папа. СРС_Мещерякова_О_В_302_стом. Самостоятельная работа студента по теме Лучевая диагностика в эндокринологии
 Скачать 0.6 Mb.
|
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра лучевой диагностики Самостоятельная работа студента по теме: «Лучевая диагностика в эндокринологии» Выполнила: студентка 2 группы 3 курса Стоматологического факультета Мещерякова О.В. Волгоград, 2022 Содержание: 1. Введение 2. Лучевая диагностика заболеваний гипофиза 3. Лучевая диагностика заболеваний щитовидной железы 4. Лучевая диагностика заболеваний паращитовидных желез 5. Лучевая диагностика заболеваний надпочечников 6.Литература Введение При изучении методов лучевой диагностики заболеваний эндокринной системы необходимо отметить, что основным диагностическим критерием и оценкой степени тяжести заболевания является концентрация гормонов, определяемых в большинстве случаев с помощью радиоиммунного анализа (РИА). При диагностике заболеваний желез внутренней секреции в лекции будут изложены часть вопросов синтеза и метаболизма основных гормонов, их нормативы по концентрации в исследуемых биологических средах и их изменения при соответствующей эндокринной патологии. Лучевая диагностика заболеваний гипофиза. Лучевая диагностика заболеваний гипофиза Лучевая анатомия. Размеры турецкого седла в боковой проекции: передне- задний (сагитальный) – 9-14 мм, верхне-нижний (вертикальный) – 7-12 мм. Гипофиз располагается в центре турецкого седла. Визуализируется в виде бобовидного образования с прямым или слегка вогнутым верхним контуром (выпуклым только в периоде полового созревания или во время беременности). Высота гипофиза во фронтальной плоскости – 2-7 мм, ширина (поперечный размер) –12,9 мм ± 1.6 мм. Зона гипофиза в коронарной проекции равна 93± 1,6 мм2. Размеры гипофиза могут варьировать во время: беременности до 12 мм, у детей (до 10 мм у девочек, до 8 мм у мальчиков). Центрально в верхней части гипофиза регистрируется его ножка (воронка) шириной менее 4 мм. В норме аденогипофиз и нейрогипофиз большинством методов лучевой диагностики не дифференцируются. Характеристика основных гормонов. Гормональная активность гипофиза может определяться методом радиоиммунного анализа: 1. АКТГ (адренокортикотропный гормон). Концентрация в сыворотке – 16,4-32,8 нмоль/л (у взрослых в 8-10 часов – 25-100 нг/л, в 18 часов – менее 50 нг/л). 2. АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин). Концентрация в сыворотке – 2.9+1,0 нг/л. 3. Лютеинизирующий гормон (лютропин). Концентрация в сыворотке: у мужчин – 1,6-12,5 МЕ/л; у женщин в фолликулярную фазу – 1.3-19 МЕ/л, в середине цикла – 24-150 МЕ/л, в лютеиновую фазу – 1.8-22 МЕ/л, в менопаузу – 14.5-86 МЕ/л. 4. Пролактин (лактотропин). Концентрация в сыворотке: у мужчин – 100- 265 мМЕ/л, у женщин – 130-540 мМЕ/л, в менопаузу – 107-290 мМЕ/л. 5. СТГ (соматотропный гормон, соматотропин). Концентрация в сыворотке – 0,5-6,0 нг/мл. Классификация заболеваний гипофиза Опухоль турецкого седла бывает весьма разнообразной как по гистологической структуре, так и по локализации. Различают опухоли по: 1. Локализации: 1. Эндоселлярные – типично наличие округленного расширения просвета турецкого седла, спинка которого истончена, а иногда и вовсе не видна. Вход в турецкое седло расширен, углубление дна сравнительно небольшое, спинка может быть укорочена. 2. Супраселлярные – приводят к изменению цистерн. При больших опухолях могут наблюдаться признаки прорастания 3-го желудочка мозга. 3. Параселлярные – вызывают изменения в костях свода черепа. 4. Ретроселлярные – разрушают спинку седла и задние отклоненные отростки. Спинка седла вначале истончается, отдавливается вперед, иногда может надламываться. К таким опухолям относятся аденома гипофиза, краниофарингиома, опухоль зрительного нерва. 2. Гистологической структуре: 1. Ацидофильная аденома проявляется гигантизмом или акромегалией, 2. Базофильная – проявляется в форме болезни Иценко-Кушинга, 3. Хромофобная – протекает в виде синдрома адипозогенитальной дистрофии. При больших размерах аденом могут выявляться признаки сдавления нервных образований: расстройства зрения и другие неврологические нарушения. Аденокарцинома гипофиза развивается из ткани аденогипофиза, характеризуется быстрым инфильтративным ростом, множественными метастазами. Алгоритм исследования при заболеваниях гипофиза. Анализ крови на специфические гормоны (функциональные пробы) → Прицельная рентгенография области турецкого седла → рентгеновская компьютерная томография / МРТ. Рентгенологические признаки изменений турецкого седла при объемном образовании (аденоме) гипофиза: 1. остеопороз, 2. увеличение размеров, 3. деформация, 4. истончение крыловидных отростков, 5. деструкция. РКТ при объемном образовании (аденоме) гипофиза: фронтальные срезы производятся толщиной до 2 мм, т.к. эндоселлярные опухоли могут быть не видны в толще горизонтальных срезов. Хорошо выявляются опухоли с супраселлярным ростом. Акромегалия. Акромегалия – заболевание, обусловленное гиперпродукцией СТГ за счет эозинофильной аденомы гипофиза и диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Диагностика. Соматотропин-ингибирующий глюкозный тест с уровнем СТГ > 2 нг/мл. Rg-признаки аденомы гипофиза, размеры черепа увеличены, утолщены кости свода, повышена пневматизация придаточных полостей носа. Болезнь Кушинга. Болезнь Кушинга обусловлена гиперсекрецией АКТГ гипофизом и двухсторонней гиперплазией надпочечников. Диагностика. Секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем, уровень АКТГ нормальный или повышенный. Дифференциальная диагностика – см. алгоритм исследования при синдроме Кушинга. Лучевая диагностика заболеваний щитовидной железы Лучевая анатомия. Щитовидная железа (ЩЖ) является дольчатым подковообразным органом, расположенным в средней трети шеи. Железа состоит из двух боковых долей (каждая из которых имеет в длину около 5 см и в ширину около 2.5 см), соединенных перешейком (шириной до 1 см), прикрывающим спереди 2 и 3 кольцо трахеи. Перешеек часто отсутствует или представлен полоской фиброзной ткани. Объем щитовидной железы варьирует в зависимости от возраста и пола. Пирамидальная долька, которая представляет собой языкообразный выступ, расположенный краниально от перешейка обычно с левой стороны, может быть двойным или отсутствовать. Добавочная тиреоидная ткань может обнаруживаться вдоль эмбрионального щитоязычного протока, в глубоких слоях шеи, средостении, погруженный в тимус или сублингвально в районе слепого отверстия. Обмен иода. В организме содержится 20-50 мг иода, из которых примерно 10 мг находится в щитовидной железе. Иод поступает извне в большей степени с водой в виде иодидов и органических соединений. В ЖКТ происходит расщепление этих соединений до неорганического иода и его всасывание. Иодиды быстро распределяются во всех тканях и водной среде организма. Выделение иодидов в большей степени происходит за счет почек (до 50-75 мкг в сутки), незначительная часть - ЖКТ, потовыми железами, легкими. Синтез тиреоидных гормонов. Процесс синтеза тиреоидного гормона включает ряд этапов. Первый этап этого процесса заключается в захвате иода железой. Небольшое количество неорганического иодида, имеющегося в клетке, диффузионно обменивается с иодидом плазмы. Однако активный процесс захвата позволяет создать значительный градиент концентрации неорганического иодида между клеткой и плазмой - 2:1. Проникнув в клетку, иод окисляется пероксидазой в молекулярный иод или иодид, который, соединяясь посредством тирозиниодиназы с тирозином, образует моноиодтирозин и дииодтирозин. В присутствии конденсирующего фермента из моно- и дииодтирозина синтезируются три- (Т3) или тетраиодтиронин (тироксин, Т4). Эти гормоны сохраняются в фолликулярном коллоиде как компоненты тиреоглобулина и освобождаются по мере необходимости под влиянием протеолитического фермента. В обычных условиях щитовидная железа обладает запасом гормона на 10 недель. При поступлении в кровоток гормон щитовидной железы связывается в виде нестойкого соединения с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Количество свободного тироксина в крови пропорционально количеству ТСГ в плазме. Так, в отсутствие ТСГ, содержание гормона в плазме будет низким, 3. Сцинтиграфия и/или ОФЭКТ, иоднакопительная функция ЩЖ. 4. Исследование функциональной активности ЩЖ радиоиммунным анализом (РИА). Определение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке. 5. Определение антитиреоидных антител в сыворотке крови методом РИА. Радиоиммунный анализ гормонов щитовидной железы. Т3 (трииодтиронин) – 1.17-3.09 нмоль/л, Т4 (тироксин общий) – 62-140 нмоль/л, Т4 (тироксин свободный) – 11-25 нмоль/л, ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин) – 0.36- 0.42 мкмоль/л, ТТГ (тиреотропный гормон) – 0.8-3.6 мЕд/л, титр а-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) 0:50. Радионуклидное исследование иоднакопительной функции щитовидной железы. Подготовка к исследованию: За 1-1,5 месяца до исследования исключить продукты и лекарственные вещества, содержащие галлоиды. За 10- 14 дней отменить антитиреоидные гормоны. Методика: Пероральный прием натрия иодида меченного I 131 в дозе 1-2 мкCu на физиологическом растворе. Радиометрия фантома и щитовидной железы проводится на расстоянии 30 см от сцинтиляционного датчика через 2, 4, 24 часа после приема РФП. Процент накопления иода расчитывается по формуле: (количество импульсов/мин от железы)*100/(количество импульсов/мин от фантома). В норме накопление иода в щитовидной железе составляет через 2 часа - 4,5- 15%, через 4 часа - 8-30%, через 24 часа - до 50%. Сцинтиграмма щитовидной железы в прямой проекции. Размеры железы не увеличены, диффузное равномерное распределение РФП. Сцинтиграфия и ОФЭКТ щитовидной железы. Методика. Подготовка к исследованию та же, что и при исследовании иоднакопительной функции щитовидной железы. Пероральный прием натрия иодида меченного I131 в дозе из расчета 0,3 мкCu/см2 площади железы или по таблице в зависимости от процента накопления изотопа и степени гиперплазии. Регистрация через 24 часа после приема РФП (при гиперфункции щитовидной железы исследование проводится на 4-6 часу). Ультразвуковое исследование щитовидной железы. Методика. Обследование проводится датчиком с частотой не менее 5 МГц в продольном и поперечном сечениях. Объем щитовидной железы рассчитывается по формуле J. Brunn (1981), где произведение длины, ширины и толщины долей умножается на коэффициент 0.479. Объем щитовидной железы для лиц старше 18 лет 1. тяжелая степень - пик кривой приходится на 2-4-6 часов, 2. средней тяжести - 8-10 часов, 3. легкая степень - 18-20 часов. Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Для УЗ-картины при ДТЗ наиболее характерна крупноячеистая эхоструктура и диффузное снижение эхогенности ткани железы. Функциональное состояние ЩЖ у больных ДТЗ характеризуется высокой концентрацией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и низким уровнем ТТГ. Иммунологические изменения при ДТЗ связаны с определением высокого титра тиреоидстимулирующих антител. Сцинтиграфия: форма сохранена или округлая, увеличена вся железа или ее часть (долька), выявляется равномерное диффузно повышенное распределение РФП или наличие "горячих" узлов. Вторичные гипертрофические зобы. К первой группе относятся инфекционные тиреоидиты. Патогенетически характеризуются кратковременным преходящим усилением функции с последующим ее снижением. Острый гнойный тиреоидит. При УЗИ определяется диффузное снижение эхогенности ЩЖ, и на этом фоне визуализируется локальный участок еще более низкой эхогенности без четких контуров. Антитела к тиреоглобулину не определяются. При пункционной биопсии – гнойное содержимое в пунктате. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). При подостром тиреоидите выявляется быстрая смена гипертиреоидного состояния гипотиреоидным с последующим восстановлением функции железы. При УЗ-диагностике ЩЖ увеличена в размере, эхогенность неравномерно диффузно снижена на фоне мелко- и среднеячеистой эхо-структуры. Наблюдение в динамике (через 5-6 месяцев) выявляет нормализацию эхогенности и возможно обнаружение гиперэхогенности диффузного характера. Иоднакопительная функция замедлена или в пределах нормы. Сцинтиграфия: форма сохранена, размеры увеличены, в зависимости от локализации может регистрироваться диффузное равномерное уменьшение распределения РФП либо "холодный" узел. Во вторую группу входят аутоиммунные тиреоидиты (АИТ): зобы Хасимото и Риделя. Как в первом, так и во втором случае происходит аутоиммунная атрофия паренхимы с последующим замещением лимфоидной тканью (зоб Хасимото) или разрастанием фиброзной ткани (зоб Риделя). УЗИ ЩЖ характеризуется наличием гиперэхогенной капсулы и обилием гиперэхогенных тяжей в ткани железы. При АИТ (фиброзный вариант) капсула не изменена, гиперэхогенная тяжистость представлена незначительно. Функциональное состояние ЩЖ определяется давностью заболевания и может быть эутиреоидным или гипотиреоидным. Пункционная Для установления диагноза заболевания паращитовидных желез используется следующий алгоритм: 1. Анализ крови на кальций и паратгормон (проба с кальцитонином), 2. Ультразвуковое исследование ПЩЖ, 3. Сцинтиграфия ПЩЖ, 4. Рентгенография для выявления признаков паратиреоидной остеодистрофии. Лучевая анатомия. Поджелудочная железа (ПЖ) – паренхиматозный инкреторный и экскреторный железистый орган, в котором различают головку, тело и хвост. Имеются передняя, верхняя и задняя поверхности. Вес 60-120 г. Длина 14-25 см. УЗД, РКТ и МРТ. Подготовка к исследованию заключается в диете на протяжении 2-3 дней с исключением из рациона клетчатки (фруктов, овощей, хлеба и т.д.) и молочных продуктов. Производится продольное, поперечное и косое сканирование. Размеры: головка – 11-32 мм, тело – 4-21 мм, хвост – 7-32 мм. Структура в норме средне- или мелкозернистая, однородная, эхогенность равномерная, сопоставимая с печенью. Протоковая система (Вирсунгов проток) диаметром до 1 мм. Синтез гормонов. В островках Лангерганса имеется скопление особых клеток, располагающихся среди ацинарных. В островках Лангерганса выделяют четыре основных типа клеток: 1. инсулинпродуцирующие, или β-клетки, располагаются в центре островка, продуцируют инсулин, С-пептид, панкреастатин (последний тормозит продукцию инсулина, угнетает внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы, оказывает стимулирующее действие на секрецию глюкагона); 2. глюкагонпродуцирующие, или α-клетки, вырабатывают гормон глюкагон, повышающий уровень глюкозы в крови, кроме того, α-клетки вырабатывают пептид УУ, оказывающий ингибирующее действие на секрецию инсулина и глюкагона; 3. соматостатинпродуцирующие, или D-клетки; 4. РР-клетки (F-клетки), продуцирующие панкреатический полипептид, который, предположительно, угнетает секрецию желчи и инсулина. Классификация эндокринных заболеваний поджелудочной железы 1. Сахарный диабет: 1. Тип I; 2. Тип II; 2. Ортоэндокринные функционирующие опухоли поджелудочной железы: 1. Глюкагонома; 2. Инсулинома (инсулома); 3. Соматостатинома; 4. ППома (ПП - панкреатический полипептид). 3. Параэндокринные опухоли: 1. Гастринома; 2. ВИПома (ВИП - вазоактивный интестинальный пептид; 3. Кортикотропинома; 4. Паратиренома; 5. Опухоли поджелудочной железы с карциноидным синдромом . Для установления диагноза заболевания ПЖ имеют значение данные дополнительных методов исследования: 1. УЗИ, РКТ и МРТ ПЖ. 2. Сцинтиграфия, ОФЭКТ. Сахарный диабет. Поджелудочная железа условно здорового человека секретирует 40—50 ЕД инсулина в сутки. Инсулин начинает выделяться при концентрации глюкозы натощак 4,0-5,5 ммоль/л, а наибольший его выброс наблюдается при уровне глюкозы 15,0-25,0 ммоль/л. Ведущим диагностическим критерием сахарного диабета будет концентрация глюкозы в крови и ее изменение при нагрузочном тесте. Данные методов визуализации ПЖ малоинформативны, т.к. в большинстве случаев у больных не выявляется четкая корреляция между морфологическими изменениями ПЖ и тяжестью клинической картины болезни. Учитывая, что большинство островковых клеток расположено в хвосте ПЖ, можно отметить, что даже обширные разрушения других отделов железы могут не приводить к развитию заболевания. Рентгеновская компьютерная томограмма поджелудочной железы. Глюкагонома: объемное образование в области хвоста поджелудочной железы гиподенсивной структуры (стрелка). Глюкагонома. Глюкагонома – глюкагонсекретирующая опухоль, развивающаяся из α-клеток островков поджелудочной железы. Опухоль чаще бывает крупной, солидной, одиночной и располагается в теле или хвосте, редко – в головке поджелудочной железы. В физиологических условиях уровень глюкагонемии варьирует от 30 до 400 пмоль/л, возрастая при глюкагономе в 6-40 раз. Гиперглюкагонемия обусловливает: 1. нарушение метаболизма белков в тканях; 2. снижение содержания аминокислот и цинка в крови и тканях, особенно в коже и слизистых, что является одной из причин их поражения. Среди заболевших – 85% женщин. Диагностика: 1. Клинические проявления — хроническая некролитическая мигрирующая эритема, умеренно выраженный сахарный диабет без предшествующего семейного анамнеза, снижение массы тела, депрессия. 2. Уровень глюкагона в плазме крови выше 400 пмоль/л. 3. Гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, гипоаминоацидемия. 4. УЗИ, РКТ, МРТ поджелудочной железы. 5. Сцинтиграфия с аналогом соматостатина — октреотидом (сандостатином), меченным радиоактивным ППп. 6. Суперселективная ангиография с одновременным забором проб крови (для определения уровня глюкагона) из правой печеночной вены до и после внутриартериальной стимуляции белковыми препаратами различных отделов поджелудочной железы. Инсулинома. Инсулинома развивается из инсулинсекретирующих β-клеток и является наиболее частой причиной гипогликемической болезни, обусловленной органическим гиперинсулинизмом. Инсулинома – доброкачественная аденома, солидная, чаще одиночная, иногда (15%) множественная. Около 10% опухолей злокачественные, склонные к метастазированию в печень или регионарные лимфатические узлы. Диаметр опухоли колеблется от 0,2 до 15,0 см, но в 75% случаев он не превышает 1,5 см. Четкой зависимости между размером опухоли и выраженностью клинического синдрома не обнаружено. В качестве основного диагностического критерия применяется проба с голоданием. В условиях этой пробы развивается гипогликемия в течение первых суток. При наличии инсулиномы регистрируется: 1. снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л; 2. высокое содержание инсулина в плазме; 3. повышение уровня проинсулина и С-пептида в крови; 4. повышение инсулин/глюкозного индекса более 1,0; 5. положительная проба с толбутамидом (толбутамид стимулирует синтез и высвобождение инсулина из островковых клеток, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы). При проведении пробы внутривенно вводят 1 г толбутамида, затем определяют содержание глюкозы в крови натощак каждые 30 минут в течение 2 ч. У здоровых людей содержание глюкозы в крови после внутривенного введения препарата снижается на 30—50%, а через 30— 60 мин возвращается к исходному уровню. При инсулиноме уровень гликемии за первый час снижается более чем на 50% и появляются Лучевая диагностика заболеваний надпочечников Лучевая анатомия. Надпочечники (НП) – парный орган, расположенный в области верхнего полюса почек. Левый имеет округлую форму, правый – пирамидальную. Размеры: основание до 11-17 мм, высота левого – 17-25 мм, правого – 18-29 мм. Эхограмма правого надпочечника. Гиперэхогенное образование в области верхнего полюса почки (стрелки) УЗИ. НП лоцируется со стороны передней, задней и боковой поверхностей. Надпочечники не всегда удается лоцировать (у 1/3, в 70-80%). Для качественной визуализации необходима тщательная подготовка. Корковое вещество имеет эхогенность как у печени, мозговое – гипоэхогенно. Структура мелкозернистая. РКТ. Толщина ножки НП < 10 мм. Показатели плотности (без контрастного усиления) – 25-40 HU. МРТ. Характеристика размеров НП идентична РКТ исследованию. Характеристики МР-сигнала нормального надпочечника: T1 – слабо гипоинтенсивный по отношению к печени, T1 с подавлением жира – изоинтенсивный; T2 – гипоинтенсивный, T2 с подавлением жира – гиперинтенсивный. Синтез гормонов. Клетки коркового вещества клубочковой зоны синтезируют кортикостерон и дезоксикортикостерон, участвующие в водно- солевом обмене. Суточная экскреция свободного кортизола менее 100 мкг. В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, регулирующие проницаемость сосудов и процессы коллагенообразования. В сетчатой зоне – половые гормоны: андрогены (мужчины), эстрогены и прогестерон (женщины). В мозговом веществе синтезируется адреналин и норадреналин, стимулирующие функцию симпатической нервной системы. Альдостерон. Концентрация в плазме у женщин – 0,14-0,83 нмоль/л (при беременности в 2-3 раза выше), у мужчин – 0,17-0,61 нмоль/л. Катехоламины. Адреналин – 0-6.28 нмоль/л, норадреналин – 0-11.76 нмоль/л. 17-КС (17-кетостероиды) в моче: 27.7-79,7 мкмоль/сут (муж.), 17,4-55,4 мкмоль/сут (жен.). Кортизол в плазме – 230-750 нмоль/л. 11-ОКС (11-оксикортикостероиды). В плазме – 130-230 мкг/л, связанные с белками 129-203 мкг/л, свободные 11-32 мкг/л. 17-ОКС (17-оксикортикостероиды). В плазме –0.14-0.55 мкмоль/л, в моче: 0,11-0,77 мкмоль/сут (свободные). Тестостерон – 19,85+4,68 нмоль/л (муж.). Классификация заболеваний надпочечников. 1. По функциональному состоянию (характеристика): 1. Недостаток гормонов: Острая недостаточность (надпочечниковый криз – синдром Waterhouse-Friderichsen). Первичная хроническая недостаточность (болезнь Аддисона). Вторичная хроническая недостаточность при пангипопитуитаризме. Гипоальдостеронизм. 2. Избыточная продукция гормонов: 1. Коркового слоя Синдром Кушинга. Альдостеронизм. Адреногенитальный синдром. Вирилизирующие опухоли. Феминизация. Пирогенный рак. 2. Мозгового слоя Феохромоцитома Симпатобластома Нейробластома Ганглионеврома Болезнь Аддисона. Эндокринная болезнь, обусловленная двусторонним поражением коры надпочечников с выключением или уменьшением продукции ее гормонов. Клинически проявляется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, исхуданием, артериальной гипотензией, нарушениями водно-солевого обмена. Рентгенологически со стороны надпочечников в отдельных случаях обнаруживают участки обызвествлений, а в легких - признаки перенесенного туберкулеза. Синдром Кушинга. Диагностика. Суточная экскреция свободного кортизола > 100 мкг. Ночная дексаметазоновая проба с уровнем кортизола в плазме > 70 мкг/л. Определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу с определением уровня кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. При опухолях надпочечников никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола, АКТГ в крови не обнаруживается. При синдроме эктопической секреции АКТГ дексаметазон не вызывает угнетения секреции кортизола, уровень АКТГ в крови повышен. Болезнь Кушинга (гиперсекреция АКТГ гипофизом, двухсторонняя гиперплазия надпочечников): секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем, уровень АКТГ нормальный или повышенный. Первичный альдостеронизм. Диагностика. Активность ренина плазмы < 1 нг/мл/ч и суточная экскреция калия > 30 мэкВ. Суточная экскреция альдостерона, натрия и кортизола; активность ренина плазмы в вертикальном положении, уровень калия плазмы. Для дифференциальной диагностики аденомы и двухсторонней гиперплазии надпочечников используют КТ. При неоднозначных результатах прибегают к МРТ или сцинтиграфии Литература Клиническая эндокринология: руководство. Под ред. Н.Т. Старковой. – Спб: Питер, 2002. – 576 с. Эндокринология. Под ред. Н. Лавин. – Москва: Практика, 1999. Никонова Л.В., Волков В.Н., Тишковский С.В. Гиперпаратиреоз. Часть I // Вестник ГрГМУ. – 2005. – № 3. – С. 13-16. Никонова Л.В., Волков В.Н., Тишковский С.В. Гиперпаратиреоз. Часть II // Вестник ГрГМУ. – 2005. – № 3. – С. 17-18. |
После включения гормона в обменные процессы происходит его расщепление посредством дегалогеназы на иод и белковую часть гормона. Иод вновь поступает в общий кровоток, откуда захватывается щитовидной железой.
Классификация заболеваний щитовидной железы:
1. Аномалии развития:
1. Атиреоз;
2. Гипоплазия (кретинизм);
3. Фрагментация;
4. Дистопия;
5. Эктопия;
6. Кистоз (персистирующий щитоязычный проток).
2. Приобретенные заболевания:
1. Гипотиреоз (микседема);
2. Зоб (увеличение щитовидной железы).
Классификация зоба.
1. По этиологии:
1. компенсаторная гипертрофия
(иодная недостаточность, наследственные нарушения биосинтеза, викарное увеличение потребности в гормонах);
2. гиперплазия с избыточной продукцией гормона (болезнь Graves);
3. вторичная гипертрофия (воспалительный, опухолевой или инфильтративный процесс).
2. По конфигурации:
1. диффузный;
2. узловой;
3. смешанный.
3. По функции:
1. гипертиреоидный;
2. эутиреоидный;
3. гипотиреоидный.
Для установления диагноза заболевания ЩЖ важное значение имеют данные дополнительных методов исследования:
1. Ультразвуковое исследование ЩЖ.
2. Тонкоигольная пункционная биопсия
ЩЖ с последующим цитологическим исследованием пунктата.
Нормальной (однородной) является мелкоячеистая структура железистой ткани, точечная гипоэхогенная зернистость которой не превышает в диаметре
1 мм. При визуализации на таком фоне отличающихся по эхогенности участков констатируется неоднородный
(гетерогенный) характер эхографической структуры, который в зависимости от распространенности этих изменений может соответствовать диффузной (неузловой) или очаговой
(узловой) патологии.
Основная лучевая симптоматика заболеваний щитовидной железы.
Гипотиреоз (микседема) развивается вследствие атрофии паренхимы
(фолликулов). Различают первичный, как проявление аутоиммунных реакций, и вторичный (центральный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ).
Иоднакопительная функция снижена - регистрируется постоянное пологое возрастание кривой вплоть до 48 часов и более. На сцинтиграмме изображение щитовидной железы, как правило, уменьшенных размеров с диффузно сниженным накоплением радиоизотопа.
Компенсаторный гипертрофический зоб. Наиболее распространенный из этой группы заболеваний – эндемический зоб. Пусковым механизмом является хронический недостаток экзогенного иода с последующим снижением продукции гормонов, что в свою очередь стимулирует выработку ТТГ и развитие васкуляризации и гипертрофии фолликулярного аппарата.
Эндемический диффузный зоб (ДЭЗ). Для ДЭЗ характерно равномерное увеличение ЩЖ. УЗ-картина - признаки гиперплазии ЩЖ: увеличение долей и сглаженность перехода перешейка в доли. Капсула не уплотнена, эхоструктура ткани мелкоячеистая или среднеячеистая, эхогенность не изменена, нет фиброзной тяжистости. Функциональное состояние ЩЖ, как правило, эутиреоидное. Антитела к тиреоидным антигенам не определяются.
При пункционной биопсии обнаруживаются клетки эпителия, коллоид.
Эндемический узловой зоб (УЭЗ). Для УЭЗ характерна гладкая поверхность железы. При ультразвуковом исследовании определяется гипо- или эхонегативное образование, которое имеет четкие контуры и хорошо визуализируется на фоне однородной мелко или среднеячеистой эхоструктуры и неизменной эхогенности ткани. Функциональное состояние ЩЖ не изменено. В цитограммах – клетки эпителия, коллоид.
Иоднакопительная функция характеризуется быстрым захватом РФП – кривая быстро достигает максимума (на 2-4 часу), но выведение гормона обычно не
К этой же группе заболеваний относится спорадический зоб, преимущественно связанный с врожденными дефектами ферментных систем: дефект захвата иода, нарушение органической фазы (синдром Pandered), дефект конденсации иодтирозинов в иодтиронины, дефект иод-тиронин- дегалогеназы, нарушения связывания иода и т.д.
Эхограмма щитовидной железы с цветным допплеровским картированием.
Гиперпластический зоб: крупноячеистая структура паренхимы и ее гиперваскуляризация.
Гиперпластический зоб (болезнь Graves, гипертиреоз, тиреотоксикоз).
Патогенез связан с нарушением регуляции продукции гормонов (вследствие гиперплазии фолликулов происходит их повышенная продукция и ускоренный выброс в кровь).
Кривая накопления иода характеризуется быстрым подъемом и снижением. В зависимости от времени пика кривой можно установить степень тяжести тиреотоксикоза:
Перешеек ЩЖ при АИТ обычно увеличен. При АИТ выявляется наличие лимфоидных элементов, часто со значительным числом молодых форм, зрелые плазматические клетки, нейтрофилы, эозинофилы, гистиоциты, макрофаги, определяются разрушенные клетки, "голые" ядра, нити фибрина.
Возможно определение метаплазированных клеток фолликулярного эпителия
(клетки Ашкенази-Гюртле). Сцинтиграфическая картина при АИТ пестрая, мозаичная, участки нормального накопления изотопа (
131
I,
99
Тc) чередуются с участками пониженного накопления, что придает контурам ЩЖ размытость, нечеткость. При АИТ с гипертиреозом увеличение содержания Т3 и Т4 менее выражено, а концентрация ТТГ не изменена или имеет незначительную тенденцию к снижению в сыворотке крови. Антитела к тиреоглобулину выявляются и при других заболеваниях ЩЖ, однако только для АИТ характерен очень высокий титр антител (1:1000 и выше). Высокий титр антител к тиреоглобулину определяется у 30-70% больных АИТ.
Третья группа представлена опухолевыми процессами. Наиболее часто встречаются аденомы и аденокарциномы. Новообразования, в свою очередь, подразделяются на гормонпродуцирующие и непродуцирующие, что влияет на иоднакопительную функцию и отображениe "холодных" и "горячих" узлов.
Более характерным для злокачественных новообразований является наличие "холодных" узлов и деформация контуров щитовидной железы. Однако в последнее время злокачественные новообразования возникают на фоне гиперплазии щитовидной железы и могут не формировать узловых форм.
При УЗ-диагностике у больных раком ЩЖ наблюдается неизмененная эхогенность и эхоструктура ткани железы и узел неоднородный по эхогенности и эхоструктуре без четких контуров. Форма этого узлового образования сходна в обеих проекциях железы. Нередко имеется значительное увеличение пораженной доли или перешейка. При АИТ обычно отмечается диффузное нарушение эхогенности и эхоструктуры ткани ЩТ и на этом фоне определяют локальные изменения эхогенности, которые имеют различную форму в продольном и поперечном скане. Лимфоузлы увеличены при раке
ЩЖ. С целью диагностики проводят сцинтиграфию ЩЖ, выявляющую "холодный" очаг в структуре железы. У больных карциномами при АИТ характерно неравномерное накопление изотопа. В пунктате ткани ЩЖ у
Лучевая анатомия. Паращитовидные железы (ПЩЖ) числом 3-4, величиной с рисовое зерно, массой 10-12 мг, имеют более плотную консистенцию, чем щитовидная железа. Паращитовидные железы прилежат к задней поверхности боковых долей щитовидной железы. От щитовидной железы отделены фиброзной капсулой. Могут находиться также вокруг трахеи или проникать глубоко в вещество щитовидной железы.
Синтез гормонов. Железы выделяют паратиреоидный гормон – кальцитонин
(паратгормон), который регулирует содержание кальция и фосфатов в крови, способствуя их выделению с мочой. При остутствии паратгормона повышается возбудимость нервной и мышечной систем впоть до тетании. При гиперфункции наступает паратиреоидная остеодистрофия. Основные биохимические показатели функционального состояния паращитовидных желез являются:
1. Паратгормон (паратирин). Концентрация в плазме – 42.6±9.31 пмоль/л.
2. Кальций. Концентрация в плазме – 2.25-2.75 ммоль/л, в моче – 200-400 мг/сут.
Классификация заболеваний паращитовидных желез.
1. По функциональному состоянию (характеристика):
1. Гиперпаратиреоз: (гиперкальциемия после начала терапии диуретиками, повышение уровня кальция и паратгормона в сыворотке (в норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона.), паратиреоидная остеодистрофия, мочекаменная болезнь).
2. Гипопаратиреоз: (понижение уровня кальция и паратгормона в сыворотке, обызвествление мягких тканей, замедление синостозирования).
2. По происхождению:
1. Первичный (аденома, диффузная гиперплазия, карцинома паращитовидных желез):
Висцеропатические формы с преимущественным поражением паренхимы почек, ЖКТ и НС.
Костные формы – фиброзно-костный остеит, педжетоидная форма.
2. Вторичный
(компенсаторная реакция на длительную гипокальциемию - гиперплазия): Почечные формы – почечный рахит, тубулопатии. Кишечные формы.
3. Третичный (трансформация вторичной гиперплазии в аденому).
6. положительная проба с лейцином (внутривенное введение 150 мг лейцина на 1 кг массы у здорового человека не влияет на содержание глюкозы и ИРИ. У половины же пациентов с органическим гиперинсулинизмом обнаруживается резкое повышение уровня инсулина и снижение содержания глюкозы).
После клинико-лабораторной верификации органического гиперинсулинизма проводится дифференциальная диагностика его вариантов, для чего используются:
1. РКТ — позволяет выявить инсулиному не более чем у 50% больных, а при диаметре опухоли менее 1,0 см. — у 25%;
2. МРТ, спиральная РКТ и эндоскопическое УЗИ поджелудочной железы выявляют опухоль у 80-90% больных;
3. суперселективная ангиография поджелудочной железы (исследование ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии) в сочетании с забором проб крови из ветвей воротной вены до и после стимуляции кальцием для определения в ней ИРИ - помогают уточнить локализацию инсулиномы и дифференцировать ее с гиперплазией β-клеток у 100% больных.
На ангиограммах инсулинома определяется как образование с наличием мелких патологических сосудов и несколько более интенсивным накоплением контрастного вещества по сравнению с окружающей паренхимой поджелудочной железы. Процедура забора проб крови для определения ИРИ и С-пептида выполняется одновременно с проведением селективной артериографии поджелудочной железы.
Соматостатинома. Соматостатинома — редкая опухоль поджелудочной железы, которая кроме избыточного количества соматостатина секретирует также другие пептидные гормоны.
Диагностика:
1. Десятикратное и более повышение уровня соматостатина в крови, снижение уровня гликогена и инсулина в крови.
2. Проба с нагрузкой толбутамолом.
При соматостатиноме преимущественно повышается концентрация соматостатина в крови.
3. Топическая диагностика с помощью УЗИ, РКТ, МРТ и дуоденоскопии.
ППома. ППома — в большинстве случаев доброкачественная опухоль, секретирующая панкреатический полипептид (ПП) и локализующаяся преимущественно (93%) в головке поджелудочной железы. Повышение уровня панкреатического полипептида в плазме может быть обусловлено ПП-
ПП, а голод, физическая нагрузка и острая гипогликемия заметно стимулируют.
Диагностика: исследование уровня панкреатического полипептида после стимуляции белковым завтраком или внутривенным введением секретина - в крови обнаруживается его повышение в десятки и сотни раз. УЗИ, РКТ, МРТ.
Адреногенитальный синдром. АГС (врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников) – врожденное нарушение синтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которых развивается избыточная продукция андрогенов. Наиболее часто наблюдаемый ферментный дефект – недостаточность 21-гидроксилазы, вследствие чего снижается синтез кортизола. Компенсация функции коры надпочечников на нижней границе нормы обеспечивается повышенной секрецией АКТГ, которая приводит к гиперпродукции андрогенов, прогестерона и 17- гидроксипрогестерона, угнетающих активность альдостерона
(сользадерживающее действие на уровне почечных канальцев). Первичное обследование выявляет снижение кортизола, повышение кортикотропина и тестостерона в плазме, повышение суточной экскреции 17-КС.
Дексаметазоновая проба приводит к снижению уровня кортикотропина и 17-
КС > 50%. Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия выявляют гиперплазию обоих надпочечников. В случае неэффективности этих методов используют РКТ или МРТ.