|
|
Физиология питания. Физиология. Роль основных пищевых веществ в жизнедеятельности организма
Потребность организма в жирах. Влияние их избытка и недостатка.
Физиологическая потребность в жирах
– для детей до года 5,5 - 6,5 г/кг массы тела,
– для детей старше года – от 40 до 97 г/сутки,
– от 70 до 154 г/сутки для мужчин,
от 60 до 102 г/сутки для женщин.
Потребление насыщенных жирных кислот для взрослых и детей должно составлять не более 10% от калорийности суточного рациона.
Физиологическая потребность в мононенасыщенных жирных кислотах для взрослых должно составлять 10% от калорийности суточного рациона.
Физиологическая потребность в полиненасыщенных жирных кислотах для взрослых 6 – 10 % от калорийности суточного рациона, для детей 5 – 10% от калорийности суточного рациона.
Физиологическая потребность в ω-6 и ω-3 жирных кислотах для взрослых составляют 8 – 10 г/сутки, ω-6 жирных кислот и 0,8 – 1,6 г/сутки, ω-3 жирных кислот, или 5 – 8% от калорийности суточного рациона, для ω-6 и 1 – 2% от калорийности суточного рациона, для ω-3. Оптимальное соотношение в суточном рационе ω-6 к ω-3 жирных кислот должно составлять 5 – 10:1.
Физиологическая потребность в ω-6 и ω-3 жирных кислотах – 4 – 9% и 0,8 – 1% от калорийности суточного рациона для детей от 1 года до 14 лет и 5 – 8% и 1 – 2% для детей от 14 до 18 лет, соответственно.
Количество холестерина в суточном рационе взрослых и детей не должно превышать 300 мг.
Поступивший с пищей жир в пищеварительном тракте расщепляется на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются в основном в лимфу и лишь частично в кровь. Через лимфатическую и кровеносную системы жиры поступают в жировую ткань. Много жира в подкожной клетчатке, вокруг некоторых внутренних органов (например, почек), а также в печени и мышцах. Жиры входят в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), там их количество постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например, подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет почку от ушибов и т. д.
Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организме освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Недостаток жиров в пище нарушает деятельность центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям.
Жир синтезируется в организме не только из глицерина и жирных кислот, но и из продуктов обмена белков и углеводов. Некоторые непредельные жирные кислоты, необходимые организму (линолевая, линоленовая и арахидоновая), должны поступать в организм в готовом виде, так как он не способен самостоятельно их синтезировать. С жирами в организм поступают растворимые в них витамины (A, D, Е и др.), имеющие для человека жизненно важное значение.
Конечные продукты обмена жиров – углекислый газ и вода.
В организм взрослого человека в сутки поступает около 70 грамм жиров животного и растительного происхождения. В полости рта расщепление жиров не происходит, так как слюна не содержит ферментов для расщепления жиров. Частичное расщепление жиров на составляющие (глицерин, жирные кислоты) начинается в желудке, но этот процесс идёт медленно.
В отличие от взрослых у детей расщепление жиров в желудке происходит намного активнее.
Синтез жиров специфичных для данного организма, происходит в клетках стенки кишечника. В дальнейшем вновь созданные жиры попадают в лимфатическую систему, а затем уже в кровь. Максимальное содержание жиров в плазме крови происходит на период между 4 - 6 часов после приёма жирной пищи. Через 10 - 12 часов концентрация жира приходит в норму. В печени часть вновь образованных жиров окисляется с образованием энергии необходимой для жизнедеятельности организма. Другая часть жиров превращается в форму удобную для транспортировки, и поступают в кровь. Таким образом, за сутки переносится от 25 до 50 грамм жиров. Жиры, которые организм не использует сразу, с током крови попадают в жировые клетки, где откладываются про запас. Эти соединения могут использоваться при голодании, физической нагрузке и так далее. Жиры являются важным источником энергии для нашего организма. При кратковременных и внезапных нагрузках сначала используется энергия гликогена, который находиться в мышцах. Если нагрузка на организм не прекращается, то начинается расщепление жиров.
Большинство жиров, которые мы употребляем с пищей, используется нашим организмом или остаются про запас. В нормальном состоянии только 5% жиров выводится из нашего организма, это осуществляется при помощи сальных и потовых желёз.
Продукты окисления жиров, их влияние на организм человека.
Процесс гидролиза жиров под действием фермента липазы происходит как в живой клетке, так и при хранении растительного жира, зерна, муки, крупы. Фермент липаза способен работать даже в разрушенных клетках организмов. Конечными продуктами гидролиза жира являются глицерин и высокомолекулярные жирные кислоты.
Прогоркание жира при хранении растительного сырья включает в себя как гидролиз, так и окисление жира. Происходит оно под влиянием света и кислорода воздуха и ускоряется микроорганизмами. После гидролиза начинается процесс окисления жирных кислот, прежде всего ненасыщенных.
Окисление происходит при участии фермента липоксигеназы. Ферменты липаза и липоксигеназа действуют совместно. Перекиси и гидроперекиси сами являются активными окислителями, которые продолжают распад жирных кислот. Перекиси и гидроперекиси также распадаются. В результате прогоркания могут образовываться различные альдегиды, кетоны или кислоты, имеющие неприятный запах и вкус. Это ухудшает качество хранящихся продуктов.
Важнейшую роль в этом процессе играет кофермент A (HS-KoA). В результате Р-окисления высокомолекулярные жирные кислоты превращаются в активированную форму уксусной кислоты — ацетилкофермент A (CH3CO
SKoA). Ацетил-КоА поступает в цикл Кребса, где окисляется до воды и углекислого газа. Жиры полностью сгорают в живых организмах до простейших неорганических соединений, при этом высвобождается значительное количество энергии.
Таким образом, жиры в живом организме при гидролизе распадаются на глицерин и высокомолекулярные жирные кислоты. Кроме того, жиры способны превращаться в углеводы (глиоксилатный цикл), что имеет важное значение, например, при прорастании семян масличных культур. Глицерин, образовавшийся при гидролизе жира, может превращаться в фосфотриозы, которые в свою очередь образуют глюкозу. Глюкоза в результате диссимиляции образует ацетил-КоА. Ацетилкофермент А может вновь превратиться в глюкозу.
Запасные липиды используются организмом в качестве наиболее концентрированного источника энергии. При окислении жиров и масел выделяется в 2,5 раза больше энергии, чем при окислении белков и углеводов. За счет них обеспечивается около 80% энергетических запасов в организме человека.
Структурные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, гликофосфолипиды, холестерин) участвуют в построении мембран всех клеток и клеточных органелл, обеспечивая им определенную пластичность, непроницаемость для чужеродных веществ, и образуя, необходимый матрикс для функционирования специфических белков – ферментов.
Защитная функция липидов зависит от рассматриваемого объекта. У животных и человека они защищают внутренние органы от внешних воздействий, обеспечивая их закрепление в определенном положении и предохраняя от смещений, сотрясений и разрывов, а также дополнительно создавая теплоизолирующий слой.
Кроме того, жирные кислоты, получаемые при гидролизе липазой жиров и масел в организме человека, и другие липидные компоненты (жирорастворимые витамины и пигменты, стерины и их эфиры и т.д.) используются для синтеза различных физиологически активных веществ.
Пищевые инфекции.
К пищевым инфекциям относятся заразные заболевания, которые возникают вследствие употребления в пищу продуктов, загрязненных микробами различных инфекционных болезней.
Патогенные микроорганизмы, как правило, неспособны к свободному образу жизни, средой обитания для них является организм человека или животных, который принято называть хозяевами паразитов. В процессе эволюции сложились определенные отношения между микробами и человеком. Многие микробы, обитающие в организме человека, составляют его нормальную микрофлору. Одни из них создают неблагоприятную среду для развития болезнетворных микробов, другие способствуют процессам пищеварения. Однако некоторые из этих микробов приопределенных условий (например, снижение сопротивляемости организма) могут приобретать свойства болезнетворных. Такие микроорганизмы принято относить к условно - патогенным. К патогенным относятся микроорганизмы, которые вызывают инфекционные болезни. Патогенные микроорганизмы характеризуются строгой специфичностью, т. е. каждый возбудитель может вызывать определенное заболевание, например, брюшнотифозная палочка - брюшной тиф, дизентерийная - дизентерию. Характерной биологической особенностью патогенных микробов является способность их вырабатывать токсины и другие вредные вещества, которые оказывают болезнетворное действие на организм. Патогенные микробы вырабатывают токсины двух видов: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются в окружающую среду при жизни микроорганизмов, а эндотоксины освобождаются только после их гибели и разрушения.
Пищевые продукты могут загрязняться болезнетворными микробами при неопрятном содержании рук, неудовлетворительном мытье их после посещения уборных и т. п. Болезнетворные микробы переносятся на пищевые продукты насекомыми (мухами, тараканами) и грызунами (крысами, мышами). Кроме того, болезнетворные микробы могут попасть в пищевой продукт от больного животного (например, молоко от туберкулезных или бруцеллезных коров).
Туберкулез - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной. Возбудителем болезни является микобактерия туберкулеза, или палочка Коха. При активной форме туберкулеза палочка Коха быстро размножается в легких больного и разрушает легкие, отравляет организм человека, продуктами своей жизнедеятельности, выделяя в него токсины. Идет процесс туберкулезной интоксикации, иначе отравления организма человека. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких месяцев. В уличной пыли микобактерии сохраняются в течение 10 дней. На страницах книг они могут оставаться живыми в течение трех месяцев. В воде микобактерии сохраняются очень долго (в течение 150 дней). Микобактерии туберкулеза выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах. Микобактерия туберкулеза передается, в основном, воздушно - капельным путем, попадая в органы дыхания от больного человека к здоровому, вызывая туберкулез легких. Кроме легких, туберкулез может поражать различные органы и ткани человека: глаза, кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник и т.д. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного - двух лет. В остальных 50% случаев нелеченный туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной может прожить некоторое время, продолжая выделять микобактерии туберкулеза и заражать окружающих. Возбудители туберкулеза очень изменчивы и быстро приобретают устойчивость к лекарствам, их трудно не только уничтожить лекарствами, но и обнаружить. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные, которые могут быть источником инфекции. Палочка туберкулеза чаще всего передается воздушно - капельным путем. Опасны не только кашель, мокрота, но и пыль. Во влажных местах без доступа солнца возбудитель туберкулеза живет месяцами. Редко туберкулез получают с пищей (молоком или мясом), водой (если водоемы заражены стоками из туберкулезных больниц или ферм, где есть больной скот) или внутриутробно. Иногда туберкулезом заражаются через ранки на коже люди, занимающиеся вскрытием трупов или разделывающих мясные туши. Заражение туберкулезом очень часто наблюдается в детско - подростковом возрасте. Не каждый зараженный туберкулезом заболеет. Возникновение туберкулеза зависит от ослабленности организма, условий жизни, питания, курения, алкоголизма и других вредных факторов. Если человек здоров, проживает в нормальном жилище, хорошо питается, его иммунная система справляется с палочками туберкулеза. При попадании палочки Коха в легкие (или другой орган, в который впервые попадает туберкулезная палочка) развивается первичный очаг воспаления, который выражается в появлении симптомов обычного воспаления. Но в отличие от банальной инфекции воспалительный процесс при туберкулезе развивается очень медленно (это хроническая инфекция, длящаяся годами) и склонен к некрозу первичного очага воспаления. Жалобы больных очень многообразны. Условно их можно разделить на неспецифические: недомогание, слабость, субфебрильная температура, плохой аппетит, похудание, бледность кожных покровов и др. и специфические (свойственные в основном туберкулезу): потливость в ночные и утренние часы (как проявление интоксикации, изнуряющие больного), размахи температуры между утренней и вечерней не больше, чем на 0,5 градуса, навязчивый длительный кашель и т.д.
Через загрязненные пищевые продукты чаще других заразных болезней передаются кишечные: дизентерия (микробы возбудители дизентерии, дизентерийные палочки), брюшной тиф и паратифы. Распространению инфекций может способствовать молоко, являющееся хорошей питательной средой для болезнетворных микробов.
Дизентерия, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами, ее часто передают носители - хроники, работающие в сфере питания, существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.
Амебная дизентерия. Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoebahistolytica. Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E. histolytica патогенны для человека, заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.
Entamoebahistolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма - цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoebahistolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.
Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений. Трофозоиты инвазивных штаммов Entamoebahistolyticaпроникают в стенку толстого кишечника и вызывают ее воспаление (колит) с образованием некротических язв. Заболевание может протекать в легкой или тяжелой форме и сопровождается болями в животе и частым жидким стулом с примесью крови. В тяжелых случаях возможно прободение стенки кишечника; при повреждении стенки сосудов возбудитель может распространиться с током крови в печень, легкие, головной мозг, что приводит к развитию абсцессов. Обычно амебная дизентерия имеет хроническое течение «тлеющего» характера, с незаметным началом и периодами обострений и ремиссий. Диагноз может быть затруднен. Решающее значение в распознавании амебного язвенного колита имеет выделение вегетативных форм E. histolytica в пробах фекалий, в сгустках слизи из толстой кишки или в биопсийном материале. Симптоматика хронического амебиаза часто не отличается от клинических проявлений хронического язвенного колита - заболевания, причина которого остается неизвестной. Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.
Бактериальная дизентерия. Возбудители бактериальной дизентерии - бактерии рода Shigella, хотя иногда Salmonella, Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально - оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин - гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.
Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость - развивается диарея (понос), жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере. Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма, заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.
Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии - обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам форм.
При неправильной технологии приготовления и несоблюдении санитарно-гигиенических требований при хранении студней, винегретов, салатов последние могут явиться источником распространения кишечных инфекций. Чтобы предупредить заражение человека брюшным тифом, дизентерией, детским параличом, паратифом, туберкулезом, бруцеллезом и ящуром через молоко, нужно употреблять только кипяченое или пастеризованное молоко.
|
|
|
Скачать 65.75 Kb.