Рональд Комер Основы патопсихологии
 Скачать 7 Mb.
|
Монополярная депрессия: возможные причины и методы лечения.По-видимому, эпизоды монополярной депрессии часто бывают вызваны стрессовыми событиями (Sherrill et al., 1997; Brown, Harris & Hepworth, 1995). Юджин Пейкел и его коллеги установили, что в жизни людей, страдающих депрессией, в течение месяца, непосредственно предшествующего началу расстройства, происходит значительно больше стрессовых событий, чем у среднестатистического человека за тот же период времени (Paykel & Cooper, 1992). Стрессовые жизненные события предшествуют и другим психологическим расстройствам, но лица с депрессией сообщают о большем числе подобных событий, чем остальные люди. Некоторые клиницисты считают необходимым разграничивать реактивную (экзогенную) депрессию, которая следует за какими-то ярко выраженными стрессовыми событиями, и эндогенную депрессию, которая, по-видимому, бывает вызвана внутренними факторами. Но можно ли знать наверняка, является ли депрессия реактивной или нет? Даже если перед началом депрессии имели место какие-то стрессовые события, депрессия может и не быть реактивной. Эти события могли быть простым совпадением (Paykel, 1982). Поэтому в настоящее время клиницисты обычно стараются выявить как ситуативные, так и внутренние аспекты любого случая монополярной депрессии. В настоящее время объяснения причин и методы лечения монополярной депрессии сводятся к выявлению биологических, психологических и социокультурных факторов. Поскольку клиницисты выделяют теперь в каждом случае депрессии и внутренние, и ситуативные особенности, многие полагают, что необходимо комбинировать различные объяснения и методы лечения, с тем чтобы лучше понять людей с этим расстройством и помочь им. <Психологические заметки. Установлено, что клинической депрессией страдает половина всех людей, перенесших инсульт, 17% тех, у кого был сердечный приступ, 30% больных раком и от 9 до 27% людей с диабетом (Simpson, 1996).> Биологический подход.Исследователям-медикам уже давно известно, что определенные болезни и лекарства вызывают изменение настроения. Не может ли и сама клиническая депрессия обусловливаться биологическими причинами? Данные генетических и биохимических исследований показывают, что может (Judd, 1995). Генетические причины Два направления исследований — изучение родословной и исследования близнецов — свидетельствуют, что некоторые люди наследуют предрасположенность к монополярной депрессии, хотя, как мы отмечали ранее, данные подобных исследований можно интерпретировать и иным образом. При изучении родословной отбирают людей с монополярной депрессией, исследуют их родственников и выясняют, не страдают ли депрессией и другие члены семьи. Если предрасположенность к монополярной депрессии является наследственной, среди родственников депрессия должна встречаться чаще, чем среди населения в целом. Исследователи установили, что депрессии подвержены 20% таких родственников, а среди населения в целом ею страдает менее 10% (Harrington et al., 1993). Если предрасположенность к монополярной депрессии является унаследованной, тогда следует ожидать и большого числа случаев этого расстройства среди близких родственников больных. Исследования близнецов подтверждают это ожидание (Gershon & Nurnberger, 1995; Nurnberger & Gershon, 1992; 1984). В ходе одного недавнего исследования было проведено наблюдение за почти 200 парами близнецов. Когда монозиготный (однояйцевый) близнец страдал монополярной депрессией, другой близнец был подвержен тому же расстройству в 46% случаев. Для сравнения, когда монополярная депрессия отмечалась у гетерозиготного (разнояйцевого) близнеца, вероятность ее возникновения у другого близнеца равнялась только 20% (McGuffin et al., 1996). Биохимические причины Как мы уже знаем, нейротрансмиттеры (медиаторы) — это содержащиеся в головном мозге химические вещества, которые передают сигналы от одной периной клетки, или нейрона, к другой. Пониженная активность двух подобных химических веществ, норэпинефрина (норадреналина) и серотонина, тесно связана с монополярной депрессией (Zaleman, 1995). <Биохимические «преступники». При помощи компьютерной графики здесь изображены молекулы нейротрансмиттеров норэпинефрина (вверху) и серотонина (внизу) — эти вещества связывают с монополярной депрессией.> Норэпинефрин, или норадреналин — нейротраисмиттер, аномальная активность которого связана с депрессией и паническим расстройством. Серотонин — нейротрансмиттер, аномальная активность которого связана с депрессией, неврозом навязчивых состояний и расстройствами аппетита. В 1950-х годах был получен ряд данных, указывающих па эту взаимосвязь. Во-первых, исследователи-медики установили, что депрессию часто вызывают определенные лекарственные препараты, применяемые при гипертонии (Ayd, 1956). Дальнейшие исследования показали, что некоторые из этих препаратов понижают активность норэпинефрина, а другие — активность серотонина. Вторым доказательством указанной связи явилось открытие лекарств, снимающих депрессию (антидепрессантов). Хотя эти лекарства были обнаружены совершенно случайно, исследователи вскоре поняли, что они повышают активность либо норэпинефрина, либо серотонина. Если антидепрессанты помогают при депрессии, увеличивая активность этих нейротрансмиттеров, рассуждали исследователи, тогда возможно, что сама депрессия связана с низкой активностью норэпинефрина или серотонина. Последующие многолетние исследования показали, что низкая активность этих нейротрансмиттеров может действительно приводить к депрессии (Zaleman, 1995). <Психологические заметки. 90% опрошенных специалистов считают, что причиной хронической клинической депрессии и шизофрении является нарушение баланса химических веществ в головном мозге (NAMI, 1996).> Исследователи-биологи также установили, что определенную роль в возникновении депрессии может играть эндокринная система. Как мы видели ранее, эндокринные железы, расположенные по всему телу, выделяют гормоны, химические вещества, которые, в свою очередь, активизируют деятельность внутренних органов (см. главу 2). Выяснилось, что у людей с монополярной депрессией высок уровень кортизола, гормона, выделяемого надпочечными железами в период стресса (Hedaya, 1996; Zaleman, 1995). Это и неудивительно, если учесть, что депрессию часто вызывают стрессовые события. Еще один гормон, который связывают с депрессией, — мелатонин, иногда называемый «гормоном Дракулы», поскольку он выделяется только в темноте. Кортизол — гормон, выделяемый надпочечными железами, когда человек испытывает стресс. Мелатонин — гормон, выделяемый шишковидной железой, когда человек находится в темноте. Биологические теории депрессии вызвали большой энтузиазм, но исследования в этой области сопряжены с серьезными ограничениями. Например, значительная их часть — это исследования, в ходе которых депрессивные симптомы искусственно вызываются у лабораторных животных. Исследователи не могут быть уверены, что эти симптомы реально отражают расстройства, возникающие у людей (Overstreet, 1993). Кроме того, до последнего времени существующая технология позволяла производить в большинстве биологических исследований человеческой депрессии лишь косвенную оценку активности головного мозга. В результате, у ученых не могло быть полной уверенности в отношении подлинных биологических процессов (Grossman, Manji & Potter, 1993; Katz et al., 1993). Исследования, использующие более современную технологию, такую как PET- и MRI-сканирование, в ближайшем будущем должны помочь устранить подобную неопределенность (Ketter et al., 1996; Mann et al., 1996). <Подсказки,даваемые сном. У людей с депрессией часто нарушается нормальный цикл сна. Поэтому показания электроэнцефалограммы, снимаемой в время сна больного, иногда помогают клиницистам точнее оценить состояние больных и более эффективно их лечить.> <ЭСТ сегодня. Больным, подвергаемым ЭСТ, теперь назначают лекарства, приводящие их в состояние сна, мышечные релаксанты, предотвращающие сильные судороги тела и переломы костей, и кислородные подушки, предохраняющие от нарушений деятельности мозга.> Крупным планом Депрессия в лучах света Предполагают, что при депрессии особенно важную роль играет секреция гормона мелатонина. Этот гормон выделяется шишковидной железой головного мозга, когда мы находимся в темноте, и не выделяется на свету. Роль мелатонина в человеческой жизнедеятельности понята не до конца; животным он, по-видимому, помогает контролировать состояние спячки, уровень активности и репродуктивный цикл. С увеличением продолжительности ночи у животных выделяется все больше мелатонина, которой делает их медлительными и подготавливает их к длительному состоянию покоя во время зимы. Когда с наступлением весны увеличивается продолжительность дневных часов, секреция мелатонина уменьшается, повышая энергетический уровень. Некоторые теоретики полагают, что повышенная секреция мелатонина зимой способствует тому, что движения человека замедляются, он становится менее энергичным и нуждается в более продолжительном отдыхе, подобно тому, как это происходит у впадающих в спячку животных. Хотя большинство людей приспосабливаются к таким изменениям, некоторые, по-видимому, настолько чувствительны к повышенной секреции мелатонина в зимнее время, что оказываются неспособными продолжать свою деятельность в обычном режиме (Dilsaver, 1990; Rosenthal & Blehar, 1989). Такая замедленность действий принимает у них каждую зиму форму депрессии, называемой сезонным (аффективным) расстройством настроения, или SAD(Rosenthal & Blehar, 1989). SAD менее распространено в районах, прилежащих к экватору, — т. е. в зонах, где в зимние месяцы дни достаточно длинны, а секреция мелатонина — ниже (Teng et al, 1995; Ito et al, 1992). Исследователи предполагают, что, кроме того, некоторые люди с SAD очень чувствительны к понижению секреции мелатонина, которая имеет место в более продолжительные летние дни. Некоторые из них становятся слишком энергичными и активными, демонстрируя каждое лето тенденции к гипомании (Faedda et al., 1993). Если в случае SAD проблемой действительно является темнота, то помощь может оказать свет. Одним из наиболее эффективных методов лечения при SAD становится светолечение, или фототерапия, — интенсивное воздействие на человека искусственным светом на протяжении зимы. Когда люди, подверженные сезонной депрессии, сидят под специальными световыми аппаратами по несколько часов каждый зимний день, их депрессию можно смягчить или полностью устранить (Partonen et al., 1996; Thalen et al., 1995). Конечно, существует и немало естественных способов получения человеком повышенного количества света. Некоторые исследователи обнаружили, что пациентам с SAD помогают утренние прогулки (Wirz-Justice et al., 1996). Кроме того, клиницисты часто рекомендуют своим пациентам провести зимний отпуск в каком-нибудь солнечном месте. А некоторые даже заходят столь далеко, что предлагают людям, подверженным зимней меланхолии, и, разумеется, тем, кто страдает SAD, провести неделю-другую перед самым началом зимы в районах, находящихся примерно в 3-4 градусах к северу или югу от экватора, где ежедневно можно получать на 70% больше солнечного света. Эффективность этого метода лечения ученым еще предстоит проверить. Клиницисты изыскивают и другие способы изменения уровня мелатонина в организме. Одна из возможностей — употребление необычайно популярных мелатониновых таблеток. Эти таблетки, принимаемые в ключевые моменты дня, могут способствовать изменению секреции мелатонина в организме человека и уменьшают депрессию (Hatonen, Alila & Laakso, 1996). Биологические методы лечения В большинстве случаев биологическое лечение монополярной депрессии означает применение антидепрессантов, для многих же людей с депрессией — особенно тех, кому не помогают другие методы лечения — оно означает электрошоковую терапию. Электрошоковая (электросудорожная) терапия. При электросудорожной терапии, или ЭСТ, одном из наиболее спорных методов лечения депрессии, к голове больного прикладывают два электрода. Затем в течение половины секунды или менее через головной мозг больного пропускают электрический ток напряжением от 65 до 140 Вольт. При билатеральной ЭСТ по одному электроду прикладывают к каждому из висков, и ток пропускают через оба полушария головного мозга. При монолатеральной ЭСТ, методе, все чаще используемом в последние годы, электроды располагают таким образом, чтобы ток проходил только через одно полушарие. Электрический ток вызывает конвульсию, или судорогу, головного мозга, которая длится от 25 секунд до нескольких минут. После 6-9 сеансов этого метода лечения, проводящихся в течение 2-4 недель, депрессия у большинства больных идет на убыль (Lerer et al., 1995; Fink, 1992). Электрошоковая (электросудорожная) терапия — метод лечения депрессии, при котором с помощью электродов, прикладываемых к голове больного, через его головной мозг пропускают электрический ток, вызывающий развернутый судорожный синдром. Терапевтические свойства электрошока были открыты чисто случайно. В 1930-х годах исследователи-клиницисты пришли к ошибочному мнению, что судороги помогают в лечении шизофрении и других психотических расстройств, и пытались определить, как можно вызвать судороги у пациентов с этими расстройствами. Одним из первых методов состоял в назначении больным лекарства метразола. Другой предполагал лечение их большими дозами инсулина (инсулинокоматозная терапия). Эти подходы были очень опасными и иногда приводили к летальному исходу. Наконец, итальянский психиатр Уго Черлетти (Ugo Cerletti) обнаружил, что можно вызывать у больных судороги достаточно безопасным путем, подводя к их голове электрический ток (Cerletti & Bini, 1938). Вскоре ЭСТ стали применять при самых разнообразных психологических нарушениях; в частности, стала очевидна эффективность ее использования при депрессии. В первые годы применения ЭСТ имели место случаи переломов и вывихов челюсти, а иногда и плечевых суставов, вызванные как самими судорогами, так и чрезмерным удержанием больного медицинским персоналом. Сегодня врачи устраняют эту проблему, давая больным мышечные релаксанты, поэтому в удержании более нет необходимости. Используются также анестезирующие вещества кратковременного действия (барбитураты), которые вызывают у больных сон во время процедуры и тем самым уменьшают их страх перед ней (Salzman, 1998; Fink, 1992). Люди, подвергшиеся ЭСТ, как правило, испытывают трудности с припоминанием того, что происходило непосредственно перед этими воздействиями и после них. В большинстве случаев их память восстанавливается через несколько месяцев (Calev et al., 1995, 1991; Squire & Slater, 1983). Однако у некоторых больных отмечаются более глубокие провалы памяти, и эта форма амнезии может стать хронической (Squire, 1977). Нет сомнений, что ЭСТ является эффективным методом лечения монополярной депрессии. Исследования показывают, что у 60-70% больных, к которым применялась ЭСТ, происходит улучшение состояния (Rey & Walter, 1997). По-видимому, эта процедура особенно эффективна в случаях тяжелой депрессии, осложненной бредом (O'Leary et al., 1995; Buchan et al., 1992). Однако пока не ясно, почему ЭСТ дает такие хорошие результаты. Хотя ЭСТ эффективна и ее методика прогрессирует, начиная с 1950-х годов ее использование в целом уменьшается. В период 1940 и 1950-х годов ей, очевидно, подвергались более 100 000 человек в год. Сегодня, как считается, ее применяют ежегодно лишь к 30-50 тысячам больных (Cauchon, 1995; Foderaero, 1993). Одна из причин этого снижения популярности — потери памяти, вызываемые ЭСТ. Другая причина — появление эффективных лекарств-антидепрессантов. Антидепрессанты. В 1950-х годах исследователи открыли два вида лекарств, которые позволяют снять депрессивные симптомы: ингибиторы МАО (моноаминоксидазы) и трициклические антидепрессанты. К этим лекарствам недавно добавилась третья группа, так называемые антидепрессанты второго поколения (см. табл. 6.2). Таблица 6.2. Лекарства, помогающие при монополярной депрессии
(Hedaya, 1996; Physician's Desk Reference, 1994.) Эффективность ингибиторов МАО в качестве средств, помогающих при монополярной депрессии, была обнаружена случайно. Врачи заметили, что ипрониазид, лекарство, проверявшееся на больных туберкулезом, обладает любопытным эффектом: он делал больных более счастливыми (Sandler, 1990). Выяснилось, что аналогичное действие он оказывает и на пациентов с депрессией (Kline, 1958; Loomer, Saunders & Kline, 1957). Это и другие родственные лекарства обладали общим биохимическим свойством: они замедляли выработку организмом фермента моноаминоксидазы (МАО). Поэтому их и назвали ингибиторами МАО. Эти средства помогают приблизительно половине депрессивных больных, их принимающих (Thase, Triverdi & Rush, 1995). Ингибитор МАО — антидепрессант, подавляющий действие фермента моноаминоксидазы. В норме, вырабатываемый при участии головного мозга фермент МАО расщепляет нейротрансмиттер норэпинефрин. Ингибиторы МАО блокируют эту деятельность МАО и тем самым прекращают дезинтеграцию норэпинефрина. В результате происходит повышение активности норэпинефрина, что, в свою очередь, ослабляет депрессивные симптомы. Однако прием ингибиторов МАО сопряжен с определенным риском. У людей, принимающих этот препарат, отмечается опасное повышение артериального давления крови, если они употребляют пищу, содержащую химическое вещество тирамин — в число которой входят такие распространенные продукты, как сыр, бананы и некоторые сорта вин (Stahl, 1998). Поэтому те, кто принимает ингибиторы МАО, должны соблюдать строгую диету. Открытие в 1950-х годах трициклических антидепрессантов было также случайным. Когда исследователи пытались получить новый препарат для лечения шизофрении, в их поле зрения попало лекарство под названием имипрамин (Kuhn, 1958). Как выяснилось, имипрамин не помогает в случаях шизофрении, но зато у многих людей он снимает монополярную депрессию. Имипрамин (торговое название — тофранил) и родственные лекарства получили название трициклических антидепрессантов, поскольку все они имеют молекулярную структуру с тремя кольцами. Трициклический антидепрессант — препарат, регулирующий настроение, который имеет три кольца в своей молекулярной структуре, например имипрамин. Сотни исследований показали, что депрессивные больные, принимающие трициклические антидепрессанты, начинают чувствовать себя намного лучше, чем такие же больные, получающие плацебо (АРА, 1993; Montgomery et al., 1993). Эти лекарства помогают 60-65% пациентов, их принимающих (Keller et al., 1995; Davis, 1980). Кроме того, продолжительный прием этих препаратов уменьшает вероятность рецидива болезни, поэтому многие клиницисты держат своих пациентов на них неопределенно долгое время (Franchini et al., 1997). Случай с Дереком, о котором мы рассказывали ранее, является типичным примером восторженных отзывов, часто даваемых трициклическим антидепрессантам: Как-то зимой Дерек записался на вечерний курс под названием «Употребление психотропных лекарств и злоупотребление ими», так как хотел сопроводить точной справочной информацией будущую газетную статью о распространении наркотиков среди школьников и студентов. Курс охватывал лекарства, используемые как в психиатрии, так и в восстановительных целях. Когда лектор выписывал на доске симптомы аффективных расстройств настроения, Дерека озарило: возможно, он страдает меланхолической депрессией. После этого Дерек проконсультировался у психиатра, который подтвердил его подозрения и выписал ему имипрамин. Через неделю Дерек спал так крепко, что пробуждался лишь от звонка будильника. Через две недели в 9 часов утра он уже писал материал для своей газетной колонки и принимал непростые решения в отношении редакторских статей, освещавших острые темы. Он приступил к написанию нескольких очерков о лекарствах, поскольку его заинтересовал этот предмет. Впервые за долгие годы литературная работа доставляла ему столько радости. Ему перестали досаждать образы его собственной трагической смерти. Он стал проявлять больше чуткости в отношениях с женой. Теперь он с удовольствием разговаривал с ней и отвечал на ее вопросы без долгих задержек. (Lickey & Gordon, 1991, p. 185) Многие исследователи пришли к выводу, что трициклические антидерессанты снимают депрессию, воздействуя на механизмы «обратного захвата» нейротрансмиттеров (Stahl. 1998; Blier & deMontigny, 1994) (см. рис. 6.1). Ранее мы видели, что сигналы через синаптическую щель передаются от одного нейрона к другому нейрону-приемнику посредством нейротрансмиттера, химического вещества, выделяемого из нервного окончания нейрона, посылающего сигнал. Однако этот процесс имеет свои тонкости. Хотя нервное окончание и выделяет нейротрансмиттер, но напоминающий насос механизм в том же окончании пытается осуществить его повторный захват. Цель этого действия — не позволить нейротрансмиттеру оставаться в синапсе слишком долго и вызывать повторную стимуляцию нейрона-приемника. У некоторых людей этот механизм пресинаптического (обратного) захвата может действовать чересчур успешно, вызывая слишком большое понижение активности норэпинефрина или серотонина. А это понижение активности может, в свою очередь, приводить к клинической депрессии. Очевидно, трициклические антидепрессанты блокируют процесс обратного захвата, увеличивая тем самым активность нейротрансмиттера.  Рисунок 6.1. Пресинаптический захват медиатора и антидепрессанты. (Слева) Когда нейрон выделяет из своего окончания норзпинефрин или серотонин, напоминающий насос, механизм обратного захвата начинает немедленно притягивать к себе нейротрансмиттеры, до того как их получит постсинаптический (рецепторный) нейрон. (Справа) Трициклические антидепрессанты и большинство антидепрессантов второго поколения блокируют процесс обратного захвата, позволяя большему количеству норэпинефрина или серотонина достичь постсинаптического нейрона. (Snyder, 1986, р. 106.) <Вопросы для размышления. Некоторые клиницисты считают, что антидепрессанты обедняют поведение человека, разрушают личность и отвлекают внимание людей от борьбы с социальным злом. Оправданы ли подобные опасения?> В настоящее время трициклические антидепрессанты прописывают чаще, чем ингибиторы МАО. Они менее опасны и не требуют ограничений в диете пациента (Montgomery et al., 1993). Кроме того, у больных, принимающих трициклические антидепрессанты, как правило, отмечаются более заметные улучшения состояния, чем у тех, кто принимает ингибиторы МАО (Swonger & Constantine, 1983). В последние годы были получены новые антидепрессанты. Большинству этих антидепрессантов второго поколения дали название селективных ингибиторов пресинаптического (обратного) захвата серотонина, поскольку они повышают активность одного только серотонина, не влияя на норэпинефрин или другие нейротрансмиттеры. В число этих лекарств входят флуоксетин (торговое название — прозак) и сертралин (золофт). Хотя эффективность этих лекарств не выше, чем у трициклических антидепрессантов (Steffens et al., 1997; Tollefson et al., 1995), их продажа резко возросла (см. рис. 6.2). Клиницисты часто предпочитают именно их, так как людям их сложнее передозировать, чем трициклические антидепрессанты. Вдобавок, они обычно не дают неприятных побочных эффектов, характерных для трициклических антидепрессантов, таких как сухость во рту и запоры (Leonard, 1997). В то же время новые антидепрессанты могут вызывать собственные нежелательные побочные эффекты. Например, некоторые люди отмечают у себя снижение сексуального влечения (Segraves, 1998).
Рисунок 6.2. Объем продаж антидепрессантов. На антидепрессанты второго поколения, такие как флуоксетин (прозак), сертралин (золофт) и пароксетин (паксил), сегодня приходится 60% объема продаж всех антидепрессантов. (Cowley, 1994.) Селективные ингибиторы пресинаптического (обратного) захвата серотонина — группа антидепрессантов второго поколения, которые повышают активность серотонина, не влияя на другие нейротрансмиттеры. <«Я буду принимать золофт всю оставшуюся жизнь. И сделаю это очень охотно. Я не хочу потерять уважение людей». — Майк Уоллес, журналист (процитировано у Biddle et al., 1996)> Сцены из современной жизни Зверобой: верное средство против депрессии? Он натурален. Он дешев. Его можно купить без рецепта. Многие люди говорят, что он избавил их от клинической депрессии. Его расхваливают в телепередачах, журналах и газетах по всему миру. Hypericumperforatum, известный в народе как зверобой (англ. St. John's wort, «трава святого Иоанна». — Прим. перев.), — одно из самых хорошо раскупаемых в наши дни лечебных средств. Зверобой — это дикорастущее травянистое растение с желтыми цветками, которое в течение 2400 лет использовалось в народной медицине (Bloomfield & McWilliams, 1996). Исследования применения экстрактов этой травы в качестве средства, помогающего при депрессии, начались десять лет назад, получив наибольший размах в Германии. В 1994 году было опубликовано 17 научных работ, согласно которым эти экстракты помогают почти 60% людей с депрессией от легкой до умеренной, вызывая при этом лишь небольшое число нежелательных побочных эффектов, характерных для антидепрессантов (Jenike, 1994). Эти исследования и сопровождавшая их реклама привели к резкому увеличению продажи зверобоя. В Германии его объем продаж уже превышает объем продаж прозака в 25 раз (Bloomfield & McWilliams, 1996). В США лекарства из трав не могут быть запатентованы, поэтому фармацевтические компании не проявляют особой инициативы в проведении дорогостоящих исследований зверобоя. Магазины здорового питания продают его в качестве диетической добавки, и сейчас он очень хорошо раскупается. Однако многие исследователи предупреждают, что еще рано делать окончательные выводы о свойствах зверобоя. Каковы побочные эффекты и возможные опасности его длительного употребления? Как он сказывается па людях с тяжелой депрессией? Какова его правильная дозировка? Как он сочетается с антидепрессантами? И как потребители могут узнать, насколько полезен и безопасен тот или иной экстракт, который они покупают? В настоящее время исследователи направляют свое внимание на эти и другие важные вопросы. Заинтересованная публика с нетерпением ждет ответов. <Вопросы для размышления. Если антидепрессанты столь эффективны, почему тогда люди упорно стремятся найти альтернативные биологические средства лечения депрессии? Как потребители могут узнать, обладает ли какой-то популярный новый подход подлинными достоинствами или же это очередное кратковременное увлечение, о котором скоро забудут?> | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||