Физиология питания. Физиология. Роль основных пищевых веществ в жизнедеятельности организма

• Название: Роль основных пищевых веществ в жизнедеятельности организма
• Анкор: Физиология питания
• Дата: 25.12.2022
• Размер: 65.75 Kb.
• Имя файла: Физиология.docx
• Тип: Документы; #863377
• страница: 3 из 3

Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominalefievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonellatyphi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonellaenterica, подвиду enterica, serovartyphi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d).

Брюшнотифозные бактерии способны к L - трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 °С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально - оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40 - 50% людей.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно - коммунального обустройства населения.

Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов - возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О - антителаIgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Бруцеллез, инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, оно передается человеку от домашних животных. Бруцеллез у человека называют также ундулирующей (волнообразной) лихорадкой, мальтийской лихорадкой, средиземноморской лихорадкой, болезнью Банга.

Чаще всего возбудителями бруцеллеза у человека являются три вида микроорганизмов: Brucellaabortus коров, B. melitensis овец и коз и B. suis свиней. Инфекции, вызываемые B. abortus, обычно протекают в более легкой форме. Заражение человека бруцеллезом происходит через мясо или молочные продукты от больных животных, а также через непосредственные контакты с ними.

Инкубационный период обычно продолжается от пяти дней до трех недель, но иногда растягивается до девяти месяцев. Наиболее частые симптомы - озноб и лихорадка, повышенная ночная потливость, различные боли и общая слабость. Примерно у половины больных увеличены лимфатические узлы и селезенка. При мальтийской лихорадке, которой местные жители заражаются от коз, наблюдается типичное волнообразное изменение температуры тела в течение суток: от 40 °С вечером, до нормальной утром.

Бруцеллез может вызвать серьезные осложнения. Поражение нервной системы иногда сопровождается развитием симптомов энцефалита или менингита. Нередко возникают артрит, неврит и эндокардит. После острого периода заболевание иногда приобретает затяжной, хронический характер, и у таких больных могут развиваться психоневротические симптомы.

Специфические серологические тесты позволяют своевременно и надежно установить диагноз бруцеллеза.

В настоящее время для лечения острых и хронических форм бруцеллеза используют антибиотики тетрациклинового ряда. Для борьбы с бруцеллезом иммунизация неэффективна. К наиболее действенным мерам предупреждения инфекции среди людей относят ликвидацию бруцеллеза у сельскохозяйственных животных. Крупный рогатый скот вакцинируют, а вакцинация коз и свиней оказалась неэффективной, так что инфицированных животных обычно забивают.

Ящур - острая зоонозная инфекция вирусной этиологии, протекающая с интоксикацией, везикулезно - эрозивным поражением слизистых оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и у ногтевого ложа.

Вирусы ящура обладают высокой вирулентностью и дерматотропностью, устойчивы к высушиванию и замораживанию, быстро погибают при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Ящур - распространенная инфекция среди животных. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные. У них ящур протекает тяжело и с высокой летальностью. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой и таким образом являются источниками инфекции.

Основной путь заражения людей алиментарный - через сырое молоко больных животных и необезвреженные молочные продукты, реже - через мясо. Ящур может быть профессиональным заболеванием. Возможно инфицирование путем прямого контакта с больными животными (при доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно-капельным путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. От человека к человеку инфекция не передается.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рта (реже слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыхательного тракта) и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект - небольшой пузырек, в котором происходит репликация и накопление вируса. В дальнейшем наступает вирусемия, обусловливающая интоксикацию. В процессе гематогенной диссеминации в силу дерматотропности вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа, уретра) и кожи (кисти и стопы), где появляются вторичные везикулы. С развитием вторичных везикул вирус исчезает из крови.

3. 
   Сальмонеллез.
   

Сальмонеллез - заболевание, кишечная инфекция, названная в честь американского бактериолога Д. Е. Сальмона. Бактерии рода сальмонелла являются возбудителями брюшного тифа, тифа и паратифов. Они размножаются в желудочно - кишечном тракте чело­века и животных. Определенные сальмонеллы могут образовывать энтеротоксин и вызывать отравления.

Причины большинства вспышек сальмонеллеза - некачествен­ное приготовление пищи на предприятиях общественного питания, в бытовых условиях, на предприятиях пищевой промышленности.

Основными симптомами сальмонеллезной инфекции являются внезапно возникающая тошнота, рвота, боль в животе, понос. Ин­кубационный период может длиться от 3 до 14 суток. Заболевание может начинаться с недомогания, потери аппетита и головной боли. Симптомы зависят от формы заболевания и могут проявляться постепенно и сохраняться длительное время. Тяжесть и продолжи­тельность заболеваний зависят от вида сальмонеллы, количества принятой пищи, сопротивляемости организма.

На жизнедеятельность микроорганизмов влияют многие факто­ры: температура, влага, соль, сахар и др. Большинство сальмонелл растут при температуре 55... 45 °С.

Заболевания сальмонеллезом могут быть вызваны недостаточным охлаждением продуктов, неправильным их хранением в горячем со­стоянии, использованием зараженных рецептурных компонентов, неудовлетворительной чисткой оборудования. Распознать опасность заражения трудно без анализа продукта, так как сальмонеллы обыч­но не изменяют внешнего вида продукта, в котором размножаются.

Сальмонеллы чувствительны к внешней температуре и при дли­тельном кипячении полностью погибают.

Сальмонеллез вызывается группой грамотрицательных палочковидных бактерий, относящихся к роду Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Возбудитель сальмонеллеза устойчив во внешней среде и выживает в воде в течение 6 месяцев, а в почве – до 18 месяцев. В молочных и мясных пищевых продуктах бактерии не только длительно сохраняются, но и способны размножаться и накапливаться, что нисколько не изменяет внешний вид и вкус пищи. Соление и копчение продуктов, а также их замораживание не приводит к гибели возбудителя сальмонеллеза.

К наиболее частым источникам сальмонеллеза относят:

1. Сырое или недостаточно прожаренное мясо, птица и морепродукты. Зараженные фекалии могут попасть в мясо в процессе переработки. Морепродукты могут быть заражены из-за канализационных стоков, которые отводятся в море.

2. Сырые яйца. Несмотря на то, что яичная скорлупа кажется прекрасным барьером против бактерий, некоторые зараженные курицы несут яйца, которые инфицируются еще до того, как формируется их скорлупа. Сырые яйца используют в производстве домашних майонезов и теста.

3. Фрукты и овощи. Некоторые фрукты и овощи могут орошаться водой, которая содержит сальмонеллы. Особенно это касается продуктов, импортируемых из стран с низким уровнем санитарии. Овощи и фрукты также могут загрязниться на кухне, при случайном контакте с сырым мясом. Мясо затем прожарят, и оно станет безопасным, а вот салат съедят вместе с живыми сальмонеллами. Многие продукты загрязняются, когда люди готовят еду, не помыв руки после туалета или смены подгузников. Инфекция также передается при контакте с домашними животными, включая птиц и рептилий, если после этого не вымыть руки. Особую опасность представляют работники пищевой промышленности и общепита, которые работают с продуктами, будучи носителями сальмонеллы. Преимущественно им болеют дети и пожилые люди ввиду низкой устойчивости к возбудителю сальмонеллеза.

Попадая в желудочно - кишечный тракт, сальмонеллы достигают тонкой кишки, захватываются клетками эпителия и попадают в слизистую оболочку. Здесь происходит размножение возбудителя сальмонеллеза, что приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки, и его дальнейшему распространению в лимфатические узлы и кровь. В результате жизнедеятельности и гибели сальмонелл, происходит выделение токсинов, которые приводят к интоксикации организма, нарушают микроциркуляцию крови, транспорт ионов, что сопровождается резким выходом электролитов и воды из клеток в просвет кишечника.