20 ПАРАЗИТАРНІ ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. Розділ xx паразитарні хірургічні захворювання

• Название: Розділ xx паразитарні хірургічні захворювання
• Дата: 22.05.2021
• Размер: 33 Kb.
• Имя файла: 20 ПАРАЗИТАРНІ ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.doc
• Тип: Документы; #208304

Розділ XX

ПАРАЗИТАРНІ ХІРУРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

В організмі людини можуть паразитувати близько 150 видів глистів та їх зародків. Для хірургічної практики мають значення тільки деякі з них.

Ехінококоз — захворювання тварин і людини, яке спричиняється стьож­ковим глистом — ехінококом. У свійських тварин — -овець, кіз, корів, свиней — він паразитує у вигляді пухирчастої форми, а собаки, вовки, шакали, лисиці, які живляться нутрощами цих тварин, уражуються й стають джерелом ураження людини. Ехінококоз розповсюджений у зонах інтенсивного тваринництва.

Яйця глистів, потрапивши до кишечника людини, звільняються від оболонки, з якої виходить зародок і проникає у стінку кишки, а далі — у кровоносні й лімфатичні судини. Системою ворітної вени він заноситься у печінку, де починають розвиватися до 60–70 % паразитів. Решта їх проникає у велике коло кровообігу й у легені, де затримується до 10–15 % зародків. Рідше паразит потрапляє у ліве передсердя і шлу­ночок, потім знову у велике коло кровообігу, яким зародки можуть бути занесені у будь-який орган: нирки, селезінку, м’язи, щитовидну залозу, статеві органи тощо. Таким чином, найчастіше уражується печінка — 75 %, легені — 15 %, рідше інші органи і тканини.

У місці фіксації зародок позбувається зачіпок і починає розвиватися у нову форму — гідатидозну, або пухирчасту. Ехінококовий пухир — кістозне порожнинне утворення. Кіста має хітинову оболонку, яка виповне­на прозорою білою або опалесцюючою рідиною. Пухир зростає досить повільно — за 1 міс діаметр пухиря збільшується на 1 мм. Кіста може сягати велетенських розмірів. Збільшуючись, вона здавлює й атрофує навкружні тканин, що, у свою чергу, спричиняє асеп­тичне продуктивне запалення і утворення фіброзної капсули.

На внутрішній поверхні хітинової оболонки, у так званому за­родковому шарі, утворюються нові (дочірні) пухирі й сколекси. У дочірніх пухирях розвиваються нові покоління сколексів — онучатні пу­хирі. Утворення дочірніх пухирів може відбуватися і на зовнішній поверхні хітинової оболонки шляхом відпупкування їх і утворення нових кіст. Кожен із численних пухирів й ізольованих сколексів потенційно небезпечний щодо зараження. Якщо під час операції вміст пухиря потрапляє на тканини, то слід очікувати розповсюдження процесу. Зрідка відмічається самостійна загибель ехінококу — нагноювання кісти, звапнення її капсули.

Патогноматичних проявів ехінококова кіста не має, часто дося­гає велетенських розмірів безсимптомно, зростає дуже повільно про­тягом 10–20 і навіть майже 40 років.

Клінічний перебіг ехінококової хвороби має три стадії:

І. Безсимптомна — починається від заглиблення у тканини личинки (онкосфери) і до появи перших клінічних проявів.

2. Стадія клінічних проявів — зумовлена тиском кісти на навкружні тканини й органи.

3. Стадія ускладненого ехінококозу: перфорація, проривання кісти у порожнинні органи, черевну порожнину, плевральну порожнину. Все це супроводжується синдромом болю. У разі нагноєння ехінококової кіс­ти, на ділянці припухлості біль посилюється, спостерігаються лихоманка, огидне потовиділення, інтоксикація, підвищення температури.

У разі здавлювання кістою життєво важливих органів виникають асцит, механічна жовтяниця, парестезії. При прориванні кісти у бронх — рясне мокротиння, з яким відходять ехінококові пухирі, уривки хітинової оболонки. При ураженні кісток спостерігаються патологічні переломи, ви­вихи, порушення функцій суглобів, утворення свищів.

Діагностика. На сканограмі визначаються дефекти накопичення ізотопу в зоні локалізації кісти. Рентгенографічно виявляються одно- або багатокамерні утворення, іноді з рівнем рідини або ділянки з­вапнення в ураженій зоні. Побічним проявом є збільшення, зсування, деформація органу.

Ангіографічно спостерігається збіднення судинного рисунка, майже до появи безсудинної зони. Під час ультразвукового дослідження визначається утворення, виповнене рідиною. При комп’ютерному дослід­женні — кістозне утворення в органі.

Лабораторно у крові виявляється еозинофілія, спостерігається позитивна специфічна шкірна алергічна проба — реакція Кацоні (уводиться 0,2 мл діагностикуму). Проте у 10–20 % хворих ця реакція відсутня.

Останнім часом реакція Кацоні не застосовується через виражену сенсибілізацію організму (вона може спричинити навіть анафілактичний шок) та невисоку діагностичну цінність (у 20 % випадків можуть бути хибні результати). Сьогодні в діагностиці застосовують реакцію латекс-аглютинації (реакція Фішермана), що є безпечною й досить інформативною.

Лікування ехінококозу переважно оперативне — радикальна ехінококектомія, видалення кісти чи то з кап­сулою, чи то з частиною органу. Якщо видалити паразита не вдається, проводять відкриту ехінококектомію, запобігаючи обсіменінню тканин сколексами. Вміст видаляють, висікають хітинову оболонку і частково фіброзну оболон­ку. Порожнину обробляють антисептиком, який має специфічну дію (фор­малін, гіпертонічний розчин хлориду натрію з перекисом водню) і дренують. Для зменшення порожнини капсулу іноді ушивають.

Альвеококоз людини — це захворювання з первинним ураженням печінки личинками (альвеолярний, або багатокамерний ехінококоз).

Основні господарі гельмінта — песець, лисиця, собака, кішка, у кишеч­нику яких паразитує стьожковий гельмінт.

Личинкова стадія розвику відбувається в організмі гризунів (миші, ондатри), а також людини. Песці, лисиці, собаки, кішки уражу­ються при живленні мишами, у кишечнику яких паразит досягає стате­вого дозрівання і виділяє онкосфери. Людина заражається шляхом вживання страв і води, під час зняття шкіри із забитих звірів, а також при контакті зі свійськими тваринами — собаками, кішками. З кишеч­ника личинка потрапляє в печінку, де відбувається її зростання. Метастазування відбувається у легені й мозок. За зовнішнім виглядом вузли нагадують ніздрюватий сир, а в їхньому шарі спостерігаються невеликі порожнини з гноєподіб­ним вмістом. У разі нагноєння виникають абсцеси у печінці, холангіт. Захворювання розвивається тривалий час. Первинним проявом захворю­вання можуть бути холангіт, механічна жовтяниця, метастази альвеококозу в легені та мозок. Пухлиноподібні утворення у печінці можуть сягати значних розмірів, внаслідок чого печінка збільшується, стає щільною, але болю немає. Для визначення діагнозу беруть до уваги алергічні тес­ти (еозинофілія, реакція Кацоні й гемаглютинація з латексом, які дають по­зитивні результати у 70–75 % хворих).

Для діагностики вдаються до рентгенографії, ангіографії, томо­графії, радіонуклідного сканування, ехографії, комп’ютерної томографії, а також рентгенографії грудної клітки і неврологічного обстеження.

Лікування: резекція печінки разом із вузлом, решту тканин інфільтрують антипаразитарними засобами (0,1%-й розчин трипафлавіну — 20 мл). Для антипаразитарної терапії застосовують левамізол, мебендазол.

Профілактика ехінококозу, альвеококозу полягає у суворому додержанні епідеміологічного режиму на бойнях, уражені органи тварин слід знищувати. У побуті треба запобігати контактам із собаками, особливо це стосується дітей, які не розуміють небезпеки ураження та наслід­ків. Важливим є ветеринарний нагляд за службовими собаками.

Аскаридоз — це гельмінтоз кишечника. Збудником є круглий гельмінт аскарида, джерелом зараження — людина. Яйця глистів, які виділяються з фекаліями, дозрівають у грунті. Із забрудненими овочами, фруктами, грунтом вони потрапляють у травний тракт. Крізь слизову оболонку тонкої кишки личинки заглиблюються у ворітну вену, проникають у печінку і в подальшому заносяться у мале коло кровообігу. У легенях личинки виходять із судин, заглиблюються у бронхіоли, потім у бронхи, глотку, з мокротинням потрапляють у шлунок і кишечник, де досягають статевої зрілості. Аскаридоз може призвести до ускладнень, які потребують хірургічного лікування.

Кишкова непрохідність розвивається при обтурації отвору кишки паразитами. Клінічна картина нагадує клініку обтураційної непрохідності. У разі неефективності консервативного лікування запроваджують оперативне втручання: роз’єднують клубок аскарид і просувають їх у отвір товстої кишки з наступ­ною дегельмінтизацією.

Апендицит не має специфічних проявів. Аскариди у відростку є операційною знахідкою.

Аскаридоз печінки та жовчних шляхів спостерігається рідко, паразит потрапляє крізь фатерів сосок і виявляється застоями жовчовидільних шляхів. Клініка характеризується механічною жовтяницею, гнійним холангітом, абсцесом печінки. Ретроградна холангіографія, ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія допомагають визначити діагноз.

Лікування хірургічне: холецистектомія, холедохотомія, видален­ня аскарид і зовнішнє дренування жовчних шляхів, розтин та дренування абсцесу печінки.

Аскаридоз підшлункової залози розвивається у разі заповнення аскаридами жовчовивідних шляхів. Виявляється як хронічний індуративний або гострий панкреатит.

Під час перфорації аскаридами органів шлунково-кишкового тракту розвивається клініка перитонітів.

Післяопераційні ускладнення аскаридозу зумовлені міграцією аска­рид після операції.

Ураховуючи тяжкість хірургічних ускладнень аскаридозу, показано обстеження хворих напередодні планової операції; у разі виявлення аскаридозу проводять дегельмінтизацію.

Опісторхоз — гельмінтоз гепатобіліарної системи і підшлункової залози. Збудник опісторхозу — двовустець сибірський, чи котячий. Основні господарі — людина, кішки, собаки, лисиці, песці. Проміжній господар — коропові риби (в’язь, плотва, лящ, чебак та ін.).

Яйця гельмінтів потрапляють у воду з фекаліями і проковтуються молюсками, де перетворюються на личинки, які виходять у воду й актив­но потрапляють у тіло риби, де інцистуються у м’язах, підшкірній клітковині. Вживання недостатньо просмаженої, просоленої риби, яка містить зародки гельмінтів, призводить до зараження людини. У печінці гельмінти спричиняють розвиток некротичних та дистрофічних процесів. Найчастіші ускладнення — гнійний холангіт з утворенням абсцесів печінки. Хронічний опісторхоз часто призводить до раку печінки. Ураження опісторхозом підшлункової залози може спричинити гострий панкреатит, а хронічне ураження — рак підшлункової залози. Пато­гномонічних симптомів не спостерігається, тому діагноз визначається на підставі клінічних й специфічних методів дослідження, за наявності яєць гельмінтів у дуоденальному вмісті.

Лікування: напередодні операції та після неї проводять дегельмінтизацію. Як антигельмінтний засіб використовують хлоксил (гексахлорпараксинол), який призначається за спеціальною схемою.

Амебіаз — захворювання, яке спричиняється амебою з переважними виразковими ураженнями товстої кишки, можлива гематогенна дисеміна­ція збудника у внутрішні органи (печінка, легені, мозок тощо) з розвитком абсцесів. Захворювання розповсюджене у тропічних країнах. Основним джерелом інфекції є людина, яка виділяє з калом цисти амеб. Цисти амеби, які потрапляють у травний тракт, приз­водять до розвитку захворювання. У товстій кишці амеби заглиблюються у підслизовий шар, навколо них розвивається некроз (виразки). Крізь судини амеби по­трапляють у кров і заносяться в інші органи (печінка, легені тощо), де спричиняють утворення абсцесів. Виразки у кишці також можуть перфорувати, що викликає перитоніт.

Клінічна картина амебіазу кишечника нагадує картину бактеріальної дизентерії, вона характеризується загальними симптомами інтоксикації (лихоманка, слабість, нездужання), частим випорожненням зі слизом і кров’ю.

Діагноз підтверджується виявленням у калі амеб, специфічною серологічною реакцією. У разі перфорації кишки діагноз визначається на підставі клініки перитоніту, але при тяжкій інтоксикації симптоми подразнення очеревини виражені слабко. При гангрені кишки вдаються до її резекції з утворенням колостоми. Якщо отвір вдаєть­ся ушити, цим обмежуються. Іноді амебоїдний коліт закінчується роз­витком амебної гранульоми — навколо виразки утворюється запаль­ний інфільтрат. За морфологічною структурою це хронічне продуктив­не запалення з еозинофільною інфільтрацією й осередками некрозу. Час­тіше уражаються сліпа кишка і висхідна кишка. У діагностиці важливу роль відіграє колоноскопія, визначення у калі амеб. Амебна гранульо­ма призводить до обтураційної кишкової непрохідності. Лікування кон­сервативне. У разі неефективності консервативного лікування і усклад­нень вдаються до оперативного лікування.

Апендицит при амебіазі зумовлений розвитком специфічних виразок. Характерних ознак немає.

Захворювання може мати прояви кишкової кровотечі.

Лікування консервативне з обов’язковим застосуванням протиамеб­них препаратів. Оперативне лікування запроваджують тільки за життєвими показання­ми (у разі неефективності терапевтичних засобів), також виконують ре­зекцію кишки, яка кровоточить.

Абсцеси печінки — найчастіші ускладнення амебіазу, спостерігаються у 2–10 % випадків. У цих гнояків немає піогенної оболонки, тому що їх вміст розтоплює тканини. Вміст — це гній геморагічного забарвлення без запаху. Приєднання вторинної інфекції надає гнійному вмісту запаху і змінює колір. Клінічна картина така, як і при абсцесах печінки: інтоксикація, біль, збільшення печінки, іктеричність. Рентгеноло­гічне, радіоізотопне дослідження, ультразвукова і комп’ютерна томо­графія, виявлення у вмісті амеб підтверджує генез гнояка.

Лікування має бути комплексним і містити: протиамебну, про­тибактеріальну і дезинтоксикаційну терапію. Головний метод лікування — пункційний із видаленням вмісту й уведенням протибактеріальних і протимікробних препаратів. За неефективності терапії вдаються до оперативного втручання (розтин, дренування і відповідне консервативне лікування).

Метастазування амеб у легені спричиняє пневмонію й абсцес легень. Клініка — як у разі будь-якої мікрофлори. Для лікування абсцесу застосовують бронхологічну санацію, за відсутності позитивного ефекту проводять пункцію гнояків з аспірацією гною і уведенням лікарських пре­паратів.

Амебний абсцес мозку спостерігається досить рідко. Для лікування застосовують протиамебні та протибактеріальні препарати, а абсцес, що сформувався, видаляють разом із капсулою.

За наявності усіх видів амебіазу проводиться комплексне лі­кування з обов’язковим застосуванням протиамебних засобів: еметину, метронідазолу (трихопол, флагіл), хінгаміну (делагіл) за визначеними схемами, які викладено у курсі інфекційних хвороб. Профілактика хі­рургічних ускладнень амебіазу зводиться до загальноепідемічних за­ходів і активного лікування хворих на амебіаз кишечника.

Філяріатоз — загальна назва гельмінтозів, які спричиняються фі­ляріями. Найбільшого значення у хірургії набули вухереріоз і бругіоз, які характеризуються ураженнями лімфатичної системи. Розповсюджені філяріатози серед населення тропічних країн: Африки, Південної Америки, Південної Азії. Паразитують гельмінти у лімфатичних судинах і вузлах. Личинки їх перебувають у лімфі та крові, джерело інвазії — хвора людина, мав­па, собака, кішка. Личинки переносяться комарами родини анофелєс, кулекс та ін. Розвиток мікрофілярій у них триває 8–35 діб. Зростання та розвиток гельмінтів у лімфатичних судинах призводить до порушення або повного припинення течії лімфи у судинах. Лімфостаз призводить до елефантизму (слоновості).

Клінічна картина: лихоманка, головний біль, загальна слабість. Лімфатичні вузли щільні, болісні, лімфатичні судини мають вигляд щільних шнурів червоного кольору, болісні при пальпації.

Лімфангоїт розповсюджується від проксимальних відділів до дистальних. Первинний осередок запалення відсутній. Лімфангоїту передує збільшен­ня пахвинних і пахвових лімфовузлів. На різних ділянках тіла з’являються висипи типу кропивниці, які сверблять. Поступово запа­лення зменшується, а через декілька місяців чи років відновлюєть­ся. Через 2–7 років починається вторинна стадія — варикозно розширені лімфатичні судини, лімфостаз, розривання судин, лімфорея. Лімфатич­ні вузли різко збільшені. Приєднання вторинної інфекції призводить до розвитку флегмони, абсцесів. Третя стадія хвороби характеризується розвитком елефантизму, найчастіше нижніх кінцівок, молочних залоз, вульви.

Діагноз визначається на підставі клініки і виявлення у крові мікрофілярій.

Лікування. На початкових стадіях вдаються до протипаразитарної терапії дитразину цитраталу (бароцид, тетразан) дозою по 0,1 г тричі на добу протя­гом 7–10 діб. Контроль за лікуванням здійснюється, якщо мікрофілярії виявлені у крові. При потребі курси лікування повторю­ють. За наявності вторинної інфекції призначається протибактеріаль­на терапія. Хірургічному лікуванню підлягають абсцеси, емпієма плев­ри, перитоніт. При слоновості повністю висікають змінені ткани­ни з наступною дермапластикою. Проте оперативне лікування показане, навіть якщо паразитів у крові не виявлено. У разі їх виявлення спочатку проводять дегельмінтизацію, а потім оперативне лікування.

Парагонімоз — захворювання, яке спричиняється гельмінтом, що уражує переважно легені й мозок людини. Спостерігається на Далекому Сході (Китай, Японія, Корея, Філіппіни), а також у Африці, Південній Америці. Збудник парагонімозу — трематода. Основний господар — людина, кішка, собака, свиня, тигр, мангуста. Додаткові господарі — прісновод­ні краби й раки.

Яйця виділяються з мокротинням, рідше з фекаліями, потрапляють у воду, через 4 тиж з них виходять личинки, які проникають у тіло молюска, де вони перетворюються на церкарії. Церкарії залишають молюска й проникають у тіло крабів або раків, де і відбувається інцестування. Вжи­вання крабів або раків, які недостатньо термічно оброблені, призводить до зараження. У тонкій кишці з метацеркаріїв виходять недозрілі парагонімуси і, перфоруючи стінку кишки, проникають у вільну черевну порож­нину, зсуваються до діафрагми і крізь неї потрапляють у легені, де осідають і дозрівають. Навколо паразита, який заглибився, розвива­ється запалення з розростанням сполучнотканинної кісти, що випов­нюється гноєм, паразитами та їх яйцями. Позалегеневі форми парагоні­мозу виникають внаслідок гематогенного метастазування з легень у разі руйнування легеневої тканини і судин. У мозку частіше спостерігаються множинні кісти.

Клінічна картина парагонімозу визначається періодом заглиблення, міграції і розвитку паразита. Спочатку спостерігається абдомінальний синдром, який характеризується ентеритом, явищами гострого живота, гострого гепатиту. Укорінення паразита у легені має клінічні прояви у вигляді бронхопневмонії, гострого бронхіту, геморагічного плевриту. Постійніми є такі симптоми: біль у грудях, приступоподібний кашель вранці з гнійним мокротинням, кровохаркання, підвищення температури тіла. Аускультативно визначаються хрипи, частіше вологі. Часто трапляються легеневі кровотечі, задишка. Інтоксикація виявляється тахікардією, дистрофічними змі­нами міокарда, спостерігається неврологічна симптоматика — головний біль, за­паморочення, дратливість, стомлюваність.

Парагонімоз мозку виявляється у вигляді менінгіту чи менінгоенцефаліту, який розвивається на тлі легеневого парагонімозу. Ос­новні симптоми — значний головний біль, судорожні припадки за типом епілептичних із повною або частковою втратою свідомості, запаморочення, звуження поля та зниження гостроти зору. Лапароскопічно або при лапаротомії відмічається геморагічний, фібринозний і фібринозно-гнійний випіт, під час мікроскопічного дослідження випоту спостерігаються незрілі форми гельмінта. Слід брати до уваги анамнез — вживання м’яса, крабів, раків, мешкання в епідемічному осередку парагонімозу. Мокротиння у хворих на парагонімоз має шоколадний або яскраво-червоний колір, в’язке, мікроскопічно визначається скупчен­ня яєць паразитів. У крові — еозинофілія, часто лімфоцитоз, гіпохромна анемія. Внутриш­ньошкірна проба зі спеціальним антигеном позитивна, значне свербін­ня, лімфангіт. Рентгенологічно частіше у середній ділянці легені визначаються дрібно- або крупноосередкові, лінійні, кільцеподібні, дифузні затемнення.

При мозкових парагонімозах клініка, мозкові симптоми, лабо­раторне дослідження, епідеміологічні показники дозволяють визначити правильний діагноз. Топографічний діагноз визначається на підставі рентгено­логічного та ангіографічного досліджень.

Лікування консервативне — бітиноль усередину протягом 10 дн дозою по 30–40 мг/кг ваги на добу на 2–3 приймання.

Неефективність консервативного лікування, легеневі кровотечі, що повторюються, прогресуюче виснаження, постійне кровохаркання є показниками до оперативного лікування (резекція легені). При ураженні мозку показанням до оперативного лікування (видалення кіст) є наростання психічних і неврологічних симптомів, неефективність консер­вативного лікування.

Фасціольоз — гельмінтоз із ураженням гепатобіліарної системи.

Спостерігається у Франції, на Кубі, в нашій країні досить рідко. Збуд­ником є печінковий двовустець.

Постійний господар — людина, велика і мала рогата худоба, свині, коні. Проміжний господар — молюск малий п’явушник (або ставковик). З яєць гельмінтів, які потрапили у воду, виходять личинки і проникають у молюска. Личинка, яка розвивається у тілі молюска, виходить у воду, де інкапсулюється. З водоймища личинка потрапляє в організм і локалізується у жовчних протоках, жовчному міхурі, досить рідко в інших органах. Двовустець, який паразитує у жовчних протоках, ушкод­жує епітелій. Такі умови є сприятливими для проникнення гнійної мікрофлори, що, в свою чергу, спричиняє холецистит, абсцес печінки, холангіт, механічну жовтяницю, які потребують оперативного ліку­вання.

У хворих на фасціольоз прояви ознак запального захворювання жовчного міхура і протоків можуть свідчити про ускладнення фасціольозу. Під час операції у жовчних протоках та у порожнині абсцесу можна виявити двовустка.

Хірургічне втручання здійснюється традиційно, протипаразитарне лікування проводиться за допомогою хлоксилу чи емітину гідрохлориду.