токсин - суперантиген, токсин 1, эксфолиативные токсины. Высокая специфичность данных субстанций для каж дой из групп микроорганизмов обусловливает разнооб разие клинических проявлений. Однако большинство грамположительных микробов реализует свой биоло гический эффект через идентичные патофизиологичес кие механизмы, в основе которых лежит выброс цнтокинов. Основными субстратами, также участвующими и кас каде реакций при сепсисе, являются свертывающая и противосвертывающая системы, компоненты компле мента, катехоламины, нейтрофилы и лимфоциты. Диссеминированная внутрисосудистая свертывае мость (ДВС) постоянно сопутствует сепсису и септическому шоку (СШ). Их развитие инициируется активацией фактора Хагемана, фрагментами клеточной стенки микроорганизма. LPS стимулирует также высвобождение фактора активации тромбоцитов, вызывающего различные повреждающие и воспалительные эффекты. Стимуляция альтернативного пути активации комплемента приводит к нарушению проницаемости сосудов, тканевым повреждениям, усугублению ДВС. Высвобождение простагландинов, производных арахидоновой кислоты, обусловливает развитие синдрома системного воспалительного ответа. Одним из важных факторов развития гипотонии при бактериальной интоксикации является оксид азота (NO). Выделение этой субстанции из клеток эндотелия обладает вазодилатационным эффектом, который является важным механизмом рефрактерной гипотонии при тяжелом шоке. Выброс катехоламинов, происходящий при СШ, обусловливает также повреждающее действие на ткани, прежде всего на проводящую систему миокарда и .усугубляет ДВС. Таким образом, механизмы, вызывающие клинические проявления при сепсисе и СШ, весьма разнообразны и сводятся к развитию системного воспаления, нарастающих расстройств микро циркуляции, снижению перфузии кислорода в клетки, прогрессированию тканевых поражений Унифицированный подход к постановке диагноза "сепсис". Проявления инфекции — воспалительный ответ, вызванный микроорганизмами путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма Бактериемия — наличие бактерий в крови. 1.Синдром системного воспалительного ответа (генерализованное воспаление) (ССВО) отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется двумя или более клиническими признаками: температура тела >38' С или < 36' С, ЧСС > 90 уд/мин, частота дыхания > 20/мин, РаСО < 32 мм рт. ст., лейкоцитоз >12000/мл или < 4000/мл, незрелые клеточные формы составляют свыше 10%. 2.Сепсис — системный ответ на инфекцию, имеющий те же клинико-лабораторные признаки, что и ССВО, но характеризующийся наличием инфекционного очага. 3.Тяжелый сепсис характеризуется функциональными нарушениями со стороны органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактоацидоз, олигурия, нарушения сознания. Артериальная гипотензия — снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., или на 40 мм рт. ст. от обычного при отсутствии других (несептических) причин для гипотонии. 4.Септический шок — тяжелый сепсис с артериальной гипотензией, развивающийся несмотря на проводимую инфузионную терапию. При этом состоянии отмечаются лактоацидоз, гипоперфузия тканей, олигурия, нарушения сознания. 5.Синдром полиорганной дисфункции (СПОД), полиорганной недостаточности (СПН) — острое нарушение функции органов и систем, когда организм не может сам стабилизировать гомеостаз. Клиника сепсиса. Клинический симптомокомплекс сепсиса разнообразен и зависит от возраста пациента. Темпов развития заболевания, сопутствующего преморбидного фона и т.д. Важнейшее раннее проявление сепсиса у пациентов с нормальным иммунитетом — гипертермия, лихорадка чаще по типу гектической. Иногда могут иметь место (до 30%) - предвестники: у хирургических больных – гнойно-резорбтивная лихорадка. Может быть затяжной субфебрилитет, однодневные температурные свечи с неравными промежутками, лихорадочные волны с промежутками в 2-3 месяца. Характерны вечерние подъемы температуры, как правило, в начале заболевания, сопровождающиеся ознобами. Гипотермия бывает у ослабленных или со сниженной реактивностью пациентов. Появление экзантемы у пациентов с диагнозом сепсис — частый клинический симптом. Сыпь может быть продуктивной или деструктивной. К первой относятся розеолы, папулы и везикулы, а также узелковые элементы сыпи. Появление таких элементов в разгар заболевания свидетельствует о достаточном иммунитете, направленном на элиминацию микроорганизма. Деструктивная сыпь — геморрагии, пустулы, некрозы — свидетельствует о неблагоприятном течении процесса. Особенно опасны крупные облаковидные геморрагические элементы при менингококковой инфекции, а также первично-некротическая сыпь на фалангах пальцев у пациентов с бактериальным септическим эндокардитом. Для стафилококкового сепсиса характерна остроконечная гнойничковая сыпь. Лимфаденопатия также достаточно часто встречается у пациентов с сепсисом. Прогностически неблагоприятный фактор — появление у больных на фоне высокой лихорадки болезненных мягких лимфатических узлов. Данный симптом, скорее всего, свидетельствует о том, что лимфоидные структуры как составная часть системы иммунитета функционально некомпетентны и служат местом накопления микроорганизмов. С аналогичных позиций может рассматриваться увеличенная дряблая селезенка. Могут иметь место миалгии, артралгии. Органы дыхания — один из самых ранних объектов микробного воздействия. Если в начальных фазах заболевания, не сопровождающегося пневмонией, отмечается тахипноэ, гипервентиляция и дыхательный алкалоз, то на более поздних стадиях часто присоединяются явления респираторного дистресс-синдрома с быстрым нарастанием дыхательной недостаточности. В патогенезе дистресс-синдрома - повреждение эндотелия альвеол, отек. Изменения сердечно-сосудистой системы во многом зависят от возбудителя, фазы заболевания, возраста и индивидуальных особенностей больного. Отмечается снижение сосудистого сопротивления, которое сопровождается падением АД на фоне значительного возрастания содержания катехоламинов в крови. Особенно высокое содержание этих веществ отмечается при инфекционно-токсическом шоке и полиорганной недостаточности. Очень часто у пациентов развивается депрессия миокарда с падением ответа на введение инотропных препаратов. Дисциркуляторные расстройства развиваются как при тяжелом сепсисе, так и при СШ. Они обусловливают преходящие расстройства сознания у некоторых больных. Из других причин расстройства сознания и сильных головных болей при сепсисе следует назвать возможное присоединение гнойного менингита. Причин возникновения острой почечной недостаточности при СШ очень много. Главные из них — гипотония, воздействие цитокинов на тканевые структуры, повреждение канальцевого аппарата почек. При острой грамотрицательной инфекции развивается острый геморрагический некроз коркового вещества надпочечников. Тяжелый лактатацидоз — неотъемлемый признак СШ — может клинически проявляться сильными миалгиями и одышкой, а также (в совокупности с микроциркуляторными нарушениями) цианозом и мраморностью кожных покровов., чсиндром бледного пятна, выявляемый при надавлвании кожи у детей. Более 3-5 секунд. Острая почечная недостаточность. Инфекционный эндокардит - первичный (на фоне сепсиса) - за 1,5 - 3 недели и вторичный (на измененных клапанах). Клинический симптомокомплекс. Динамика аускультативных данных: чаще других поражается аортальный клапан: вначале систолический шум по левому краю грудины и в 5 точке, далее нежный протодиастолический шум в 5 точке и над аортой, по мере разрушения клапана - все более стойкий и грубый. Вегетации при УЗИ, выявляются - 2-3 мм. Миокардит, внутрисердечные абсцессы (нарушение проводимости). Тромбэмболия. Вариантами проявлений полиорганной дисфункциинедостаточности может быть вовлечение в патологический процесс любого органа. Возможно развитие ишемического гепатита, септический энцефалита, спленомегал По темпу развития выделяют молниеносный, острый, хронический сепсис. Лабораторная диагностика сепсиса Основой диагностики сепсиса является культуральный метод. Проводится посев крови, а также мочи, содержимого различных сред, где может присутствовать возбудитель. При подозрении ангиогенного сепсиса – проводятся посевы из удаленного катетера. Проверка чувствительности возбудителей к антимикробным сред ствам - важнейшая предпосылка пра вильного выбора препарата. Вспомогательное значение в диагностике сепсиса имеет исследование гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофеллез, молодые формы нейтрофилов, повышенные показатели СОЭ, анемия), констатация ДВС (исследование коагулограммы). Для детей характерна тромбоцитопения. Важное значение придается также исследованию биомаркеров сепсиса: СРБ, альфа 2 макроглобулину, гаптоглобину, церрулоплазмину, прогормонам (прокальцитонину) и определению концентрации воспалительных цитокинов (ИЛ-8, ФНО- альфа) и др. Для оценки функционирования различных органов и выявления пиемических очагов применяют различные инструментальные методы: УЗИ, рентгенологические, КТ, МРТ и др. Этиотропная терапия сепсиса.. Внутривенная антибактериальная терапия (АБТ) должна начинаться в течение первого часа (категория доказательности D и E). Проверка чувствительности возбудителей к антимикробным сред ствам – важнейшая предпосылка пра вильного выбора препарата. При тяжелых инфекциях рекомендуется определение подавляющей и бактерицидной концент рации препарата. Если возбудитель чувствителен ко многим антимикробным средствам, то вы бор препарата основывается на сравни тельной оценки токсичности препаратов, особенности фармакокинетики (возраст, функция почек и печени) и фармакодинамики (проникновение препарата в очаги поражения и его активность в них). Препараты, обладающие выраженным побоч ным действием, применяют, только если у них есть преимущества по сравнению с менее токсичными препаратами. При сепсисе показана бактерицидная терапия. Часто вопрос об АБТ решается до получения высева и определения чувствительности микроорганизма – эмперическая деэскалационная терапия. Это обусловлено главным образом тяжестью состояния больного, в зависимости от которого применяются различные схемы терапии. Стандартное стартовое мероприятие — назначение комплекса цефалоспорины (желательно 3-го поколения) + аминогликозид. Эта схема оптимальна по широте антимикробного спектра, если не известен этиологический агент болезни. Из цефалоспоринов 3-го поколения хорошо зарекомендовали себя цефотаксим и цефтриаксон (роцефин, офрамакс). При подозрении на псевдомонадную (особенно внутрибольничную) инфекцию рекомендовано сочетание карбапенемов с аминогликозидами, а также использование полимиксина. Для лечения сепсиса, вызванного метициллинрезистентным стафилококком, препаратами выбора являются гликопептиды, оксазалиденоны. Для расширения спектра воздействия в комплекс антибактериальных препаратов рекомендуется включать метронидазол. За последнее время практически потеряли значение ампициллин и гентамицин, поскольку из-за длительного использования практически утеряна чувствительность к ним у большинства бактерий. При констатации внутрибольничного сепсиса АБТ ведется с учетом возможного этиологического агента. Табл. 1 Стартовая эмперическая АБТ сепсиса
Контроль за очагом инфекции (категория доказательности Е). Примером методов контроля являются: дренирование очага, хирургическая обработка, удаление медицинского устройства и радикальный контроль микробной контаминации. Причины неудач АБТ:
Развитие побочных и токсических эффектов при применении ан тимикробных средств могут усугуб лять полиорганную недостаточность. Отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 4-5 суток адекватной АБТ заставляет прежде всего ду мать или о смене режима антибиотиков или формировании альтернативных очагов инфекции Этиотропная терапия сепсиса - длительная не менее 5-7-10-18-20 дней нормальной температуры, а при успешном лечении инфекционного эндокардита – 4 недели (стрептококк), 6 недель (стафилококк), 8 недель (грибы). Характеристика патогенетических методов лечения сепсиса . Патогенетическая терапия сепсиса и септического шока — это комплекс методов: борьба с ДВС и респираторным дистресс-синдромом, правильно сбалансированное энтеральное и парентеральное питание и др. Начальная интенсивная терапия. Первые 6 часов мероприятий при септической гипотензии/септическом шоке имеют целью:
Обеспечение венозного доступа должно быть обеспечено в течение перых 5-10 минут катетеризацией 1- 3 периферических вен. Восполнение ОЦК, борьба с дисциркуляторными нарушениями проводится с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов. Доказанных преимуществ одного перед другим нет. Необходимые дозы кристаллоидных растворов могут в 2-4 раза превышать дозы коллоидов, необходимых для достижения равного эффекта. Жидкость, востребованная для коррекции ОЦК, не входит в расчет базовой инфузионной терапии (ЖП). Инфузии проводятся в объеме 20 мл/кг/ за 10 - 20 мин в 3 болюсных введения. Прекращать инфузию следует при появлении признаков перегрузки объемом (возрастание ЦВД >14 см в.ст., хрипов в легких, наполнении и пульсации шейных вен), с учетом объема введенной /выделенной жидкости. Одной из особенностей шока является отсутствие стойкого клинического эффекта от проведенной инфузионной терапии, поэтому второе важнейшее лечебное мероприятие — титрование прессорных аминов и агонистов адренорецепторов. Важно подчеркнуть, что соответствующие рецепторные структуры, число которых при шоке значительно снижается, вовлечены в процесс в различной степени, поэтому неэффективность одного препарата не определяет отсутствие реакции на введение второго. Инотропные препараты. Стартовый препарат, как правило, - дофамин в дозе 2-5, 5-10, > 10 μг/кг×мин. Отсутствие желаемого эффекта при назначении свыше 7,5 μг/кг×мин, при условии корригированного ОЦК – показания к назначению норадреналина. Добутамин (β-1,2-адреномиметик, резко выражен хронотропный эффект, в большей степени чем дофамин приводит к увеличению VO2). Используется в дозе 5-25 μг/кг×мин. Вазопрессоры.Норадреналин – прямой α-адреномиметик, основной эффект артериоконстрикция, препарат выбора для коррекции гипотензии при септическом шоке, используется в дозе 0.01-3.3 (0.1-1.5) μг/кг×мин ИВЛ Перевод на ИВЛ показан всем пациентам с септическим шоком (даже при компенсированных показателях газообмена). Осложнения, возникающие при переводе на ИВЛ, обычно обусловлены дефицитом внутрисосудистого объема Использование ГКС при септическом шоке у детей более эффективно по сравнению со взрослыми. Гидрокортизон - 2-4 мг/кг×сут, суточная инфузия. В лечении сепсиса важное место занимают коррекции метаболических нарушений, КОС, ДВС и др. Использование препаратов крови . Переливание Эр массы при показателе Hb < 100-120 г/л – показано детям, при Hb < 80-100 г/л – взрослым. Переливание тромбомассы проводится при тромбоцитопении < 50х109/л. Переливание СЗП не используется в качестве плазмоэкспандера. Рутинное использование СЗП для коррекции лабораторных нарушений (в отсутствие геморрагического синдрома) не рекомендуется у больных с тяжелым сепсисом/септическим шоком. Проводится борьба с ацидозом - 4% раствором соды, буферных растворов (только при выраженном ацидозе под контролем КОС, pH<7,13). Необходима нутриетивная поддержка - парентеральное питание (предпочтительно аминокислотные смеси, при купировании шока – глюкоза и добавление энтерального питания), коррекция глюкозы. Отрабатывается иммунотерапия сепсиса. К числу используемых препаратов относятся: в/венный иммуноглобулин, специфический (направенного действия иммуноглобулин), при нейтропении - КСФ (лейкомакс, нейпоген). Перспективы лечения - с использованием моноклональных антител к воспалительным цитокинам и антигенам эндотоксина. Сепсис современные сведения Третье определение сепсиса и шока Society of Critical Care Medicine и European Society of Intensive Care Medicine организовали рабочую группу, из девятнадцати специалистов, которые и разработали упомянутое определение. Опубликовано в JAMA за 23 февраля 2016 г. Короткое содержание: системный воспалительный ответ ушёл сепсисом называют то, что называли тяжёлым сепсисом в старом определении (инфекция + органная недостаточность вследствие этой инфекции) органная недостаточность = ≥ 2 балла по qSOFA (ЧД ≥ 22, систолическое АД ≤ 100, нарушение сознания) Септический шок: сепсис +гипотензия необходимость в вазопрессорах для поддержания ср АД ≥ 65 мм рт.ст. лактат > 2 мМ/л При сепсисе летальность в среднем в 10%, при септическом шоке 50%. Проблемы Нет золотого стандарта, того самого теста который надёжно подтверждал или отвергал сепсис. Патогенез сепсиса известен сейчас лучше, чем в 1991 г. Если раньше в основе был SIRS, то теперь признают, что при сепсисе активируется не только воспалительный, но и противовоспалительный ответ. Задействуются не только иммунологические, но и другие пути (кардиологические, неврологические, гормональные, метаболические, коагуляционые), все они имеют прогностическое значение. Даже при тяжёлой органной дисфункции значимой смерти клеток нет. Выраженная биологическая и клиническая гетерогенность пострадавших: возраст, сопутствующие, препараты принимаемые, источники инфекции разные. Ни на экспериментальных животных, ни в компьютерном моделировании всего не предусмотришь. Ключевые положения о сепсисе
Разнородность определений Тяжёлый сепсис и просто сепсис, септический синдром, септицемия, первые два часто означают одно и тоже, последнее слишком узкое. Плюс кодировка в МКБ. Сепсис В том, что два и более признаков системного воспалительного ответа пользы не имеют, рабочая группа была единодушна. Лейкоцитоз, температура, ЧСС не обязательно указывают на нарушение регуляции иммунного ответа с угрозой для жизни. Системный воспалительный ответ наблюдается у многих госпитализированных без сепсиса и даже без инфекции вообще В то же время у больных с тяжёлым сепсисом и органной недостаточностью (у каждого восьмого по данным от исследования, проведенного у антиподов) критериев системного воспалительного ответа не было, зато в отделениях реанимации они пролежали долго, с высокой летальностью. Органная недостаточность Единодушая в определениях нет. Самая популярная шкала, SOFA, за пределами отделений реанимации известна мало. Сейчас расшифровывается как Sequential Organ Failure (последовательная шкала органной недостаточности), раньше была Sepsis Related (связана с сепсисом). Хороша, но сложная, нужны лаб. данные типа числа тромбоцитов, билирубина и креатинина. Септический шок Определений много, отсюда различие в показателях летальности. Различие в граничных значениях систолического / среднего артерального давления, уровня лактата крови, необходимости в вазопрессорах, органной дисфункции, объёмов и целях интенсивной инфузионной терапии. Широкая публика о сепсисе знает немного. Нужно понятное определение этого синдрома для всех. Для клиницистов — чёткие клинические указатели и подходы к диагностике, чтобы сепсис выявлять лучше, на ранних этапах. Результаты Угрожающая жизни органная дисфункция, обусловленная разрегулированным ответом организма хозяина на инфекцию.
Все остальные признаки системного воспалительного ответа могут помочь в диагностике инфекции, вместе со специфическими проявлениями, такими как сыпь, очаги в лёгких, дизурия, перитонит. Хотя системный воспалительный ответ может быть просто адаптивным ответом организма на инфекцию. При сепсисе есть органная дисфункция, биохимические изменения, соответствующие поражению специфических органов и систем. Таким образом тяжёлый сепсис становится термином излишним. Сепсис предполагает углублённый мониторинг и интенсивное лечение, включая госпитализацию в отделения интенсивной терапии. Клинические критерии сепсиса qSOFA проще, не требует дополнительных лабораторных исследований. Повышение подсчёта по qSOFA должна подтолкнуть клинициста для поиска инфекциии и углублённого исследования больного, более тщательного мониторинга. Таблица 4 qSOFA
Септический шок Определение 2001 г. описывало септический шок как состояние острой циркуляторной недостаточностиРабочая группа принимает более широкий взгляд, подчёркивая важность клеточных нарушений. Авторы единогласно согласились, что септический шок более тяжёлое заболевание, с большей летальностью, чем просто сепсис. Три основных критерия:
При упомянутой комбинации летальность была в 54%, против 25% при просто гипотензии или 18,8% при повышенном лактате.Авторы признают, что лактат измеряют часто, но не повсеместно, особенно в развивающихся странах. Однако лактат указывает на повреждение на клеточном уровне. Проголосовали за него 13 из 18 членов рабочей группы. |