Учебное пособие Факторы среды обитания. Факторы среды обитания. ред.20.12.2013. Сарычев А. С., Гудков А. Б., Попова О. Н., Бузинов Р. В. Факторы среды обитания
 Скачать 3.07 Mb.
|
Основные стадии в действии ионизирующих излученийна биологические системы
Процессы развивающиеся на физической, физико-химической и химической стадиях в действии ионизирующих излучений могут в равной мере осуществляться как в живых, так и в неживых системах. В живых структурах возникшие повреждения служат лишь основой для развития вторичных радиобиологических процессов, последовательно осуществляющихся на всех уровнях биологической организации, начиная с субклеточного, завершая организменным. Эти процессы и представляют собой содержание биологической стадии в действии излучений. Повреждение и гибель клеток, нарушение их пролиферации лежат в основе лучевого поражения тканей, органов, организма в целом. Универсальными реакциями на воздействие ионизирующего излучения для элементов обновляющихся клеточных популяций являются: – временная остановка деления всех клеток вне зависимости от того, какая из них выживет впоследствии; – гибель молодых, малодифференцированных и делящихся клеток; – минимальные изменения продолжительности процесса клеточного созревания, а также времени жизни большинства дифференцированных клеток и скорости их поступления в окончательное место функционирования: например, для эритроцитов – периферическая кровь, для лейкоцитов – ткани. Эффект воздействия облучения на живые клетки наиболее часто оценивается по способности вызывать их гибель. Различают две основные формы гибели клеток: репродуктивную (митотическую, постмитотическую), связанную с процессом клеточного деления, и интерфазную – не зависящую от фаз клеточного цикла, и наблюдаемую как в делящихся, так и в неделящихся клетках. Отдельно выделяют нелетальные повреждения генома. Основной ячейкой, в которой разыгрываются процессы, приводящие к лучевому поражению организма, является клетка. В зависимости от глубины и характера первичного повреждения биомолекул, от развития процессов биологического усиления и репарационных процессов, от особенностей метаболизма возможны различные варианты исхода лучевого поражения клетки. Крайними вариантами являются, с одной стороны, гибель клетки по интерфазному или репродуктивному типу, и, с другой стороны, полная репарация возникших повреждений и сохранение жизнеспособности при восстановлении всех свойственных необлученной клетке функций. Возможны и промежуточные варианты, связанные с возникновением долгоживущих повреждений в различных структурах клетки. Они могут проявиться как нарушениями функций клетки, так и передающимися по наследству генетическими нарушениями. К основным особенностям биологического действия ионизирующего излучения относятся: отсутствие субъективных ощущений и объективных изменений в момент контакта с излучением; наличие скрытого периода действия; несоответствие между тяжестью острой лучевой болезни и ничтожным количеством первично пораженных клеток; суммирование малых доз; генетический эффект (действие на потомство); различная радиочувствительность органов (наиболее чувствительна, хотя и менее радиопоражаема, нервная система, затем органы живота, таза, грудной клетки); высокая эффективность поглощенной энергии; тяжесть облучения зависит от времени получения суммарной дозы (однократное облучение в большой дозе вызывает более выраженные последствия, чем получение этой же дозы фракционно); влияние на развитие лучевого поражения обменных факторов (при снижении обменных процессов, особенно окислительных, перед облучением или во время него уменьшается его биологический эффект). Детерминированные эффекты. Для детерминированных эффектов существует дозовый порог (табл. 15). С увеличением дозы тяжесть болезни быстро нарастает. Так, острое облучение человека: • в дозе < 0,25 Гр не приводит к заметным изменениям в организме; • в дозе 0,25-0,5 Гр наблюдаются изменения показателей крови и другие незначительные нарушения; • в дозе 0,5-1 Гр вызывает более значительные изменения показателей крови (снижение числа лейкоцитов, тромбоцитов), изменение показателей обмена, иммунитета, вегетативные нарушения. Таблица 15 . Дозовые пороги детерминированных эффектов от внешнего облучения [МКРЗ, Публикация № 60]
Пороговой дозой, вызывающей острую лучевую болезнь (ОЛБ), принято считать 1 Гр. ОЛБ I, II и III степени тяжести развивается при облучении в дозе 1-2 Гр, 2-4 Гр и 4-6 Гр соответственно. Радиационные поражения кожи легкой, средней и тяжелой степени тяжести развиваются при местном облучении в дозах 8-10 Гр, 10-20 Гр и более 20 Гр соответственно. Стохастические эффекты. По современным представлениям однократное острое, пролонгированное, дробное, хроническое облучение в дозе, отличной от нуля, может увеличить риск отдаленных стохастических эффектов - рака и генетических нарушений. Из соображений радиационной безопасности, концепция беспорогового действия радиации и линейной зависимости доза-эффект является ведущей в работе НКРЗ, НКДАР при ООН, МАГАТЭ и НКРЗ РФ. Риск и ожидаемое число смертей от опухолей и наследственных дефектов в результате облучения приведен в таблице (табл.16). Прямых доказательств справедливости такого подхода нет. Не исключается, что и для стохастических эффектов существует порог и выход опухолей в области малых доз имеет не прямолинейную зависимость, а более сложный вид. Таблица 16 Риск злокачественных новообразований и наследственных дефектов [МКРЗ, Публикация 26]
Злокачественные новообразования и генетическая наследственная патология неспецифичны и широко распространены. От спонтанного рака в популяции в 1 млн. человек умирает около 250 тыс. человек с тенденцией дальнейшего роста, а генетические нарушения разной степени выраженности встречаются у 6-10 % новорожденных. Промежуточное положение между соматическими и генетическими повреждениями занимают эмбриотоксические эффекты (пороки развития), как последствия облучения плода. Плод весьма чувствителен к облучению в период органогенеза у человека (на 4-12 неделе беременности). Особенно чувствительным является мозг плода (в этот период происходим формирование коры). Характеристика закрытых и открытых источников ионизирующих излучений. Согласно (НРБ-99/2009) и (ОСПОРБ-2009/2010) к источникам ионизирующих излучений относят радиоактивные вещества или устройства, испускающие или способные испускать ионизирующие излучения. Прежде всего, необходимо отметить, что источники ионизирующих излучений в зависимости от нахождения (размещения) радиоактивного вещества и условий образования ИИ делятся на: открытые; закрытые; генерирующие ИИ, смешанные. Закрытые источники - это источники, устройство которых, при нормальной эксплуатации, исключает поступление содержащихся в них радионуклидов в окружающую среду в условиях применения и износа, на которые они рассчитаны. Эти источники находят широкое применение в практике. Например, они используются на судоверфях, в медицине (рентгеновские и γ - аппараты, ускорители заряженных частиц, в дефектоскопах, в химической промышленности, строительной индустрии, металлургии, легкой промышленности, пищевой промышленности, геологии, сельском хозяйстве, научных исследованиях. Опасности возникающиепри работе с закрытыми источниками: а) проникающая радиация; б) для мощных источников - образование общетоксических веществ (оксиды азота и др.); в) в аварийных ситуациях - загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами. При работе с закрытыми источниками ионизирующих излучений, как это было указано в определении, при штатных условиях не происходит выброса радиоактивных веществ в окружающую среду и поэтому они не могут попасть внутрь организма человека. Таким образом, при работе с закрытыми источниками ИИ, человек подвергается только внешнему облучению. Биологический эффект в результате внешнего облучения человека зависит от: вида излучения (основную опасность имеет γ- и ή°- излучение из-за большой проникающей способности); полученной дозы; площади облучаемой поверхности. Полученная доза может быть рассчитана по формуле:  , где: (14)Т - масса радиоактивного вещества; I - время облучения; К - расстояние до источника. То есть, доза тем больше, чем больше масса радиоактивного вещества в закрытом источнике и время работы с ним и чем меньше расстояние от работающего человека до источника. Исходя из этого могут быть сформулированы принципы защиты при работе с закрытыми источниками: защита количеством (уменьшение количества радиоактивного вещества); защита временем (снижение продолжительности работы с источником ИИ); защита расстоянием (увеличение расстояния от человека до источника); принцип экранирования (при этом экран выглядит в формуле как коэффициент (к): Д=(8,4×Т×I)/кК2). В практике используются экраны-контейнеры, экраны приборов, передвижные экраны, составные части строительных конструкций, а также средства индивидуальной защиты. Материалы используемые для защиты зависят от вида излучения. Для внешнего ά - излучения особой защиты не нужно, так как пробег ά -частиц составляет сантиметры в воздухе и микроны в биологических тканях. Для защиты от β- излучения целесообразно использовать материал из элементов с малым порядковым номером (алюминий, медь) для уменьшения величины тормозного излучения (когда частицы тормозятся, их энергия выделяется в виде фотонного излучения). Материалы для защиты от n° - нейтронного излучения зависят от скорости частиц. Нейтроны делят на быстрые и медленные (с большой и малой энергией соответственно). Для защиты от медленных нейтронов целесообразно - использовать материалы, содержащие кадмий и бор. При защите от быстрых нейтронов их необходимо сначала замедлить, поэтому используется многослойная защита. Первый слой (для замедления) - из Н+ и -СН- содержащих материалов (парафин, пластики, вода). Второй слой - аналогичен защите от медленных излучений (кадмий и бор). Третий слой (необходим при мощных потоках нейтронов) - для защиты от тормозного излучения (используются материалы для защиты от фотонного излучения. При защите от фотонных излучений (γ - излучение, Rg - рентгеновское излучение) наименьшую толщину будут иметь материалы с большим порядковым номером (например, свинец). Устройство, в которое помещен закрытый радионуклидный источник, должно быть устойчивым к механическим, химическим, температурным и другим воздействиям, иметь знак радиационной опасности. В нерабочем положении закрытые радионуклидные источники должны находиться в защитных устройствах, а устройства, генерирующие ионизирующее излучение, должны быть обесточены. Для извлечения закрытого радионуклидного источника из контейнера следует пользоваться дистанционным инструментом или специальными приспособлениями. При работе с закрытым радионуклидным источником, извлеченным из защитного контейнера, должны применяться защитные экраны и манипуляторы, а при работе с источником, создающим мощность эквивалентной дозы более 2 мЗв/ч на расстоянии 1 м - специальные защитные устройства с дистанционным управлением. При работе с закрытыми радионуклидными источниками специальные требования к отделке помещений не предъявляются. Поверхности стен, пола и потолка должны быть гладкими, легко очищаемыми и допускать влажную уборку. В целях обеспечения радиационной безопасности персонала и населения следует: - направлять ионизирующее излучение в сторону земли или туда, где отсутствуют люди; - удалять источники излучения от обслуживающего персонала и других лиц на возможно большее расстояние; - ограничивать время пребывания людей вблизи источников излучения; -  вывешивать знак радиационной опасности и предупредительные плакаты, которые должны быть видны с расстояния не менее 3 м.Открытыми источником ионизирующего излучения называется источник излучения, при использовании которого возможно поступление содержащихся в нем радионуклидов в окружающую среду. Их можно разделить на: открытые по технологическим причинам (радиотерапия, диагностика); открытые из-за образования побочных продуктов (атомные станции). Опасности при работе с открытыми источниками ИИ: проникающая радиация; загрязнение рабочей обстановки радиоактивными веществами; загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами. Защита от проникающей радиации включает четыре уже известные принципа (защита временем, расстоянием, количеством и принцип экранирования), а также дополнительно проводится комплекс мероприятий, который должен обеспечивать защиту персонала от внутреннего облучения: – предупреждение и ограничение поступления радионуклидов в рабочие помещения и окружающую среду, что должно обеспечиваться использованием системы статических (оборудование, стены и перекрытия помещений) и динамических (вентиляция и пылегазоочистка) барьеров); - снижение загрязнения радиоактивными веществами (РВ) окружающей среды достигается – использованием специального санитарно-технологического оборудования: системы вентиляции, очистки, дренирования, специальная канализация; дезактивация помещений, оборудования, специальной одежды и индивидуальных средств защиты (ИСЗ), сбором и удалением радиоактивных отходов; - предупреждение инкорпорации РВ достигается: использованием ИСЗ, устройством санитарных пропускников и шлюзов, соблюдением правил личной гигиены; - выведение радионуклидов из организма (комплексообразователи, сорбционные средства, слабительные, рвотные соко- и потогонные средства, желче- и мочегонные препараты). Опасность радиоактивных веществ при их попадании в организм связана с понятием радиотоксичности (токсичность радиоактивного изотопа). Она в свою очередь зависит от целого ряда причин: а) вид распада, образующееся излучение (наиболее опасны при внутреннем облучении организма излучения, обладающие небольшой проникающей способностью, но высокой ионизационной способностью, например, ά- излучение); б) активность вещества и период полураспада, чем выше активность, тем выше радиотоксичность; в) путь поступления радиоактивного вещества в организм; г) скорость поступления и вывода радиоактивного вещества из организма; (скорость выведения определяется эффективным периодом полувыведения вещества - время, за которое активность вещества в организме уменьшается в 2 раза); (чем быстрее выводится вещество, тем меньше его радиотоксичность); д) наличие в организме органов-мишеней (тропность изотопа). Существует классификация радиоактивных веществ по радиотоксичности. В основе классификации лежит так называемая минимальная значимая активность(МЗА). МЗА - такая активность изотопа, с которой можно работать, без разрешения органов Госсанэпиднадзора. По радиотоксичности РВ делятся на 4 группы: А (особо высокотоксичные) 1,0×103 Бк; Б (высокотоксичные) 1,0×104 и 105 Бк; В (средней радиотоксичности) 1,0×106 и 107 Бк; Г (наименьшая радиотоксичность) 1,0×108 Бк и более. Например: к группе А относится 90Sr, к группе Б - радиоизотопы йода 131J, к группе Г - изотоп углерода 14С. От группы радиотоксичности и активности радиоактивного вещества открытого источника на рабочем месте зависит класс работы. Существует 3 класса работ. От класса зависят требования к оборудованию и планированию помещения. Для 3 класса (суммарная активность на рабочем месте, приведенная к группе А, более 103 до 105 Бк) особых требований не существует. Работы 2 класса (А= более 105 до 108 Бк) должны проводиться в отдельной части здания, необходима планировка по принципу санпропускника. Работы 1 класса (более 108 Бк) должны проводиться в отдельном здании. Рабочие помещения, подразделяются на три зоны: I зона - необслуживаемые помещения, где размещаются технологическое оборудование и коммуникации, являющиеся основными источниками излучения и радиоактивного загрязнения. Пребывание персонала в необслуживаемых помещениях при работающем технологическом оборудовании не допускается; II зона – помещения временного пребывания персонала, предназначенные для ремонта оборудования, других работ, связанных с вскрытием технологического оборудования, размещения узлов загрузки и выгрузки радиоактивных веществ, временного хранения сырья, готовой продукции и радиоактивных отходов; III зона - помещения постоянного пребывания персонала. Для исключения распространения радиоактивного загрязнения между II и III зонами оборудуются санитарные шлюзы, где проводится полная санитарная обработка (ПСО). Все работающие с источниками излучения или посещающие участки, где производятся такие работы, должны обеспечиваться сертифицированными образцами специальной одежды, обуви и другими средствами индивидуальной защиты в соответствии с видом и классом работ. При работах с радиоактивными веществами в открытом виде I и II класса персонал должен иметь комплект основных средств индивидуальной защиты, а также дополнительные средства защиты в зависимости от уровня и характера возможного радиоактивного загрязнения. Основной комплект средств индивидуальной защиты включает: спецбелье, носки, комбинезон или костюм (куртка, брюки), спецобувь, шапочку или шлем, перчатки, полотенца и носовые платки одноразовые, средства защиты органов дыхания (в зависимости от загрязнения воздуха). При работах III класса персонал должен быть обеспечен халатами, шапочками, перчатками, спецобувью и, при необходимости, средствами защиты органов дыхания. Дополнительные средства индивидуальной защиты (пленочные, резиновые, с полимерным покрытием) после каждого использования должны подвергаться предварительной дезактивации в санитарном шлюзе или в другом специально отведенном месте. Если после дезактивации их остаточное загрязнение превышает допустимый уровень, дополнительные средства индивидуальной защиты должны быть направлены на дезактивацию в специальную прачечную. Средства индивидуальной защиты для работ с радиоактивными веществами должны изготовляться из хорошо дезактивируемых материалов, либо быть одноразовыми. Средства защиты органов дыхания (фильтрующие или изолирующие) необходимо применять при работах в условиях возможного аэрозольного загрязнения воздуха помещений радиоактивными веществами (работа с порошками, выпаривание радиоактивных растворов). При работах, когда возможно загрязнение воздуха, помещения радиоактивными газами или парами (ликвидация аварий, ремонтные работы), или когда применение фильтрующих средств не обеспечивает радиационную безопасность, следует применять изолирующие защитные средства (пневмокостюмы, пневмошлемы, а в отдельных случаях - автономные изолирующие аппараты). Гигиеническая регламентация облучения человека. Главной целью радиационной безопасности является охрана здоровья населения РФ и персонала работающего с различными источниками ИИ от их вредного действия, путем соблюдения основных принципов и норм радиационной безопасности, изложенных в: Федеральном законе от 9 января 1996 г. № 3-ФЗ "О радиационной безопасности населения" (с изменениями и дополнениями последн. от 30 декабря 2012 г); "Нормах радиационной безопасности (НРБ-99/2009); "Основных санитарных правилах обеспечения радиационной безопасности (ОСПОРБ 99/2010)"; "Требованиях радиационной безопасности при облучении населения природными источниками ионизирующего излучения". Для обеспечения радиационной безопасности принормальнойэксплуатацииисточников излучениянеобходимо руководствоваться следующими основными принципами: - непревышение допустимых пределов индивидуальных доз облучения граждан от всех источников излучения (принцип нормирования); - запрещение всех видов деятельности по использованию источников излучения, при которых полученная для человека и общества польза не превышает риск возможного вреда, причиненного дополнительным облучением (принцип обоснования); - поддержание на возможно низком и достижимом уровне с учетом экономических и социальных факторов индивидуальных доз облучения и числа облучаемых лиц при использовании любого источника излучения (принцип оптимизации). Объектами радиационного контроля являются: • персонал групп А и Б при воздействии на них ионизирующего излучения в производственных условиях; • пациенты при выполнении медицинских рентгенорадиологических процедур; • население при воздействии на него природных и техногенных источников излучения; • среда обитания человека. Для категорий облучаемых лиц устанавливаются два класса нормативов: - основные пределы доз (ПД), приведенные в таблице (табл.17); - допустимые уровни монофакторного воздействия (для одного радионуклида, пути поступления или одного вида внешнего облучения), являющиеся производными от основных пределов доз: пределы годового поступления (ПГП); допустимые среднегодовые объемные активности (ДОА); среднегодовые удельные активности (ДУА) и др. Таблица .17 Основные пределы доз [НРБ-99/2009]
Примечания: <1> Допускается одновременное облучение до указанных пределов по всем нормируемым величинам. <2> Основные пределы доз, как и все остальные допустимые уровни воздействия персонала группы Б, равны 1/4 значений для персонала группы А. Далее в тексте все нормативные значения для категории персонала приводятся только для группы А. <3> Относится к дозе на глубине 300 мг/см2. <4> Относится к среднему по площади в 1 см2 значению в базальном слое кожи толщиной 5 мг/см2 под покровным слоем толщиной 5 мг/см2. На ладонях толщина покровного слоя - 40 мг/см2. Указанным пределом допускается облучение всей кожи человека при условии, что в пределах усредненного облучения любого 1 см2 площади кожи этот предел не будет превышен. Предел дозы при облучении кожи лица обеспечивает непревышение предела дозы на хрусталик от бета-частиц. Основные пределы доз облучения не включают в себя дозы от природного и медицинского облучения, а также дозы вследствие радиационных аварий. На эти виды облучения устанавливаются специальные ограничения. Эффективная доза для персонала не должна превышать за период трудовой деятельности (50 лет) - 1000 мЗв, а для населения за период жизни (70 лет) - 70 мЗв. Началом периодов считается 1 января 2000 года. Для женщин в возрасте до 45 лет, работающих с источниками излучения, вводятся дополнительные ограничения: эквивалентная доза на поверхности нижней части области живота не должна превышать 1 мЗв в месяц, а поступление радионуклидов в организм за год не должно быть более 1/20 предела годового поступления для персонала. На период беременности и грудного вскармливания ребенка женщины должны переводиться на работу, не связанную с источниками ионизирующего излучения. Для студентов и учащихся старше 16 лет, проходящих профессиональное обучение с использованием источников излучения, годовые дозы не должны превышать значений, установленных для персонала группы Б. Ограничение медицинского облучения. Радиационная защита пациентов при медицинском облучении должна быть основана на необходимости получения полезной диагностической информации и/или терапевтического эффекта от соответствующих медицинских процедур при наименьших возможных уровнях облучения. При этом не устанавливаются пределы доз для пациентов, но применяются принципы обоснования назначения медицинских процедур и оптимизации защиты пациентов. Проведение медицинских процедур, связанных с облучением пациентов, должно быть обосновано путем сопоставления диагностических или терапевтических выгод, которые они приносят, с радиационным ущербом для здоровья, который может причинить облучение, принимая во внимание имеющиеся альтернативные методы, не связанные с медицинским облучением. Перед проведением диагностической или терапевтической процедуры, связанной с облучением женщины детородного возраста, необходимо определить, не является ли она беременной или кормящей матерью. Беременная или кормящая женщина, а также родители детей-пациентов должны быть информированы врачом о пользе планируемой процедуры и о связанном с ней радиационном риске для эмбриона/плода, новорожденных и детей младшего возраста для принятия сознательного решения о проведении процедуры или отказе от нее. При радиационной аварии или обнаружении радиоактивного загрязнения, ограничение облучения осуществляется защитными мероприятиями, применимыми, как правило, к окружающей среде и (или) к человеку. Если предполагаемая доза излучения за короткий срок (2 суток) достигает уровней, при превышении которых возможны детерминированные эффекты (табл.18), необходимо срочное вмешательство (меры защиты). Таблица 18 Прогнозируемые уровни облучения, при которых необходимо срочное вмешательство
При хроническом облучении в течение жизни защитные мероприятия становятся обязательными, если годовые поглощенные дозы превышают значения, приведенные в таблице (табл.19). Превышение этих доз приводит к серьезным детерминированным эффектам. Таблица 19. Уровни вмешательства при хроническом облучении
Уровни вмешательства для временного отселения населения составляют: для начала временного отселения - 30 мЗв в месяц, для окончания временного отселения 10 мЗв в месяц. Если прогнозируется, что накопленная за один месяц доза будет находиться выше указанных уровней в течение года, следует решать вопрос об отселении населения на постоянное место жительства. 2.1.14. Невесомость - испытываемое объектом состояние, при котором не проявляется действие веса. Невесомость можно испытать в космосе или во время свободного падения, хотя при этом и присутствует гравитационное притяжение «весомого» тела. Космонавты тренируются в условиях невесомости, которые на короткое время создаются при полете самолета по дуге, а также в водоемах. Условия жизни человека в состоянии невесомости резко отличаются от привычных земных, что вызывает изменения ряда его жизненных функций. Так, невесомость ставит центральную нервную систему и рецепторы многих анализаторных систем (вестибулярного аппарата, мышечно-суставного аппарата, кровеносных сосудов) в необычные условия функционирования. Поэтому невесомость рассматривают как специфический интегральный раздражитель, действующий на организм человека и животного. Ответом на этот раздражитель являются приспособительные процессы в физиологических системах; степень их проявления зависит от продолжительности невесомости и в значительно меньшей степени от индивидуальных особенностей организма. Адаптация к невесомости происходит, как правило, без серьёзных осложнений: человек в этом состоянии сохраняет работоспособность и успешно выполняет различные рабочие операции, в том числе те из них, которые требуют тонкой координации или больших затрат энергии. Двигательная активность в состоянии невесомости требует гораздо меньших энергетических затрат, чем аналогичные движения в условиях весомости. Первичными эффектами невесомости являются снятие гидростатического давления крови и тканевой жидкости, весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат, а также отсутствие гравитационных стимулов специфических гравирецепторов афферентных систем. Реакции организма, обусловленные длительным пребыванием в невесомости, выражают, по существу, его приспособление к новым условиям внешней среды и протекают по типу «неупотребления» или «атрофии от бездействия». Состояние невесомости в начальный период часто вызывает нарушения пространственной ориентации, иллюзорные ощущения и симптомы болезни движения (головокружение, дискомфорт в желудке, тошнота и рвота), что связывают главным образом с реакциями вестибулярного аппарата и приливом крови к голове. Наблюдаются также изменения субъективного восприятия нагрузок и некоторые другие изменения, вызываемые реакциями чувствительных органов, которые настроены на земную силу тяжести. В течение первых десяти дней пребывания в невесомости в зависимости от индивидуальной чувствительности человека, как правило, происходит адаптация к указанным проявлениям невесомости и самочувствие восстанавливается. В условиях невесомости происходит перестройка координации движений, развивается детренированность сердечно-сосудистой системы. Невесомость влияет на баланс жидкости в организме, обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен, а также на некоторые эндокринные функции. Наблюдаются потери воды, электролитов (в частности, калия, натрия), хлоридов и другие изменения в обмене веществ. Ослабление действия внешних сил на структуры, несущие весовую нагрузку, приводит к потере кальция и других веществ, важных для поддержания прочности костей. После длительного воздействия невесомости возможны явления легкой мышечной атрофии, некоторая слабость мускулатуры конечностей и т. д. К числу наиболее общих проявлений неблагоприятного влияния невесомости на организм в сочетании с другими особенностями условий жизни на космическом корабле относится астенизация, отдельные признаки которой (ухудшение работоспособности, быстрая утомляемость) обнаруживаются уже в процессе самого полета. Однако наиболее заметно астенизация сказывается при возвращении на Землю. Снижение массы тела, мышечной массы, минеральной насыщенности костей, уменьшение силы, выносливости, физической работоспособности ограничивают переносимость стрессовых воздействий, характерных для этого периода перегрузок, и действия земной силы тяжести. Нарушения двигательной функции в условиях космического полёта, по-видимому, не являются критическими, так как выработка навыков координации движений в невесомости протекает относительно успешно. Значительно более неблагоприятными представляются нарушения координации движений, которые могут развиваться в реадаптационный период в зависимости от продолжительности воздействия гиподинамии и невесомости. Ортостатическая неустойчивость, характеризующаяся выраженным усилением физиологических изменений, появлением головокружения, слабости, тошноты, и особенно возможностью обморочного состояния при вертикальной позе, представляет весьма серьезную проблему, типичную для послеполетного периода, хотя после кратковременных полетов эти признаки были непродолжительными и легко обратимыми. Изменения иммунологических реакций и устойчивости к инфекциям сопровождаются возрастанием восприимчивости к заболеваниям, что может привести к возникновению критической ситуации во время полета. В кратковременных полетах значительных изменений со стороны иммунологической реактивности не отмечалось. Существует определенная вероятность того, что и некоторые другие сдвиги в функциональном состоянии организма могут влиять на продолжительность безопасного пребывания в условиях длительной невесомости. Одни из них определяются процессами перестройки механизмов нервной и гормональной регуляции вегетативных и двигательных функций, другие зависят от степени структурных изменений (например, мышечной и костной ткани), детренированности сердечно-сосудистой системы и обменных сдвигов. Возможны два способа профилактики влияния невесомости. Первый состоит в том, чтобы предотвратить адаптацию организма к невесомости, создавая искусственную силу тяжести, эквивалентную земной; это наиболее радикальный, но сложный и дорогостоящий способ, причем исключающий прецизионные наблюдения (от франц. précision «точность» - обладающие высокой точностью) за внешним пространством и возможности экспериментов в условиях невесомости. Второй способ допускает частичную адаптацию организма к невесомости, но вместе с тем предусматривает и принятие мер по профилактике или уменьшению неблагоприятных последствий адаптации. Профилактическое действие защитных средств рассчитано в первую очередь на поддержание достаточного уровня физической работоспособности, двигательной координации и ортостатической устойчивости (переносимости перегрузок и вертикальной позы), поскольку по современным данным изменения этих функций, возникающие в реадаптационный период, представляются наиболее критическими. Естественным и практически осуществимым является профилактическое воздействие на такие первичные пусковые эффекты невесомости, как снятие гидростатического давления крови и весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат, что позволяет исключить, или ослабить длинную цепочку вторично обусловленных сдвигов, в том числе и вызывающих наибольшую озабоченность у медиков в реадаптационном периоде. Значительно более сложно парировать те изменения, которые возникают в деятельности афферентных систем в условиях невесомости. Восполнить отсутствие гравитационных стимулов для специфических гравирецепторов, не прибегая к созданию искусственной тяжести, невозможно. Профилактические и терапевтические воздействия могут быть адресованы не только к первичным, или пусковым, эффектам невесомости, но и к более низким уровням патогенетической цепи. Профилактика реакций, связанных с отсутствием гидростатического давления крови в условиях невесомости, может состоять, во-первых, в использовании средств и методов, искусственно воспроизводящих эффект гидростатического давления: дыхание под избыточным (выше атмосферного на 15-22 мм рт. ст.) давлением, воздействие отрицательным (ниже атмосферного на 25-70 мм рт. ст.) давлением на нижнюю половину тела; во-вторых, в профилактическом воздействии на некоторые промежуточные звенья патогенетической цепи с помощью фармакологических и гормональных препаратов. В послеполетный период рекомендуется ношение противоперегрузочных костюмов, обычно используемых летчиками (при давлении в камерах 35-50 мм рт. ст.), и установление щадящего режима с постепенным, дозированным увеличением времени пребывания в вертикальной позе. Восполнение дефицита весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат в условиях невесомости относится к числу весьма перспективных направлений в разработке профилактических мероприятий и обеспечивается за счет физической тренировки с использованием пружинных или резиновых эспандеров, велоэргометров, тренажеров типа «бегущей дорожки» и нагрузочных костюмов, создающих статическую нагрузку на тело и отдельные мышечные группы за счет резиновых тяг. В системе профилактики сдвигов, преимущественно обусловленных отсутствием весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат, могут найти применение и другие методы воздействия, в частности, электростимуляция мышц, применение гормональных препаратов, нормализующих белковый и кальциевый обмен, а также различные способы повышения устойчивости организма к инфекциям. В общей системе защитных мероприятий должна быть учтена также возможность повышения неспецифической сопротивляемости организма за счет снижения неблагоприятного воздействия стресс-факторов космического полета (снижение уровня шумов, оптимизация температуры, создание надлежащих гигиенических и бытовых удобств), обеспечения достаточного водопотребления, полноценного и хорошо сбалансированного питания с повышенной витаминной насыщенностью, обеспечения условий для отдыха, сна и т. д. Увеличение внутреннего объема космических кораблей и создание на них улучшенных бытовых удобств заметно способствуют смягчению неблагоприятных реакций на невесомость. Следует отметить, что в системе мероприятий по профилактике неблагоприятного влияния на организм человека длительной невесомости самостоятельное значение принадлежит предполетному отбору и тренировке, а также восстановительной терапии, используемой в послеполетном периоде. На современном уровне знаний достижение относительно гармоничного профилактического эффекта может быть обеспечено лишь при использовании комплекса профилактических средств, адресованных различным звеньям патогенетической цепи. 2.2. Характеристика химических факторов наиболее актуальных для промышленных объектов РФ «Сам человек является причиной как своего неудовольствия, так и удовольствия!» Б. Спиноза 2.2.1. Краткая историческая справка становления промышленной токсикологии. История токсикологии теряется в глубине веков. Человек столкнулся с ядовитым действием различных веществ растительного и животного происхождения еще в каменном веке. По мере освоения природной среды в поле его зрения стали попадать все новые и новые ядовитые вещества, в том числе и антропогенные, т.е. такие, которые производились самим человеком либо как промежуточные, либо как конечные продукты его трудовой деятельности. В связи с развитием промышленности, химии и химической технологии эти вещества – «промышленные яды» – потребовали пристального внимания, что послужило основой для зарождения промышленной токсикологии. Впервые в истории медицины, предположения о связи некоторых заболеваний человека с его профессией, встречаются в работах Гиппократа (около 460-370 гг. до н.э.) в сочинении «О болезнях»: «Когда придешь к больному, расспроси, что он чувствует и какова причина его страданий, сколько дней он болен, действует ли желудок, и каков образ жизни». В средневековье, с созданием сословия ремесленников, появилась необходимость проведения мероприятий гигиенической направленности: устанавливались праздничные дни, часы начала и окончания работы, условия найма и обучения подмастерьев и учеников. В истории раннего возрождения необходимо выделить исследования сразу нескольких ученых, положивших начало изучению болезней, связанных с профессиональной деятельностью, трансформировавшихся позднее в ряд самостоятельных дисциплин: профессиональная гигиена, профессиональная патология, профессиональная токсикология [токсикологией (от греч. токсикон – яд) называют науку, исследующую взаимодействие организма и яда.]. П  режде всего, это два современника: алхимик и врач Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (1493-1541), металлург и врач Георгий Агрикола (1494-1555), третьим можно назвать проживавшего в Северной Италии врача Бернардино Рамаццини (1633-1714). Филипп Ауреол фон Гогенгейм (Парацельс) в историю медицины вошел как основоположник иатрохимии (от греч. «иатрос» – врач): считая, что болезнь возникает от нарушения соотношений химических веществ в организме, он пытался лечить больных химическими средствами, т.е. лекарствами, изготовленными из минералов, а не из растений (рис.8). На основании собственных наблюдений он сумел дать описание симптомов отравлений, вызываемых серой, свинцом, ртутью, мышьяком. Примечательно то, что Парацельс связал их с профессиональной деятельностью рабочих. Георгий Агрикола (настоящая фамилия Бауэр (Bauer); лат. agricola – земледелец, перевод немецкого слова Bauer) изучал минералы, которые древние часто употребляли как лекарства, и как результат увлекся минералогией. В Западной Европе в это время велись разработки на обширных рудниках в районе Чешских Рудных гор. Рудники были богаты полиметаллическими ископаемыми, и уже через три года Агрикола написал свою первую книгу по горному делу и металлургии. В книге «О металлургии», изданной в 1556 г., Агрикола описал шахтные устройства и систематизировал все сведения, связанные с горным делом. В своих сочинениях Агрикола выступал не только как врач, но и как организатор безопасной работы в шахтах. Труд Бернардино Рамаццини вышел на 150 лет позже работ Парацельса и Агриколы. Врач исследователь почти полвека посвящает сбору материала для своей работы - «О болезнях ремесленников. Рассуждения» (1700г.). Рамаццини: начал использовать метод, весьма напоминающий – современный метод гигиенического описания рабочего места. Он «не гнушался посещать самые неприглядные мастерские и... старался добыть сведения именно в мастерских ремесленников, которые в этом отношении являются школами, где можно изучить... как возникают различные болезни». В итоге своей деятельности Рамаццини удалось описать около 70 профессий, он по праву считается отцом профессиональной патологии. XVIII век покончил с алхимией и при непосредственном участии Роберта Бойля (1627-1691) коллегия для развития физико-математических экспериментальных наук, превратившаяся затем в Английское королевское общество, положила начало становлению химии как науки. В XVIII столетии занятие минералогией становится едва ли не самым распространенным увлечением среди ученых в Европе. Древняя Русь (Киевская и Новгородская) в XI—XIII вв. представляла собой органичную составляющую системы феодальных государств центральной Европы и поддерживала с этими государствами оживленные экономические и культурные связи, которые были полностью нарушены вследствие татарского нашествия (XIII в.). Русь полностью лишилась квалифицированных мастеров-ремесленников и образованных людей, уведенных в «полон» (исключая духовенство). Только спустя два с половиной века после нашествия Батыя на Руси вновь получили развитие ремесленные производства, оживилась торговля как со странами Запада (через Новгород), так и со странами Востока — Булгарией (на Волге), среднеазиатскими государствами, Персией и государствами Северного Кавказа. В XV и особенно в XVI в. Московская Русь переживала своеобразную «эпоху Возрождения». Уже в XV в. в Москве появились итальянские, немецкие и другие западноевропейские архитекторы, врачи, специалисты военного дела и ремесленники. С 1553г. Москва начинает регулярные торговые отношения с Англией через Архангельск. Во второй половине XVI века в Москве имелось значительное число английских и голландских врачей, аптекарей и других специалистов. Только по окончании «смутного времени» (после 1613 г.), когда в Москве установилась относительно прочная власть, создались более благоприятные условия для развития ремесел, торговли и просвещения. Уже в первой половине XVII в. в России происходят значительные экономические перемены, возникают и быстро развиваются мануфактуры, начинают разрабатываться горнорудные богатства. Уже в XVI в. металлургическая промышленность России получила широкое развитие. В центре России, в районе Тулы, Каширы и других городов, а также в Поволжье, на Урале и в Сибири появились «домницы» — небольшие доменные печи, производившие значительные количества чугуна. В этот же период возникла и промышленность цветных металлов, особенно меди и серебра. В Москве и других городах работало много ремесленников — «серебренников», «медников», «котельников», «секирников» и т. п. Во второй половине XVI в. в Новгороде работало около 5500 обработчиков металла. Процветало литейное дело, так уже в 1554 г. в Москве была отлита чугунная пушка весом около 20 т, а в следующем году — еще одна, несколько меньшая по весу. В 1586 г. известный русский мастер Андрей Чохов отлил «царь-пушку» весом в 40 т, сохранившуюся до наших дней. В 1653 г. был отлит «царь-колокол» весом в 8000 пудов (128 тонн). В конце XVI и в начале XVII в. в России появляется естественнонаучная, техническая и медицинская литература, как переводная, так и оригинальная. В это же время появляются собственно химические производства: селитры, порохов, поташа (поташ использовался для производства мыла). Во второй половине XVII в. существовало уже несколько стекольных заводов. На этих заводах производилась, в частности, и химическая посуда для нужд Аптекарского приказа - «скляницы», «сулеи», «стопы», «реципиенты», «реторты», «колвы», «алембики» и т. п. В XVI в. в России были заведены и «бумажные мельницы». Первая из них возникла в 1564 г. В XVII в. в окрестностях Москвы работало уже несколько бумажных мельниц. Впрочем, значительное количество высокосортной бумаги ввозилось из-за границы. XVII век оказался для России периодом, подготовившим техническую базу и другие условия для того, чтобы «насаждённая» в первой половине XVIII в. наука, сразу встала на ноги и получила блестящее и самобытное развитие на весьма благоприятной почве. Л  омоносов Михаил Васильевич (1711—1765гг.), первый русский учёный-естествоиспытатель мирового значения, человек энциклопедических знаний, разносторонних интересов и способностей, один из основоположников физической химии (рис.9). В течение многих лет Ломоносов разрабатывал технологию получения цветного стекла на фабрике, построенной им в Усть-Рудицах (близ Петербурга). Цветные стекла использовались для создания мозаик, в развитие искусства которых Ломоносов внёс существенный вклад. Научные исследования Ломоносова по химии и физике основывались на представлениях об атомно-молекулярном строении вещества и, таким образом, продолжали то направление, которое развивалось в 17 веке, прежде всего Р. Бойлем. В основу молекулярно-кинетической теории Ломоносов положил свою формулировку философского принципа сохранения материи и движения: «... Все перемены, в натуре случающиеся, такого суть состояния, что, сколько чего у одного тела отнимется, столько присовокупится к другому... Сей всеобщий естественный закон простирается и в самые правила движения: ибо тело, движущее своей силою другое, столько же оныя у себя теряет, сколько сообщает другому, которое от него движение получает» (Полное собрание сочинений, т. 3, 1952, с. 383).В 1763 г. М.В. Ломоносов опубликовал руководство «Первые основания металлургии или рудных дел», в котором подробно рассмотрел как свойства различных металлов, так и практически применяемые способы их получения. Здесь же были предложены впервые разработанные физические условия «вольного» движения воздуха в рудниках. Огромную роль в развитии токсикологии сыграло появление первой в России химической лаборатории, организованной М.В. Ломоносовым в 1748 году. Это дало мощный толчок развитию аналитической химии. Теоретическая химия Ломоносова целиком опиралась на достижения физики. «Физическая химия, — писал Ломоносов, — есть наука, объясняющая на основании положений и опытов физики то, что происходит в смешанных телах при химических операциях... Химия моя физическая» (там же, том 2, 1952, с. 483; том 3, 1952, с. 241). М.В. Ломоносов уделял значительное внимание развитию в России геологии и минералогии и лично произвёл большое количество анализов горных пород. Научное творчество Ломоносова и его жизненный путь до сей поры служат предметом исследований многих российских и зарубежных учёных. В XIX столетии развитие экономики и техники пошло бурными, темпами. Вот только несколько новых технологий, изменивших наиболее важные отрасли промышленности: это получение искусственной соды, необходимой для текстильной промышленности; способ сжижения хлора; получение серной кислоты; производство аммиака, заложившее основу получения искусственных удобрений. Труды ученых переориентировались на исследование органических соединений, которых к тому времени было не слишком много. К 1860 г. их количество увеличилось до трех тысяч с 80 известных ранее, а еще через 10 лет достигло уже шести тысяч. Многие соединения появились в промышленности только как продукты химической деятельности, до этого человек с ними не встречался. В 1865 г. выходит книга Эйленберга «Учение о вредных и ядовитых газах» и книга Гирта «Заболевания рабочих» (1871). В периодических изданиях специальных журналов, стали освещаться вопросы заболеваний рабочих, приводилось описание отдельных случаев отравлений на производстве, меры по защите рабочих от вредного действия пыли, паров и газов. В начале XX века появились специальные клиники профессиональных болезней. Считают, что первая такая клиникабыла основана в 1910 г в Милане. Основоположниками современной экспериментальной медицины можно в полной мере считать французских физиологов Франсуа Мажанди (1783-1885) и его ученика, и последователя Клода Бернара (1813-1878). (Клод Бернар ввел в медицину экспериментальный метод, позволивший воспроизводить отравление у животных). Идеи и методы, которых были развиты великими русскими врачами и физиологами: Иваном Михайловичем Сеченовым (1829-1905), Сергеем Петровичем Боткиным (1832-1889), Иваном Петровичем Павловым (1849-1936). Большое значение для развития экспериментальной токсикологии имели труды профессора Военно-медицинской академии Николая Павловича Кравкова (1865-1924), в которых были предложены методы анализа действия ядовитых веществ. Первой полновесной работой, содержащей не только клинический, но и экспериментальный материал, необходимо считать труд Флюри и Церника «Вредные газы», где были приведены свойства и действие газов, дымов и пыли (1931). С существенными дополнениями книга была переведена на русский язык в 1938 г. В монографии американских ученых Гендерсона и Хаггарда под тем же названием «Вредные газы» (перевод с дополнением Н.В. Лазарева 1930 г.) было дано не только описание, но и сформулированы теоретические основы действия летучих ядов, XX век – век химии. После революции 1917 г. в России начинается развитие новой для нашей страны медицинской науки – промышленной токсикологии. В составе первого советского правительства в 1917 г. был создан комиссариат труда с отделом охраны труда. На промышленных предприятиях организовывалась санитарная инспекция. Для обследования состояния воздушной среды появились специальные лаборатории, подведомственные наркомату труда (впоследствии выросшие в институты). В 1923 г. в Москве в систему здравоохранения вошел первый в России институт гигиены труда и профессиональных болезней. Через год такие же институты появились в Ленинграде (Санкт-Петербурге) и Харькове. Научная сторона промышленной токсикологии развивалась бурно. 1924 г. – первая с (1850 г.) экспериментальная работа по обоснованию ПДК бензола; 1932 г. – методы регламентации пыли. Появились термины: - 1930 г. – ПДК и список величин ПДК для 12 веществ (1939 г. – 35 веществ, 1943 г. – 52 вещества); - 1938 г. – «порог токсичности», «порог химического воздействия»; - 1941 г. – впервые опубликованы данные о ПДК в воды для свинца, мышьяка и фенола; - 1961 г. – нормирование загрязнений атмосферного воздуха с учётом «узких мест» действия, а также косвенного и неприятного влияния загрязнителей на человека. Основоположниками отечественной промышленной токсикологии по праву являются фармаколог и токсиколог, профессор Николай Васильевич Лазарев (1895-1974) и создатель учения о токсикометрии промышленных ядов, профессор Николай Сергеевич Правдин (1882-1954). Под редакцией Лазарева Н.В. написан капитальный труд "Химически вредные вещества в промышленности" (1951). К концу 60-х годов окончательно сложилась теория гигиенического регламентирования вредных химических производств (работы И.В. Саноцкого, Г.Н. Красовского, Б.А. Курляндского, И.П. Улановой, С.Д. Заугольникова, И.М. Трахтенберга, В.А. Филова, Б.М. Штабского и др.). По инициативе А.В. Цессарского и Б.А. Курляндского в Москве (1962) была создана первая в России токсикологическая лаборатория в системе санитарно-эпидемиологической службы, положившая начало созданию аналогичных лабораторий во всех регионах страны. Не смотря на все противоречия во взглядах и подходах отечественных ученых-токсикологов, по одному принципиальному вопросу они заняли общую позицию, рассматривая промышленную токсикологию как одну из ветвей профилактической медицины. В последующие годы наметилась тенденция к выделению других направлений токсикологии применительно к условиям труда различных профессий (авиационная, корабельная, пищевая, коммунальная и т.д.). В конце XX века объем выбросов загрязняющих веществ антропогенного происхождения стал соизмерим с масштабами природных процессов миграции и аккумуляции различных соединений. Специалистам при изучении этого вопроса приходится сталкиваться с целым рядом проблем: • при организации производства образуется большой объем веществ, которые переходят в отходы и выбрасываются в атмосферу Земли. По данным различных источников, ежегодно в атмосферу нашей планеты выбрасывается до 25 млн т пыли; до 70 млн т оксидов азота; около 100 млн т соединений серы; 5,5— 14 млрд т диоксида углерода. Кроме того, в воздух попадают и особо токсичные вещества, оказывающие канцерогенное и мутагенное воздействие; • в настоящее время производятся многообразные соединения, имеющие различные состав и свойства. В отходах производств, как правило, наблюдается низкая концентрация токсичных веществ, что затрудняет разработку унифицированных способов их обезвреживания и утилизации. В промышленных выбросах токсичные вещества присутствуют в легко усвояемой форме и наиболее агрессивно воздействуют на окружающий мир; • освоено синтезирование новых высокотоксичных веществ, способы переработки которых в природе неизвестны. К ним относятся, например, поверхностно-активные вещества (ПАВ), полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), ксенобиотики, диоксины, химические отравляющие вещества, гербициды и пестициды. В природных циклах биогенеза не существует процессов, способных их перерабатывать. Поэтому эти вещества накапливаются в природе, а затем попадают в растения, организм человека и животных. Антропогенные выбросы являются одним из наиболее существенных факторов, влияющих на здоровье людей. По оценкам специалистов, состояние здоровья людей на 20 — 40% зависит от состояния окружающей среды. Исследованиями установлено, что в промышленных городах со значительно загрязненной атмосферой заболеваемость в 1,5 — 3 раза выше по сравнению со среднестатистическими показателями. Загрязнение окружающей среды в значительной степени обусловливает снижение демографических показателей и состояния здоровья граждан в нашей стране. Современная химическая промышленность ежегодно создает колоссальное количество новых соединений (до 3000-4000 наименований), которые могут поступить к потребителям, только пройдя комплексное токсикологическое исследование. Кроме специальных лабораторий, имеющихся в институтах профессиональных заболеваний, существуют еще областные и городские подразделения Роспотребнадзора, в которых работают токсикологи. Медицинские институты в рамках научно-исследовательской деятельности часто включаются в токсикологические исследования, чем оказывают существенную помощь промышленности. Детальное исследование новых промышленных ядов требует больших затрат средств и времени. Промышленная токсикология сегодня уже не может рассматриваться как единственная наука, изучающая хроническое действие вредных химических факторов на человека. Широкое внедрение химии в современную жизнь создало угрозу для здоровья человека при использовании химических соединений в быту, в составе пищевых продуктов, лекарств и т.д. Иначе говоря, промышленная токсикология стала лишь частью более широкой науки, которая может быть названа гигиенической токсикологией. Теоретические основы этой дисциплины во многом сходны с теми, которыми в течение полувека занимались отечественные промышленные токсикологи. 2.2.2. Методология промышленной токсикологии. Токсикология (от греческого toxicon – яд и logos – учение) – это наука, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда, в качестве которого, может оказаться практически любое химическое соединение, попавшее в организм в количестве, способном вызвать нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни. "Токсикология - наука, изучающая ядовитые вещества и их влияние на растительный и животный организм" (Баженов С.В., 1964). "Токсикология - это область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда" (Лужников Е.А., 1994). "Токсикология - наука, изучающая закономерности развития и течения патологического процесса (отравления), вызванного воздействием на организм человека или животного ядовитых веществ" (Голиков С.Н., 1972). В основе цитированных понятий лежит представление о токсикологии, как о науке, изучающей особую группу веществ, именуемую ядами, ядовитыми, вредными, отравляющими веществами и т.д., но четкого определения понятия "яд", не смотря на многочисленные попытки ученых, сформулировать до сей поры не удается. В начале XIX века основоположник научной токсикологии Матео Жозе Бонавентура Орфила (1814) писал: "Яд - вещество, которое в малом количестве, будучи приведенным, в соприкосновение с живым организмом, разрушает здоровье или уничтожает жизнь". Профессор Российской военно-медицинской академии Косоротов Д.П. (1907) определял "ядами" вещества, которые, будучи введены в организм в малых количествах, в силу своих химических свойств, могут причинить расстройство здоровья или самую смерть. "Ядом называется всякое химическое вещество, способное причинить смерть или серьезный вред здоровью своим действием на ткани или соки тела" (Пеликан Е.,1878). "Яд — химический компонент среды обитания, поступающий в количестве (реже – качестве), не соответствующем врожденным или приобретенным свойствам организма, и поэтому несовместимый с его жизнью"(Саноцкий И.В.1970). "Можно определить яд как меру (единство количества и качества) действия химического вещества, в результате которого при определенных условиях возникает отравление" (Саватеев Н.В., 1978). Всё сказанное выше призвано подчеркнуть важнейшее обстоятельство - химические вещества, обладают определенным свойством, в силу которого их контакт с биологическими системами может иметь пагубные последствия для последних. Это свойство - токсичность. Токсичность - основное понятие современной токсикологии. В общей форме можно определить токсичность, как свойство (способность) химических веществ, действуя на биологические системы немеханическим путем, вызывать их повреждение или гибель, или, применительно к организму человека, - способность вызывать нарушение работоспособности, заболевание или гибель. Наиболее общее, четкое и лаконичное определение понятия «токсичность», дал Н.В. Лазарев (1964): токсичность есть способность химических соединений оказывать вредное действие немеханическим путем. Вещества существенно различаются по токсичности, именно эта характеристика легла в основу классификации предложенной С.Д. Заугольниковым (1978) (табл.20). Таблица 20. Классификация ксенобиотиков по степени токсичности
Теоретически не существует веществ, лишенных токсичности. При тех или иных условиях, обнаружится биологический объект, реагирующий повреждением, нарушением функций, гибелью на действие вещества в определенных дозах. По современным представлениям в качестве синонима слова яд часто употребляется слово ксенобиотик (от греч. xenos- чужой и bios – жизнь, т.е. чуждый живому). Полная классификация токсикантов, основывается, прежде всего, на их химическом строении, что позволяет идентифицировать опасность этих веществ для человека по ряду принципов (Куценко С.А., 2000): 1. По происхождению 1.1. Токсиканты естественного происхождения 1.1.1. Биологического происхождения 1.1.1.1. Бактериальные токсины 1.1.1.2. Растительные яды 1.1.1.3. Яды животного происхождения 1.1.2. Неорганические соединения 1.1.3. Органические соединения небиологического происхождения 1.2. Синтетические токсиканты 2. По способу использования человеком 2.1. Ингредиенты химического синтеза и специальных видов производств 2.2. Пестициды 2.3. Лекарства и косметика 2.4. Пищевые добавки 2.5. Топлива и масла 2.6. Растворители, красители, клеи 2.7. Побочные продукты химического синтеза, примеси и отходы 3. По условиям воздействия 3.1. Загрязнители окружающей среды (воздуха, воды, почвы, продовольствия) 3.2. Профессиональные (производственные) токсиканты 3.3. Бытовые токсиканты 3.4. Вредные привычки и пристрастия (табак, алкоголь, наркотические средства, лекарства и т.д.) 3.5. Поражающие факторы при специальных условиях воздействия 3.5.1. Аварийного и катастрофального происхождения 3.5.2. Боевые отравляющие вещества и диверсионные агенты. На основании вышеизложенного, представляется возможным определить токсикологию как науку, изучающую свойство, присущее практически всем веществам окружающего нас мира, как естественного, так и антропогенного происхождения. Токсикология - наука о токсичности - свойстве, присущем практически всем химическим веществам окружающего мира. Действие веществ, приводящее к нарушению функций биологических систем, называется токсическим действием. В основе токсического действия лежит взаимодействие вещества с биологическим объектом на молекулярном уровне, что следует понимать как механизм токсического действия. Следствием токсического действия веществ на биологические системы является развитие токсического процесса. Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящих к её повреждению (т.е. нарушению её функций, жизнеспособности) или гибели называется токсическим процессом. Важнейшим элементом любого токсикологического исследования является изучение характеристики, закономерностей формированиятоксического процесса именно этим и занимается наука токсикология. Механизмы формирования и развития токсического процесса, его качественные и количественные характеристики, прежде всего, определяются строением вещества и его действующей дозой (Куценко С.А.,2002) (рис.10):  Рис. 10. Основные характеристики токсического действия. Цель токсикологии, - непрерывное совершенствование мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека, коллективов и населения в целом в условия повседневного контакта с химическими веществами и при чрезвычайных ситуациях. Эта цель достигается путем решения фундаментальных и прикладных токсикологических задач: 1. Установление количественных характеристик, причинно-следственных связей между фактом воздействия каждого из известных человеку химических веществ и развитием различных форм токсического процесса. Раздел токсикологии, в рамках которого совершенствуется методология и осуществляется оценка токсичности химических веществ, называется "токсикометрия". Результаты токсикометрических исследований используют для разработки системы нормативных и правовых актов; оценки риска действия ксенобиотиков в условиях производства, экологических и бытовых контактов с токсикантами; сравнительной оценки эффективности средств и методов обеспечения химической безопасности населения и т.д. 2. Изучение механизмов токсического действия различных химических веществ, закономерностей формирования токсического процесса, его проявлений. Эта задача решается с помощью методических приемов, разрабатываемых и совершенствуемых в рамках раздела токсикологии - "токсикодинамика". Знание механизмов токсического действия веществ необходимо для разработки медикаментозных средств профилактики и терапии интоксикаций, средств и методов предупреждения и минимизации пагубных последствий развития иных форм токсического процесса; совершенствования методов диагностики интоксикаций и оценки функционального состояния лиц, подвергшихся воздействию сверхнормативных доз токсикантов; совершенствования методов оценки токсичности ксенобиотиков и биотестирования исследуемых проб. 3. Выяснение механизмов проникновения токсикантов в организм, закономерностей их распределения, метаболизма и выведения. Совокупность методических приемов, используемых для решения задачи, и накопленных сведений формируют раздел токсикологии - "токсикокинетика". Полученные знания необходимы для разработки надежной системы профилактики токсических воздействий; диагностики интоксикаций, выявления профессиональной патологии, проведения судебно-медицинской экспертизы; они широко используются в процессе создания новых противоядий и схем их оптимального использования; совершенствования методов форсированной детоксикации организма и т.д. 4. Установление факторов, влияющих на токсичность вещества: свойств токсикантов, особенностей биологических объектов, условий их взаимодействия, состояния окружающей среды и т.д. Основным методологическим приемом в токсикологии является эксперимент на животных, кроме того используются данные полученные, в процессе лечения острых и хронических отравлений человека в условиях клиники, эпидемиологических исследований среди профессиональных групп и населения, подвергшихся действию токсикантов. Токсикология является фундаментальной наукой, которая решает широкий круг задач, привлекая знания многих смежных естественных наук: неорганической, органической химии, биохимии, физиологии, иммунологии и генетики. В современной токсикологии существует ряд самостоятельных направлений: теоретическое (экспериментальное), профилактическое (гигиеническое) и клиническое (рис.11).  Рис.11 . Классификация разделов токсикологии Российской токсикологии принадлежит приоритет в разработке принципов и критериев оценки биологического действия химических загрязнений внешней среды, на основе которых создана система предельно-допустимых концентраций вредных веществ и методов токсикологической стандартизации сырья и продуктов. Важнейшей задачей промышленной токсикологии является токсикологическая оценка вредных веществ производственного происхождения, присутствующих в окружающей среде с целью их гигиенической регламентации. В условиях, когда избежать присутствия; вредных веществ нельзя, необходимо устанавливать предельные (максимальные) значения их содержания, при которых эти вещества не оказывают негативного воздействия на организм человека. В условиях производства человек, как правило, находится под воздействием не одного, а нескольких разных ксенобиотиков, а также под совместным (комбинированным) воздействием химических веществ и физических факторов (шума, вибрации, высоких температур, электромагнитных полей и др.). В совокупности все они называются вредными и опасными производственными факторами. Второй задачей промышленной токсикологии является изучение и регламентация совместного воздействия на организм различных неблагоприятных факторов окружающей (в том числе и производственной) среды. В задачи токсикологии входят также исследование механизмов воздействия ядов на организм, их поведение в живых системах, включая распространение по пищевым цепям в экосистемах и др. Гигиеническое нормирование ограничивает содержание вредных веществ путем установления предельно допустимых концентраций в воздухе рабочей зоны и на коже. Гигиеническая экспертиза представляет собой наиболее массовый вид токсикологической оценки вредных веществ, предусматривающий определение смертельных доз и концентраций при различных путях введения, адекватным путям поступления ядов в производственных условиях. Гигиеническая стандартизация сырья и продуктов предполагает ограниченное содержание токсичных примесей в промышленном сырье и готовых продуктах с учетом их вредности и опасности. Методологические особенности этого исследования связаны с изучением: - физико-химических свойств токсиканта и среды, в которой он находится; - изменений, происходящих в организме; - изменений, которые претерпевает само вещество в организме. Особенностью экспериментальных исследований этого направления является изучение длительного воздействия на организм малых количеств яда, совместное воздействие на организм различных ядов, изменения сопротивляемости организма другим вредностям и пр. К промышленным ядам относится большая группа химических веществ и соединений, которые в виде сырья, промежуточных или готовых продуктов встречаются на производстве. Наиболее часто используются классификации промышленных ядов по классам химических соединений, по характеру воздействия на организм, по степени воздействия на организм (табл.21). Воздействие мутагенное, канцерогенное, на функцию репродукции, а также ускорение старения, относят к отдаленным последствиям влияния химических соединений на организм, которые могут проявляться спустя годы, и даже десятилетия. Эта классификация не учитывает агрегатного состояния веществ, тогда как для широкого ряда аэрозолей (аэрозоли кокса, алмазов, пыли животного и растительного происхождения, силикатосодержащие пыли, алюмосиликаты, аэрозоли дезинтеграции угля и конденсации металлов), не обладающих выраженной токсичностью, следует выделить фиброгенный эффект действия на организм. Попадая в органы дыхания, вещества этой группы вызывают атрофию или гипертрофию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а, задерживаясь в легких, приводят к развитию соединительной ткани в воздухообменной зоне и рубцеванию легких. Таблица 21 Классификация веществ по виду токсического действия
Путями проникновения (поступления) в организм различных веществ являются: 1. Ингаляционный (через дыхательные пути). Поступление токсичных веществ через дыхательную систему относится к наиболее быстрым процессам внедрения ксенобиотиков в организм, так как поверхность легочных альвеол составляет около 100-120 м2, а толщина альвеолярно-капиллярной мембраны легких весьма мала (менее 0,5 мкм). Газообразные соединения и аэрозоли (как не претерпевающие изменений в организме, так и подверженные биотрансформации), проникая через альвеолы, с током крови разносятся по всему организму. "Эффективность" поступления ядов через дыхательные пути определяется, главным образом, их агрегатным состоянием, физико-химическими свойствами и дальнейшей судьбой в организме. Среди факторов, влияющих на токсический эффект при ингаляции ядов, необходимо отметить следующие: частота дыхания и емкость легких; коэффициент задержки в организме. В состоянии равновесия при невысоких концентрациях в воздухе в организме людей задерживается бензола - 40-65 %, толуола - 41-63 %, трихлорэтилена - 74-96 % и т.д.; коэффициент распределения «вода-воздух» и «липиды-воздух» (иными словами, растворимость в воде и тканях). Чем выше значение коэффициента распределения «вода-воздух», тем больше вещества поступает из воздуха в кровь; для аэрозолей: размер частиц, их форма, плотность, гигроскопичность, электрический заряд, а также коэффициент задержки в дыхательном тракте и доля задержанных частиц, попадающая со слюной и пищей в желудочно-кишечный тракт. 2. Пероральный (через желудочно-кишечный тракт). Поступление токсичных веществ через рот может происходить при приеме пищи, курении и др. Некоторые вещества, в особенности липидорастворимые, могут всасываться в кровь уже в полости рта. Всасывание в желудке зависит от характера его содержимого и степени наполнения. Большое значение при этом имеет кислая среда в желудке (pH2), что способствует подавлению диссоциации токсичных веществ [AB A+ + В―]; смещению равновесия данной реакции влево и всасыванию вещества в кровь в молекулярной форме (pH крови 7,1). Вещество, таким образом, диссоциирует лишь в крови. 3. Перкутанный (через неповрежденную кожу) и через слизистые оболочки. Через кожу могут проникать газообразные, жидкие и твердые вещества, преимущественно неэлектролиты (для электролитов кожа практически непроницаема за исключением, в незначительной мере, тяжелых металлов и их солей). Общая поверхность кожи взрослого человека составляет 2 м2, а ее масса 4 кг. Процессы проникновения ядов через кожу весьма сложны вследствие особенностей ее строения. Существуют следующие пути поступления токсикантов (в результате диффузии): через эпидермис; через волосяные фолликулы; через выводные протоки сальных и потовых желез. Основным условием поступления веществ через кожу является их липидорастворимость, сочетающаяся с растворимостью в воде. Из других факторов, способствующих прохождению веществами кожного барьера, следует отметить температуру, поверхность соприкосновения и длительность контакта. Повреждения кожи, безусловно, способствуют проникновению токсичных веществ. Для многих ядов известна проницаемость кожи не только снаружи внутрь, но и наоборот. Результатом воздействия токсикантов на организм человека является развитие отравлений. Отравления – группа заболеваний, обусловленных воздействием на организм ядов различного происхождения. В зависимости от условий возникновения и особенностей течения различают острые и хронические отравления. Острые развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. Хронические отравления обусловлены длительным (часто прерывистым) поступлением яда в малых дозах. Заболевание нередко начинается с появления мало- или неспецифических симптомов. Выделяют более редкие по своей распространенности подострые отравления, когда при однократном введении яда в организм развитие отравления идет замедленно, вызывая продолжительное расстройство здоровья. При неправильной с гигиенической точки зрения организации труда и отсутствии специальных мер профилактики промышленные яды могут вызывать профессиональные отравления. Острым профессиональным отравлением называется заболевание, возникающее после однократного, кратковременного воздействия вредного вещества на работающего (не более чем в течение одной смены). Острые отравления чаще бывают групповыми и происходят в результате поломок оборудования и аварий, грубых нарушений требований безопасности труда и промышленной санитарии, когда содержание вредного вещества значительно – в десятки и сотни раз превышает предельно допустимую концентрацию, принятую для производственных помещений. Такие отравления могут либо оказаться смертельными, либо закончиться относительно быстрым выздоровлением. В отличие от скоротечных исходов острого отравления возможны случаи, вплоть до летального поражения, выявляющиеся после скрытого периода определенной длительности (от 6-8 часов при отравлениях бромистым метилом до дней и недель при отравлениях окислами азота). Время от момента контакта с токсикантом до появления отчетливых клинических признаков, характеризующееся отсутствием проявления соответствующих симптомов называется скрытым периодом отравления. Во многих случаях следствием перенесенного острого отравления являются стойкие нарушения здоровья. Хроническим отравлением называется заболевание, развивающееся после систематического длительного воздействия малых концентраций или доз вредного вещества. Отравление развивается вследствие накопления вредного вещества в организме (материальная кумуляция) или вызываемых им нарушений в организме (функциональная кумуляция). В производственных условиях одни яды могут вызвать как острые, так и хронические отравления (бензин, оксид углерода, бензол), другие же – только или преимущественно острые (синильная кислота) или хронические (свинец, марганец) отравления. Любой промышленный яд может вызвать хроническое профессиональное заболевание в результате либо длительного воздействия малых пороговых концентраций, либо в случае повторения легких острых отравлений. При хроническом и остром отравлении одним и тем же вредным веществом могут быть повреждены разные органы и системы организма. Промежуточное место между острыми и хроническими занимают подострые отравления, которые по симптоматике сходны с острыми отравлениями, но возникают после более длительного воздействия яда в меньших концентрациях. Развитие отравлений и их исход в определенной мере зависят от физического состояния организма (мышечного напряжения, переутомления и перенапряжения нервной системы), наличия заболеваний (прежде всего печени и почек), при повышенной восприимчивости к воздействию специфических ингредиентов, при поражении кроветворного аппарата, органов дыхания, расстройствах обмена веществ и целом ряде других патологических состояний. Производственные яды, помимо острого или хронического отравления, могут оказать так называемое общее, неспецифическое действие – понижение общей неспецифической сопротивляемости к вредным воздействиям, в частности инфекциям. При повторном воздействии возможен эффект сенсибилизации – состояние организма, при котором повторное действие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее. Эффект сенсибилизации связан с образованием в крови и других внутренних средах измененных и ставших чужеродными для организма белковых молекул, индуцирующих образование антител. Повторное, даже более слабое токсическое воздействие с последующей реакцией яда с антителами вызывает ответ организма в виде развития аллергических реакций, выраженность которых зависит не столько от дозы воздействующего вещества, сколько от состояния организма. К веществам, вызывающим сенсибилизацию, относятся бериллий и его соединения, карбонилы никеля, железа, кобальта и соединения ванадия. Изучение любых вредных веществ предусматривает установление количественных показателей их токсичности и опасности, т.е. параметров токсикометрии, которые лежат в основе классификации вредных веществ по степени опасности. Степень токсичности – величина, обратная средней смертельной дозе. Опасность вещества – это вероятность развития опасных для здоровья эффектов в реальных условиях производства или применения химических соединений. В настоящее время в России химические вещества принято разделять на 4 класса опасности (табл.22). Таблица 22 Классификация химических веществ по степени опасности (ГОСТ 12.1.007-76 в ред. от 01.03.1989)
*КВИО - коэффициент возможности ингаляционного отравления - параметр, введенный И.В. Саноцким в 1962 г. для оценки наряду с токсичностью потенциальной опасности вещества. Он представляет собой отношение концентрации насыщенных паров вещества в воздухе при 20° С к средней смертельной концентрации вещества для мышей (при 2-х часовой экспозиции и 2-х недельном сроке наблюдения). Доза, ниже которой современными методами исследования не выявляется действие химического вещества на биологический объект (организм), называется "пороговой дозой". На её основе с помощью специальных методов определяют, а затем оценивают и юридически утверждают дозы веществ, признаваемые безопасными для человека в условиях повседневной жизни, производства, специальных ситуаций (аварий) - ПДК, МДК, ОБУВ и т.д. К настоящему времени известны ПДК для – 1345 веществ в воде, в воздухе для – 500 веществ, в почве для 30 веществ. Параметры токсикометрии, которые определяются непосредственно в эксперименте, называются экспериментальными (или первичными). Острая токсичность определяется теми вредными последствиями, которые возникают после введения в желудок или нанесения на кожу однократной дозы вещества или периодического воздействия вещества в течение 24 часов или с вдыхаемым воздухом в течение 4 часов. Определение острой токсичности по показателю "летальность" проводится методом формирования подгрупп с последующим введением токсиканта одним из возможных способов (энтерально, парентерально) при контролируемых условиях. Используются животные одного пола, возраста, веса, содержащиеся на определенной диете, при необходимых условиях размещения, температуре, влажности и т.д. Исследования повторяют на нескольких видах лабораторных животных. После введения тестируемого химического соединения проводят наблюдения, определяя количество погибших животных, как правило, за период 14 суток. В случае нанесения вещества на кожу, необходимо регистрировать время контакта, а также оговаривать условия аппликации (из замкнутого или открытого пространства осуществлялось воздействие). Степень поражения кожи и выраженность резорбтивного действия являются функцией, как количества нанесенного материала, так и продолжительности его контакта с кожей. При всех, помимо ингаляционного, способах воздействия экспозиционная доза обычно выражается как масса (или объем) тестируемого вещества на единицу массы тела (мг/кг; мл/кг). Для ингаляционного воздействия экспозиционная доза выражается как количество тестируемого вещества, присутствующего в единице объема воздуха: мг/м3 или части на миллион (ppm - parts per million). При этом способе воздействия очень важно учитывать время экспозиции. В качестве экспериментальных параметров токсикометрии используются следующие: СL50 – концентрация средняя смертельная – вызывает гибель 50 % подопытных животных (мыши, крысы) при ингаляционном воздействии в течение двух и четырех часов и последующем 14-дневном сроке наблюдения (мг/кг). DL50 – доза средняя смертельная – вызывает гибель 50 % подопытных животных при однократном введении в желудок, брюшную полость с последующим 14-дневным сроком наблюдения (мг/кг). DL0 (CL0) – доза (концентрация) максимально переносимая – наибольшее количество вредного вещества, введение которого в организм не вызывает гибели животных. DL100 (CL100) – доза (концентрация) абсолютно смертельная – наименьшее количество вредного вещества, вызывающее гибель 100 % подопытных животных. Limacint – порог острого интегрального действия – минимальная доза, вызывающая изменение биологических показателей на уровне целостного организма, которые выходят за пределы приспособительных физиологических реакций. Limfcsp – порог острого избирательного действия – минимальная доза, вызывающая изменение биологических функций отдельных органов и систем организма. Limohint – порог общетоксического хронического действия – минимальная доза вещества, при воздействии которой в течение четырех часов по пять раз в неделю на протяжении не менее четырех месяцев возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций. Limchcp – порог отдаленных последствий – минимальная доза вещества, вызывающая изменение отдельных органов и систем организма, которые выходят за пределы приспособительных физиологических реакций в условиях хронического воздействия. Наиболее значимыми в характеристике токсичности ядов по смертельному эффекту являются параметры CL50 и DL50. Одним из ведущих факторов, обусловливающих развитие хронического отравления, является процесс кумуляции. Количественная оценка кумулятивных свойств вредных веществ в промышленной токсикологии осуществляется по величине коэффициента кумуляции. Коэффициент кумуляции – отношение суммарной дозы яда, вызывающего стремительный эффект у 50 % подопытных животных при многократном пробном введении, к величине дозы, вызывающей тот же эффект при однократном введении: Слгд = DL50(n) /DL50 , (15) где DL50 (n) – суммарная средняя смертельная доза при n – кратном воздействии. Этот коэффициент – величина, обратная интенсивности кумуляции. Величина коэффициента кумуляции менее 1 свидетельствует о способности вещества к сверхкумуляции; от 1 до 3 – о выраженной кумуляции, от 3 до 5 – о средней кумуляции, более 5 о слабой способности к кумуляции. Производные (вторичные) параметры токсикометрии Полученные в острых опытах параметры токсичности (CL50, Limac inf, Limzcsp) позволяют рассчитывать зоны острого, хронического и специфического действия, которые дают возможность оценить опасность вещества. Опасность оценивается двумя группами количественных показателей: а) критерием потенциальной опасности; б) критерием реальной опасности. Потенциальная опасность определяется коэффициентом возможного ингаляционного отравления (КВИО): КВИО = С20/СL50 , (16) где С20 – насыщенная концентрация вредных веществ в воздухе при Т = 20 С, мг/м3. Чем выше насыщенная концентрация вещества при комнатной температуре и ниже средняя смертельная концентрация (значение КВИО больше), тем больше вероятность развития острого отравления. Анализ оценки опасностей различных промышленных ядов по величине КВИО показывает, что в ряде случаев малотоксичное, но высоколетучее вещество в условиях производства может оказаться более опасным в плане развития острого отравления, чем высокотоксичное, но малолетучее соединение. О реальной опасности развития острого отравления можно судить по величине зоны острого действия. Зона острого действия (Zас) – это отношение средней смертельной концентрации CL50 к пороговой концентрации Limac при однократном воздействии: Zас = CL50 / Limac. (17) Чем меньше Zac, тем больше опасность острого отравления. Она является показателем компенсаторных свойств организма, его способности к обезвреживанию и выведению из организма ядов и компенсации поврежденных функций. Показателями реальной опасности развития хронической интоксикации являются значения зон хронического и биологического действия. Зона хронического действия (Zch) – отношение пороговой концентрации при однократном воздействии Limac к пороговой концентрации при хроническом воздействии Limch: Zch = Limac / Limch. (18) Величина Zch используется для характеристики опасности яда при хроническом воздействии. Опасность хронического отравления прямо пропорциональна величине Zch. Зона хронического действия является показателем компенсаторных свойств организма на низкомолекулярном уровне. Зона биологического действия (Zbiol) – соотношение средней смертельной концентрации CL50 к пороговой концентрации при хроническом воздействии Limch: Zbiol = CL50 / Limch. (19) Чем больше значение Zbiol, тем выраженнее способность соединения к кумуляции в организме. После определения параметров токсикометрии проводят обоснование коэффициента запаса. Величина его зависит от особенностей яда, адекватности и чувствительности показателей при определении Limch и т.д. В обычных условиях коэффициент принимается в интервалах от 3 до 20. Имея коэффициенты запаса, рассчитывают предельно допустимую концентрацию вредного вещества: ПДК = Limch × k, (20) где к – коэффициент запаса. Для решения задач гигиенической регламентации методические приемы, условия проведения и оценка результатов унифицированы. Исследование токсичности веществ начинается с изучения смертельных эффектов в острых опытах. Проникновение веществ в организм осуществляется при вдыхании, введении в желудок, нанесении на кожные покровы и слизистые оболочки. Каждый путь поступления соединений в организм требует определенных условий. При оценке степени токсичности при энтеральном пути поступления наиболее часто вещество вводится непосредственно в желудок с помощью металлических или пластмассовых зондов. Введение соединений проводится через 3 часа после кормления, вводимый объем не должен превышать для мышей – 1 мл, для крыс – 5 мл. Кормление животных осуществляется через 3 часа после введения вещества. Изучаемое соединение вводится в чистом виде. Если это невозможно, то используют растворители. Обычно такие вещества вводят в водных растворах, плохо растворимые соединения – в растительном масле или в виде суспензии в 1-2-процентном растворе крахмала. Следует помнить, что острая токсичность может существенно меняться в зависимости от используемого растворителя. Поэтому используемый растворитель обязательно вводится контрольной группе животных. Поступление вредных химических веществ через дыхательные пути в производственных условиях играет ведущую роль в возникновении профессиональных заболеваний (отравлений). В лабораторных условиях используются два способа ингаляционного воздействия на лабораторных животных химическими веществами: Статический способ используется для ориентировочных оценок степени токсичности летучих веществ при создании постоянной концентрации в замкнутом пространстве (специальных камерах и эксикаторах). Динамический способ позволяет обеспечивать непрерывную подачу вещества в камеру, что создает условия для поддержания концентрации соединения в относительно постоянном уровне и обеспечивает необходимый воздухообмен. Наряду с определением параметров токсикометрии смертельного уровня большое прикладное значение имеет – установление порога вредного воздействия при неоднократном поступлении по интегральным (неспецифическим и специфическим показателям Limfc int и Limfc sp). Определение порога острого действия при однократном воздействии по применению интегральных показателей проводится с использованием не менее 3-х концентраций. Оценка функционального состояния экспериментальных животных проводится через 4 часа после затравки, а затем на 2-й, 4-й и 8-й дни опыта. При этом учитываются максимальные отклонения величины исследуемого показателя. Определение порога вредного действия по большинству специфических показателей регламентируется методическими показаниями, утвержденными Минздравом России. Исследование местного раздражающего действия при аппликации на кожу проводится на двух видах экспериментальных животных. Количество животных – не менее 10 особей в группе. Участок аппликации составляет для кроликов 7×9 см, для морских свинок 5×5 см. За два дня до эксперимента тщательно выстригают участки шерсти по обе стороны от позвоночника. На время эксперимента животных фиксируют. Время экспозиции – 4 часа. Исследуемое вещество наносится из расчета 20 мг/см2. Оставшееся после окончания эксперимента вещество удаляется теплой водой с мылом. Реакцию кожи регистрируют через 1 и 15 часов после однократной аппликации. Степень выраженности раздражающего действия вещества на кожные покровы определяют по классификации (11 классов): 0 – отсутствие действия; 10 – растворы вещества вызывают некроз. Исследование местного действия вещества на слизистую оболочку глаза проводится при закапывании в конъюнктивный мешок одной капли соединения. В дальнейшем в течение двух часов наблюдают за прозрачностью роговицы и слизистой оболочки. Развитие помутнения роговицы, острое воспаление слизистой оболочки с последующим рубцеванием век свидетельствует о наличии у вещества резко выраженного раздражающего эффекта. Для переноса результатов экспериментальных токсических опытов с животных на человека существуют правило экстраполяции: если смертельная доза для четырех типов животных (мыши, крысы, морские свинки, кролики) различаются незначительно (менее чем в три раза), то существует высокая вероятность (свыше 70 %), что для человека они будут такими же. Существуют также коэффициенты пересчета: с крысы – 5,9; с морской свинки – 4,7; с кролика – 3,2; с мыши – 11,8. В настоящее время в токсикологии принято несколько методов оценки кумуляции. С помощью метода, предложенного Каганом, животным ежедневно вводят вещество в долях от установленной DL50 (1/5, 1/10, 1/20). Данный метод позволяет прогнозировать опасность развития хронического отравления. Опыт по развернутой схеме продолжается четыре месяца. Санитарно-гигиеническое нормирование – это деятельность по установлению нормативов предельно допустимых воздействий человека на природу. Под воздействием понимается антропогенная деятельность, связанная с экономическими, культурными и другими интересами человека и вносящая изменения в природную среду. Предельно допустимый уровень (ПДУ) – это уровень физического воздействия (шум, тепловое, световое, радиоактивное и т.д. излучение), которое при ежедневном воздействии в течение длительного времени на организм не вызывает патологических изменений или заболеваний, а также не нарушает нормальной деятельности человека. Предельная допустимая концентрация (ПДК) – это максимальная концентрация вещества, которая, воздействуя на человека, не вызывает у него и его потомства биологических изменений, даже скрытых и временно компенсированных, в т.ч. изменений реактивности, адаптационно-компенсаторных возможностей, иммунологических реакций, нарушений физиологических циклов, а также других нарушений. ПДК и ПДУ устанавливают для производств и окружающей среды. При их принятии руководствуются следующими принципами: а) приоритет медицинских и биологических показаний к установлению санитарных регламентов перед прочими подходами; б) пороговость действия неблагоприятных факторов (в том числе химических соединений с мутагенным или канцерогенным эффектом, действия ионизирующего излучения); в) опережение разработки и внедрение профилактических мероприятий по сравнению с появлением опасного и вредного фактора. 2.2.3. Качественный и количественный анализ промышленных поллютантов в различных средах. Для ограничения воздействия вредных веществ применяют гигиеническое нормирование их содержания в различных средах. При установленном ПДК в воздухе рабочей зоны или в воздушном бассейне населенных пунктов ориентируются на токсикологический показатель или рефлекторную реакцию организма. В связи с тем, что требование полного отсутствия промышленных ядов в зоне дыхания работающих часто невыполнимо, особую значимость приобретает гигиеническая регламентация содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Такая регламентация осуществляется в три этапа: обоснование ориентировочно безопасного уровня воздействия (ОБУВ); обоснование ПДК; корректировка ПДК с учетом условий труда работающих и состояния их здоровья. ОБУВ устанавливается временно – на период, предшествующий проектированию производства. Величина ОБУВ определяется путем расчета по физическим и химическим свойствам, или путем интерполяции (лат. interpolation – изменение, переделка) и экстраполяции (лат. extra – сверх, вне и polatio –выправляю, изменяю) в гомологических рядах соединений, либо по показателям острой токсичности. ОБУВ должны пересматриваться через два года после их утверждения. ОБУВ не устанавливаются: - для веществ, опасных в плане развития отдаленных и необратимых эффектов; - для веществ, подлежащих широкому внедрению в практику. Для санитарной оценки воздушной среды используется величина ПДКр.з..- предельно допустимая концентрация вещества в воздухе рабочей зоны, мг/м3. Эта концентрация при ежедневной (кроме выходных дней) работе в пределах 8 часов или другой продолжительности, но не более 41 часа в неделю, в течение всего рабочего стажа не должна вызывать в состоянии здоровья настоящего и последующих поколений заболеваний или отклонений, обнаруживаемых современными методами исследования. Рабочей зоной считается пространство высотой до 2 м над уровнем пола или площадки, на которой находятся места постоянного или временного пребывания работающих. Американский аналог - TLV (Threshold limit value - величина порогового предела) существенно отличается от указанного определения: TLV - это уровень воздействия, которому могут подвергаться почти все рабочие при повторном ежедневном воздействии без эффекта. Имеется ввиду, что поскольку существует широкая вариабельность в индивидуальной чувствительности, небольшой процент работающих может испытывать дискомфорт при концентрациях некоторых веществ на уровне или ниже предельных величин. Еще меньший процент рабочих может иметь повреждения более серьезные, вызывающие агравацию предшествующего заболевания, или приводящие к профессиональному заболеванию (TLV, list, 1973). Определение ПДК по Саноцкому, приведенное выше, значительно конкретнее и строже. До недавнего времени ПДК химических веществ оценивали как максимальные, разовые. В последнее время для веществ, обладающих кумулятивными свойствами, введена ещё одна величина – среднесменная концентрация. Это средняя концентрация, полученная путем непрерывного или периодического отбора проб воздуха при суммарном времени не менее 75 % продолжительности рабочей смены. Для ускорения способов оценки токсичности вредных промышленных веществ и установления для них ориентировочных значений ПДК используется математический метод, позволяющий прогнозировать токсическое действие химических соединений, как по их физико-химическим свойствам, так и по результатам простейших и кратковременных токсикологических исследований. Вполне ясно, что расчетные методы не могут полностью подменить экспериментальных обоснований ПДК, проводимых в лабораторных условиях. Однако для многих химических соединений рассчитанные по формулам ориентировочные значения ПДК весьма близки к узаконенным. Дальнейшее совершенствование математических методов установления ПДК с привлечением к регрессионному анализу разнообразных исходных показателей еще более повысит его значение в прогнозировании допустимых пределов нахождения во внешней среде химических веществ. Принципы расчета ПДКР.З.: а) расчет ПДКР.З. по показателям токсичности; б) определение ПДКР.З., веществ, относящихся к изученным в токсикологическом плане классам или группам химических соединений; в) расчет ПДКР.З. по физико-химическим показателям веществ; г) расчет ПДКР.З. по биологической активности химических связей. Содержание вредных веществ в атмосферном воздухе населенных пунктов также регламентируется ПДК, при этом нормируются среднесуточная и максимальная разовая величина. Для атмосферного воздуха ПДК ниже, чем для воздушной среды рабочей зоны. Максимальная (разовая) концентрация ПДК м.р.- предельно допустимая максимальная разовая концентрация вещества в воздухе населенных мест мг/м3. Эта концентрация при вдыхании в течение 20 минут не должна вызывать рефлекторных реакций в организме человека. Превышение их даже в течение короткого времени запрещалось. Среднесуточная концентрация ПДКСС– предельно допустимая среднесуточная концентрация токсичного вещества в воздухе населенных мест, мг/м3. Эта концентрация не должна оказывать на человека прямого или косвенного вредного воздействия при неограниченно продолжительном вдыхании. При нормировании качества воды рек, озер и водохранилищ рассматриваются водоемы двух категорий: первая – хозяйственно-питьевого и культурно-бытового назначения, вторая – рыбно-хозяйственного назначения. Для воды установлены ПДК более чем 960 химических соединений, которые объединены в три группы по следующим лимитирующим показателям вредности (ЛПВ): санитарно-токсикологическому (с.-т.); общесанитарному (общ.); органолептическому (орг.). Самые высокие требования предъявляются к питьевой воде Лимитирующий признак вредности (ЛПВ) – признак вредного действия веществ, который характеризуется наименьшей пороговой концентрацией. ПДКв – предельно допустимая концентрация вещества в воде водоема хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водопользования, мг/л. Эта концентрация не должна оказывать прямого или косвенного влияния на организм человека в течение всей жизни, а также на здоровье последующих поколений, и не должна ухудшать гигиенические условия водопользования. ПДКв.р. – предельно допустимая концентрация вещества в воде водоёма, используемого для рыбохозяйственных целей, мг/л. ПХЗ-10 (показатель химического загрязнения) - особенно важен для территорий, где загрязнение химическими веществами наблюдается сразу по нескольким веществам, причём количество каждого из них многократно превышает ПДК. Этот показатель рассчитывают только при выявлении зон чрезвычайной экологической ситуации и зон экологического бедствия. Расчет ведут по десяти соединениям, максимально превышающим ПДК, по формуле: ПХЗ-10 = С1/ПДК1 + С2/ПДК2 + С3/ПДК3 + …С10/ПДК10, где С1, С2, С3 … С10 – концентрация химических веществ вводе; -ПДК – для рыбохозяйственных водоемов. Для установления ПХЗ-10 рекомендуют проводить анализ воды по максимально возможному числу показателей. Коэффициент донной аккумуляции (КДА) вычисляют по формуле: КДА = Сд.о/Св, где (21) Сд.о. Св - концентрация загрязняющих веществ в донных отложениях и воде соответственно. Коэффициент накопления в гидробионтах: Кн = Сг/Св, (22) где Сг - концентрация загрязняющих веществ в гидробионтах; Св- концентрация загрязняющих веществ в воде. Нормирование химического загрязнения почв осуществляется по предельно-допустимым концентрациям. ПДКп –предельно допустимая концентрация вещества в пахотном слое почвы, мг/кг. Эта концентрация не должна вызывать прямого или косвенного отрицательного влияния на здоровье человека, а также на самоочищающую способность почвы. По своей величине ПДКП значительно отличается от принятых допустимых концентраций для воды и воздуха. Различают четыре разновидности ПДКП в зависимости от пути миграции веществ в сопредельные среды: ТВ – транслокационный показатель, характеризующий переход химического вещества из почвы через корневую систему в зеленую массу и плоды растений; МА – миграционный воздушный показатель, характеризующий переход химического вещества в атмосферу; МВ – миграционный водный показатель, характеризующий переход химического вещества из почвы в подземные грунтовые воды и водные источники; С – общесанитарный показатель, характеризующий влияние химического вещества на самоочищающую способность почвы и микробиоценоз. В случае применения новых химических соединений, для которых отсутствуют ПДКП, рассчитывают временные допустимые концентрации ВДКп (ОДК) - временная допустимая концентрация (ориентировочная допустимая концентрация) химического соединения в почве, установленная расчетным путем, мг/кг (временный норматив - 3 года) : ВДКП = 1,23 + 0,48 lg ПДКПр. (23) ПДКПр – для продуктов питания (овощных и плодовых культур), мг/кг. В настоящее время для ряда токсичных металлов (ТМ) установлены ПДК и ориентировочно-допустимые концентрации (ОДК) содержания тяжелых металлов в почвах (ГН 2.1.7.2041-06, ГН 2.1.7.2042-06). При превышении допустимых значений содержания ТМ в почвах элементы накапливаются в растениях в количествах, превышающих ПДК в кормах и продуктах питания. Если величина ПДК в различных средах не установлена, действует временный гигиенический норматив ВДК (ОБУВ) – временно допустимая концентрация (ориентировочно безопасный уровень воздействия) вещества (см. стр.32). Для более полной оценки качества среды используется критерий ПДЭН – предельно допустимая экологическая нагрузка, ПДС – предельно допустимый сброс и ПДВ – предельно допустимый выброс. ПДЭН (предельно допустимая экологическая нагрузка) – лимитирующий показатель уровня естественных и антропогенных воздействий. ПДС (предельно допустимый сброс) – максимально допустимое количество вещества, сбрасываемого со сточными водами в единицу времени при условии сохранения приемлемого качества воды. ПДВ (предельно допустимый выброс) – экологический норматив, обычно используемый для оценки загрязнения окружающей среды выхлопными газами двигателей автотранспорта. ПДВ определяется таким образом, чтобы концентрация загрязняющих веществ в приземном слое воздуха не превышала доз, опасных для людей, фауны и флоры. ПДКпр (ДОК) - предельно допустимая концентрация (допустимое остаточное количество) химического соединения в продуктах питания(в англоязычной литературе - maximum permissible levels - MPL, т.е. максимально допустимый уровень - МДУ), мг/кг. Это такие количества веществ в продуктах питания, которые не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья контингентов населения, потребляющих эти продукты, или отрицательно влиять на последующие поколения. Наряду с «мг/м » (единицей, наиболее часто применяемой в нашей и некоторых других европейских странах) для величин ПДКрз, ПДКмр, ПДКсс и соответствующих им ВДК (ОБУВ) широко используются единицы типа «ppm» «part per million) или «ppb» (part per billion) - объемные части на миллион или биллион. Переход от одних единиц к другим осуществляется следующим образом: ПДК(мг/м3) = М/22,4×ПДК(ррm); ПДК(ррm) = 22.4/M×ПДК(мг/м3), где М - грамм-моль вещества. Количественное определение токсикантов осуществляют физическими и физико-химическими методами: нейтронно-активационным, рентгенофлуоресцентным, масс-спектрометрическим, хроматографическим, электрохимическим, спектрофотометрическим, атомно-абсорбционным анализом, атомно-эмиссионным анализом с индуктивно связанной плазмой. 2.2.4. Характеристика наиболее актуальных для РФ промышленных токсикантов. В связи с бурным развитием химической промышленности в России, химизацией всех отраслей народного хозяйства в тесном контакте с массой химических соединений находится все большее число работающих. Токсикология всех направлений (коммунальная, промышленная, сельскохозяйственная, лекарственная и др.) давно и прочно стала неразлучной спутницей химии. Профилактика и терапия возможных отравлений продуктами и полупродуктами химических производств, испытание токсичности новых лекарств, силы действия сельскохозяйственных ядов и многие другие функции токсикологии оказывают непосредственное влияние на скорость развития химии. Без качественного и количественного развития токсикологии поступательное движение химии в определенном смысле могло бы оказаться затруднительным. На сегодняшний день абсолютно понятно, что дальнейшее развитие химии, при нарастающей опасности от вновь синтезируемых веществ для здоровья населения, невозможно, если этот процесс не будет сдерживаться многочисленными и разнообразными защитными мероприятиями. К химически опасным и вредным производственным факторам относятся: пыль; токсичные и ядовитые газы; токсичные и ядовитые жидкости. К химически негативным факторам производственной среды относятся: - загазованность рабочей зоны, источниками которой являются утечки токсичных и вредных газов из негерметичного оборудования и емкостей, испарения из открытых емкостей при проливах, выбросы вредных газов при разгерметизации оборудования, выделение вредных газов при обработке материалов, окраска распылением, сушка окрашенных поверхностей, ванны гальванической обработки и др. - запыленность рабочей зоны, источниками которой является обработка материалов абразивным инструментом (заточка, шлифование и т.д.), сварка, газовая и плазменная резка, переработка сыпучих материалов, участки выбивки и очистки отливок, обработки хрупких материалов, пайка свинцовыми припоями, пайка бериллия с припоями, содержащими бериллий, участки дробления и разлома материалов, пневмотранспорт сыпучих материалов и т.д. - попадание ядов на кожные покровы и слизистые оболочки, источниками которых являются заполнение емкостей, распыление жидкостей, опрыскивание, окраска, гальваническое производство, травление. - попадание ядов в желудочно-кишечный тракт человека, источниками являются ошибки при использовании ядовитых жидкостей. По степени воздействия на организм человека вредные вещества делятся на: -чрезвычайно опасные. (бериллий, свинец, марганец, без(а)пирен); -высокоопасные (хлор, фосген, фтористый водород); -умеренно опасные (табак, стеклопластик, метиловый спирт); -малоопасные (аммиак, бензин, ацетон, этиловый спирт). Весьма существенной угрозой для здоровья человеческой популяции являются образующиеся в промышленности отходы. Существует несколько проблем, с которыми приходится сталкиваться специалистам при изучении этого вопроса: а) при организации производства образуется большой объем веществ, которые переходят в отходы и выбрасываются в атмосферу Земли. По данным различных источников, ежегодно в атмосферу нашей планеты выбрасывается до 25 млн. т пыли; до 70 млн. т оксидов азота; около 100 млн. т соединений серы; 5,5 — 14 млрд. т диоксида углерода. Кроме того, в воздух попадают и особо токсичные вещества, оказывающие канцерогенное и мутагенное воздействие; б) в настоящее время производятся многообразные соединения, имеющие различные состав и свойства. В отходах производств, как правило, наблюдается низкая концентрация токсичных веществ, что затрудняет разработку унифицированных способов их обезвреживания и утилизации. В промышленных выбросах токсичные вещества присутствуют в легко усвояемой форме и наиболее агрессивно воздействуют на окружающий мир; в) освоено синтезирование новых высокотоксичных веществ, способы переработки которых в природе неизвестны. К ним относятся, например, поверхностно-активные вещества (ПАВ), полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), ксенобиотики, диоксины, химические отравляющие вещества, гербициды и пестициды. В природных циклах биогенеза не существует процессов, способных их перерабатывать. Поэтому эти вещества накапливаются в природе, а затем, включаясь в пищевые цепи, попадают в организм человека и животных. Основными путями загрязнений являются воздушные выбросы загрязняющих веществ и их сброс в водоемы со сточными водами. С потоками воздуха и воды эти вещества распространяются на значительные территории. Из воздуха они оседают на поверхности почвы, растения, затем проходят по трофическим цепям, где происходит их перераспределение, накопление и превращение. В воздухе, которым мы дышим, находится огромное количество вредных веществ: частицы сажи, асбеста, свинца, пыли, взвешенные жидкие капли углеводородов и серной кислоты, а также оксиды углерода, оксиды азота, оксиды серы и т.д. Все эти загрязняющие вещества, находящиеся в воздухе, оказывают токсическое воздействие на организм человека: затрудняется дыхание, развиваются сердечно-сосудистые заболевания и т.д. В России наибольшее количество загрязняющих веществ в атмосферу выбрасывают: 1) автотранспорт (33,4 %); 2) энергетическая промышленность (15,3 %); 3) цветная (11,2 %) и черная (8,3 %) металлургия; 4) предприятия транспорта (6,3 %). Больше всего загрязняющих сточных вод сбрасывают в водоемы: 1) жилищно-коммунальные хозяйства (13,0 %); 2) целлюлозно-бумажная промышленность (7,4 %); 3) химическая и нефтехимическая промышленность (6,2 %); 4) энергетическая промышленность (4,5 %). Среди выбросов веществ в атмосферу промышленностью преобладают жидкие и газообразные вещества (82,4 %), в частности оксиды серы (34,0 %), углерода (23,2 %), азота (9,5 %), аммиак, серная кислота, углеводороды, бензин, сажа. В России от стационарных источников в атмосферу ежегодно выбрасывается около 6 млн. т диоксида серы и 2 млн. т диоксида азота. В сбрасываемых промышленностью сточных водах больше всего водорастворимых солей, включая соли тяжелых металлов, хлориды, сульфаты. Выбросы предприятий транспорта по составу сходны с промышленными. В выхлопных газах автотранспорта выявлено около 200 веществ, среди которых преобладает оксид углерода; в выбросах жилищно-коммунального хозяйства – водорастворимые соли, сажа; сельского хозяйства – минеральные соли, сульфаты, хлориды. Степень и характер вызываемых веществом нарушений нормальной работы организма зависит от пути поступления в организм, дозы, времени воздействия, концентрации вещества, его растворимости, состояния воспринимающей ткани и организма в целом, атмосферного давления, температуры и других характеристик окружающей среды. Следствием действия вредных веществ на организм могут быть анатомические повреждения, постоянные или временные расстройства и комбинированные последствия. Многие сильно действующие вредные вещества вызывают в организме расстройство нормальной физиологической деятельности без заметных анатомических повреждений, воздействий на работу нервной и сердечно-сосудистой систем, на общий обмен веществ и т.п. Вредные вещества попадают е организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, через кожные покровы и слизистые оболочки. Наиболее вероятно проникновение в организм веществ в виде газа, пара и пыли через органы дыхания (около 95 % всех отравлений). Выделение вредных веществ в воздушную среду возможно при проведении технологических процессов и производстве работ, связанных с применением, хранением, транспортированием химических веществ и материалов, их добычей и изготовлением. Оксидами называются сложные вещества, состоящие из двух химических элементов, один из которых кислород. Оксиды серы (SO2 и SO3) выделяются в атмосферу в основном в результате сжигания ископаемого топлива (бурого угля, мазута, серосодержащих нефтепродуктов) в процессе работы тепловых электростанций (ТЭС), а также при переработке полиметаллических серосодержащих руд различных металлов (PbS, ZnS, CuS, NiS, MnS и т.д.). Например, ТЭС мощностью 1 млн. кВт при работе на каменном угле выбрасывает 11 тыс. тонн SO2 в год, при работе на газе - 20% от этого количества. Предприятия, производящие целлюлозу, тоннами выбрасывают оксиды серы. Высокие концентрации SO2 приводят к образованию «зимнего» смога (смога лондонского типа). При сжигании топлива и при переработке серосодержащих руд содержащаяся в них сера окисляется, образуя два соединения: SO2 и SO3. При этом до SO3 окисляется менее 3% исходной серы. При взаимодействии SO2 и SO3 с парами воды в воздухе соответственно образуются сернистая и серная кислоты. Около 60% от всех содержащихся в дождевой воде кислот составляет серная кислота. Кислотные дожди способствуют коррозии металлов и губят растения. Даже когда среднее содержание оксидов серы в воздухе составляет всего 100 мкг/м3, что нередко имеет место в городах, растения могут приобретать желтоватый оттенок. Отмечено также, что заболевания дыхательных путей (бронхит, астма, кашель и т.д.) учащаются при повышенном содержании оксидов серы в воздухе. Кроме этого кислотные дожди вымывают тяжелые металлы из горных пород, закисляют почву и увеличивают кислотность озер, пагубно влияя на популяции рыб. Большую озабоченность вызывает в России огромный трансграничный перенос серы с Запада, составляющий около 2 млн. тонн оксидов серы и 10 млн. тонн сульфатов и в 7-10 раз превышающий обратный поток загрязнения с территории России. В настоящее время многие страны успешно решают проблему загрязнения атмосферы оксидами серы: ограничением сжигания нефти и угля и использованием горючего не содержащего серы; строительство заводов, производящих серную кислоту по схеме SO2SO3H2SO4; использование методов для улавливания SO2 из отходящих дымовых газов. Весьма привлекательными являются скрубберные установки, позволяющие производить серу высокой чистоты, или разбавленную серную кислоту. В России проблему загрязнения атмосферы оксидами серы удалось решить на большей части европейской территории. Но до сих пор огромные массы оксидов серы комбината «Норильский никель», выбрасываемые 100-метровыми трубами, достигают через Северный полюс берегов Канады. Оксид углерода (СО) – (угарный газ, углерода монооксид) высокотоксичное вещество. CO реагирует с хлором, образуя фосген – COCl2, аналогично протекают реакции с другими галогенами, в реакции с серой получается сульфид карбонила COS, с металлами (M) СO образует карбонилы различного состава M(CO)x, являющиеся комплексными соединениями. Этот газ не имеет ни цвета, ни запаха, ни вкуса, вследствие чего наши органы чувств не в состоянии его обнаружить. Уже 1% (об.) СO в воздухе опасен для человека, если он находится в такой атмосфере более 10 мин. Пользуясь красочным описанием В.Д. Одоевского «Мороз Иванович»: «…а я затем в окошки стучусь, - отвечал Мороз Иванович, - чтобы не забыли печей топить, да трубы вовремя закрывать, а не то, ведь я знаю, есть такие неряхи, печку истопить истопят, а трубу закрыть не закроют или закрыть закроют, да не вовремя, когда еще не все угольки прогорели…», можно выделить одну из основных причин образования угарного газа (неполное сгорание углеводородного топлива). Оксид углерода (II) при вдыхании вместе с воздухом поступает в кровь, где взаимодействует с гемоглобином крови. СО вытесняет О2 из оксигемоглобина (HbО) крови, образуя карбоксигемоглобин (СОHb), содержание О2 может снижаться с 18-20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием HbО в артериальной и венозной крови уменьшается с 6-7 до 2-4%. В присутствии СО в крови ухудшается способность HbО к диссоциации, и отдача О2 тканям происходит только при очень низком парциальном давлении его в тканевой среде. Диссоциация СОHb происходит в 3600 раз медленнее, чем HbО. Чем больше угарного газа содержится в воздухе, тем больше гемоглобина связывается с ним и тем меньше кислорода достигает клеток. По этой причине оксид углерода (II) при повышенных концентрациях представляет собой смертельно опасный яд. Углерода монооксид, составляет около половины от общего весового количества всех вредных веществ, поступающих в воздушный бассейн городов. Самым крупным источником СО в атмосфере крупных населенных пунктов (свыше 90%) является автотранспорт, поскольку в двигателях внутреннего сгорания происходит неполное сгорание углерода. Другой источник угарного газа - табачный дым, с которым сталкиваются не только курильщики, но и их ближайшее окружение. Доказано, что курильщик поглощает вдвое больше СО, чем человек, живущий в сильно загрязненной среде. Оксид углерода (IV)(CO2) - углекислый газ является нормальной составляющей атмосферы, без которой жизнь на Земле в том виде, в котором она существует в настоящее время, не была бы возможна. Бесцветный газ без запаха в 1,5 раза тяжелее воздуха. В присутствии CO2 под действием света протекает процесс фотосинтеза. Однако постоянное накопление CO2 в атмосфере Земли сопряжено с негативными последствиями. Влияние углекислого газа связано с его способностью поглощать инфракрасное (ИК) излучение в диапазоне длин волн 700 <λ< 1400 нм. Земля, как известно, получает практически всю свою энергию от Солнца в интервале видимого участка спектра (400 <λ< 700 нм), а отражает в виде длинноволнового ИК излучения. Таким образом, CO2 задерживает тепловое излучение Земли, действуя как парниковая пленка. Ежегодный прирост концентрации углекислого газа в атмосфере - около 0,4 %,что является следствием техногенной деятельности человека. Механизмом вывода CO2 из атмосферы Земли является поглощение его в процессе фотосинтеза зеленых растений, а также связывание его в океанских водах в нерастворимые карбонаты по реакции. При содержании в воздухе от 3 до 7% углекислого газа у человека наблюдается учащение и углубление дыхания, содержание 10-12% вызывает тяжелое отравление со смертельным исходом. В ряду основных загрязнителей атмосферного воздуха специальное место занимают оксиды азота (NxOy). Более 95% от общего количества выбросов оксидов азота (51 млн. т/год) во всём мире поступает в атмосферу с продуктами сгорания жидкого топлива и газа (при работе ТЭС, двигателей внутреннего сгорания и в процессе травления металлов азотной кислотой), и лишь 2,4 млн. т выбрасывает химическая промышленность (производство взрывчатых веществ и азотной кислоты). В природе оксиды азота образуются при лесных пожарах. Следует отметить, что образующиеся в результате атмосферных явлений оксиды азота в количестве 770 млн. т/год не представляют опасности, т. к. они равномерно распределяются по поверхности земного шара в малых концентрациях. В атмосфере могут присутствовать: 1) оксид азота (I) - веселящий газ (N2O), обладает наркотическими свойствами и используется при хирургических операциях; 2) оксид азота(II) - (NO), действует на нервную систему человека, вызывает паралич и судороги, связывает гемоглобин крови и вызывает кислородное голодание; 3) оксиды азота (IV) - (N2O4; 2NO2), вызывают поражение дыхательных путей и отек легких. При взаимодействии с водой и кислородом образуют азотную кислоту: Оксиды азота участвуют в образовании кислотных дождей, фотохимического смога. К фотохимическим процессам, относятся процессы образования пероксиацетилнитратов (ПАН), которые при концентрациях 0,1-0,5 мг/м3 могут вызывать раздражение слизистой оболочки глаз и гибель растений. Уровень фотохимического загрязнения воздуха тесно связан с режимом движения автотранспорта. Так, в период высокой интенсивности движения утром и вечером отмечается максимум выбросов в атмосферу оксидов азота и углеводородов, химическое взаимодействие которых обуславливает фотохимическое загрязнение воздуха. Высокие уровни оксидов азота приводят к учащению случаев воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, бронхитов и пневмоний у населения. Лица с хроническими заболеваниями дыхательных путей (астма, ХОБЛ, эмфизема легких), а также лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут быть более чувствительными к прямым воздействиям оксидов азота. Аммиак (NH3) – бесцветный газ с резким запахом нашатырного спирта, в 1,7 раза легче воздуха, хорошо растворяется в воде. Вещество весьма реакционноспособно, склонно к реакциям присоединения. Сгорает в кислороде, реагирует с кислотами, металлами, галогенами, оксидами и галогенидами. Используется при производстве азотной и синильной кислот, мочевины, соды, азотсодержащих солей, удобрений, а также при крашении тканей и серебрении зеркал; как хладагент в холодильниках; 10 % водный раствор аммиака известен под названием «нашатырный спирт», 18–20 % раствор аммиака называется аммиачной водой и используется в качестве удобрения. По физиологическому действию на организм аммиак обладает как местным, так и резорбтивным действием. Относится к группе веществ удушающего и нейротропного действия, способных при ингаляционном поражении вызвать токсический отёк лёгких и тяжёлое поражение нервной системы. Пары аммиака сильно раздражают слизистые оболочки глаз и органов дыхания, а также кожные покровы. При соприкосновении сжиженного аммиака и его растворов с кожей возникает жжение, возможен химический ожог с пузырями, изъязвлениями. Запах аммиака ощущается при концентрации 37 мг/м3. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны производственного помещения составляет 20 мг/м3. Следовательно, если чувствуется запах аммиака, то работать без средств защиты уже опасно. Предельно допустимая концентрация аммиака в атмосферном воздухе населённых пунктов равна: среднесуточная 0,04 мг/м3; максимальная разовая 0,2 мг/м3. Серная кислота (H2SO4) - тяжёлая маслянистая жидкость без цвета и запаха. Серная кислота – важнейший продукт химической промышленности Мировое производство серной кислоты 139 млн. т/год. Применяется в производстве минеральных удобрений, волокон, пластмасс, красителей, взрывчатых веществ, в металлургии при получении меди, никеля, урана и других металлов. Используется как осушитель газов. Самый крупный потребитель серной кислоты - производство минеральных удобрений. На 1 т Р2О5 фосфорных удобрений расходуется 2,2-3,4 т серной кислоты, а на 1 т (NH4)2SO4 - 0,75 т серной кислоты. Поэтому сернокислотные заводы стремятся строить в комплексе с заводами по производству минеральных удобрений. В атмосфере серная кислот образуется в результате реакции между промышленными выбросами оксидов серы и влагой воздуха (кислотные дожди). Сырьем для получения серной кислоты служат: S, сульфиды металлов, H2S, отходящие газы теплоэлектростанций, сульфаты Fe, Ca и др. В производстве серной кислоты опасность представляют ядовитые газы (SO2 и NO2), а также пары SO3 и H2SO4. Поэтому обязательны хорошая вентиляция, полная герметизация аппаратуры. Серная кислота поражают дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки, вызывают затруднение дыхания, кашель, нередко - ларингит, трахеит, бронхит. Попадая на кожу вызывает тяжёлые ожоги, вследствие чего обращение с ней требует крайней осторожности и защитных приспособлений (очки, резиновые перчатки, фартуки, сапоги). ПДК аэрозоля серной кислоты в воздухе рабочей зоны 1,0 мг/м3, в атмосферном воздухе 0,3 мг/м3 (максимальная разовая) и 0,1 мг/м3 (среднесуточная). Поражающая концентрация паров серной кислоты 0,008 мг/л (экспозиция 60 мин), смертельная 0,18 мг/л (60 мин). Класс опасности II. Углеводороды (CnHm) - соединения углерода с водородом, не содержащие других элементов. Известно множество углеводородов различного состава и строения. Различают алифатические (или ациклические - фторированные, хлорированные, бромированные или йодированные) и циклические (алициклические и ароматические углеводороды — преимущественно жидкости, частью твердые вещества с характерным запахом). При малой величине молекулы — это газы. С увеличением молекулярного веса углеводороды становятся жидкими, а затем и твердыми при обыкновенной температуре; одновременно повышается температура кипения. Углеводороды бесцветны, парафины обладают сравнительно слабым запахом, олефины и ацетилен в чистом состоянии отчасти напоминают запах эфира. Основными источниками получения углеводородов являются природный газ и нефть. Углеводороды, особенно циклические, получают также сухой перегонкой каменного угля и горючих сланцев. Вследствие разнообразия продуктов, содержащих углеводороды и условий, при которых они могут образоваться заново, углеводороды являются профессионально вредным фактором для различных производств. При добыче природного жидкого и газообразного топлива (газовая, нефтедобывающая промышленность), при переработке нефти и получаемых из нее продуктов (нефтеперерабатывающая и нефтехимическая промышленность), при использовании продуктов термической переработки каменного и бурого угля, сланцев, торфа, нефти и т. д. Углеводороды могут играть роль и бытовых ядов: при курении табака (полиароматические), при применении в качестве растворителей в быту (например, при чистке одежды в небольших помещениях), при случайных отравлениях, главным образом детей, жидкими смесями углеводородов (бензином, керосином и т. д.) и в других случаях. Степень опасности разных углеводородов для человека определяется силой их наркотического действия и наличием у некоторых из них специфического токсического действия. Соединения с разветвленной боковой цепью более токсичны, чем с прямыми цепями; однозамещенные действуют сильнее, чем соответствующие дву- и трехзамещенные. Наиболее выражено оно у ароматических углеводородов. Основные пути поступления этих углеводородов в организм: ингаляционный, через желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. Хроническое отравление ароматическими углеводородами характеризуется поражением главным образом нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной систем, а также печени и почек, однако могут отмечаться изменения и в др. органах и системах. Опасность профессиональных отравлений углеводородами определяется в значительной степени их летучестью. В связи с этим основные профилактические мероприятия на производствах, получающих и использующих углеводороды, направлены на предотвращение и устранение загрязнения воздушной среды газообразными углеводородами и воздействия на кожные покровы жидких углеводородов. Предельно допустимые концентрации углеводородов в воздухе (в пересчете на углерод) составляют 300 мг/м3, а для паров топливных бензинов — 100 мг/м3. На производствах, где широко используются нефтяные и минеральные масла и их эмульсии (машиностроительная промышленность), нефтяные продукты (нефтеперерабатывающая промышленность, в частности при крекинг-процессах), санитарно-бытовые помещения оборудуются душевыми и умывальниками с теплой водой, а рабочие, соприкасающиеся с вредными продуктами, снабжаются защитной спецодеждой и защитными мазями. Бензины — смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных углеводородов с числом углеродных атомов в молекуле от 4 до 12. Это прозрачные, летучие, легко воспламеняющиеся, бесцветные или желтоватые жидкости с характерным запахом. В связи с тем, что вероятность отравлений бензинами связана с их летучестью и испаряемостью, считают, что чем легче топливо и чем быстрее оно испаряется, тем больше опасность образования вредной для здоровья концентрации его паров в воздухе. Пары бензина тяжелее воздуха, вследствие чего на начальном этапе они преимущественно скапливаются в наиболее низких местах и лишь постепенно распространяются по всему объему и массе воздуха. Особой опасностью отличаются работы по зачистке и ремонту цистерн и других резервуаров из-под нефтепродуктов, поскольку в них часто создаются смертельные концентрации, поэтому работы с элементами нарушения техники безопасности могут привести к весьма тяжелым последствиям. Пороговые концентрации бензинов по запаху 0,3-3,12 мг/м3. Токсичность бензинов варьируется в зависимости от природы нефти, характера ее переработки, углеводородного состава топлива. При вдыхании паров бензина в течение 8 ч в концентрации от 600-700 до 1200 мг/м3 наблюдаются головные боли, неприятные ощущения в горле, кашель, раздражение конъюнктивы глаз. В концентрации до 3200-3900 мг/м3 при экспозиции 1 ч кроме выраженного раздражения слизистых верхних дыхательных путей и глаз — нарушение двигательной активности и координации движений. При вдыхании бензина в более высоких концентрациях (9500-11500 мг/м3 и больше), кроме описанных выше явлений, уже через несколько минут наблюдаются резкое головокружение, неустойчивость, выраженное чувство опьянения. Таким образом, бензины оказывают многостороннее действие на функции нервной системы, что позволяет с полным правом считать их типичными нейротоксическими агентами, кроме того вдыхание воздуха, содержащего большие концентрации паров бензина, вызывает токсический (геморрагический) отек легких. При хроническом воздействии (длительный профессиональный контакт с парами бензина) обнаруживаются иммунотоксические эффекты. Бензины способны всасываться через кожу; описаны отравления и при приеме бензина внутрь, при этом отравление протекает по типу острого гастроэнтероколита. Смертельная доза бензина при приеме внутрь — 50 мл. Предельно допустимые концентрации паров бензина-растворителя — 300 мг/м3, топливного бензина — 100 мг/м3. Сажа (технический углерод) - высокодисперсный продукт термического или термоокислительного разложения углеводородов, содержащихся в природных и промышленных газах, нефтяных и каменноугольных маслах известна как надежный индикатор загрязнения воздуха продуктами горения. Основные характеристики технического углерода, определяемые качеством сырья и способом получения: размер частиц (средний диаметр 10-50 нм); удельная адсорбционная поверхность (10-1000 м2/г); структурность (объем пустот - 20-400 см3/100 г). Технический углерод применяют как наполнитель резин (свыше 80% выпускаемой сажи) и пластмасс, пигмент для типографских красок, копировальной бумаги, лент для пишущих машин, в производствах некоторых сплавов, специальных сортов бумаги, электроугольных изделий (электродов), гальванических элементов. Эпидемиологические исследования дают достаточные доказательства статистической связи сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности с воздействием сажи. Из результатов токсикологических работ следует, что сажа может выступать в качестве универсального переносчика самых разнообразных химических агентов различной степени токсичности в организм человека. Хотя сажа, по-видимому, не является основным, непосредственно токсичным компонентом мелкодисперсных взвешенных частиц, сокращение уровней воздействия взвешенных частиц, содержащих сажу, должно снизить их негативное воздействие на здоровье, а также будет способствовать смягчению процессов изменения климата. Одними из наиболее опасных загрязнителей являются тяжелые металлы и синтетические органические соединения. Тяжелые металлы – химические элементы, имеющие высокую плотность (> 8 г/см3), например, свинец, олово, кадмий, ртуть, хром, медь, цинк и др., они широко используются в промышленности и очень токсичны. Их ионы и некоторые соединения легко растворимы в воде, могут попадать в организм и оказывать на него негативное воздействие. Основными источниками отходов, содержащих тяжелые металлы, являются предприятия по обогащению руд, плавке и обработке металлов, гальванические производства. Синтетические органические соединения используются для производства пластмасс, синтетических волокон, растворителей, красок, пестицидов, моющих средств, могут усваиваться живыми организмами и нарушать их функционирование. Тяжелые металлы и многие синтетические органические соединения способны к биоаккумуляции. Биоаккумуляция – это накопление загрязнителей в живых организмах при поступлении их из внешней среды в малых дозах, кажущихся безвредными. Биоаккумуляция усугубляется в пищевой цепи, т.е. растительные организмы усваивают загрязнители из внешней среды и аккумулируют их в своих органах, травоядные животные, питаясь растительностью получают бóльшие дозы, хищные – еще бóльшие дозы. В результате в живых организмах, стоящих в конце пищевой цепи, концентрация загрязнителей может быть в сотни тысяч раз больше, чем во внешней среде. Такое накопление вещества при прохождении через пищевую цепь называют биоконцентрированием. Опасность биоаккумуляции и биоконцентрирования стала известна в 60-е годы, когда обнаружили сокращение популяций многих хищных птиц, животных, стоящих в конце пищевой цепи. Основой проведения мероприятий по борьбе с вредными веществами является гигиеническое нормирование. Снижение уровня воздействия на работающих вредных веществ или его полное устранение достигается путем проведения технологических, санитарно-технических, лечебно-профилактических мероприятий и применением средств индивидуальной защиты. К технологическим мероприятиям относятся: внедрение непрерывных технологий, автоматизация и механизация производственных процессов, дистанционное управление, герметизация оборудования, замена опасных технологических процессов и операции менее опасными и безопасными. Санитарно-технические мероприятия: оборудование рабочих мест местной вытяжной вентиляцией или переносными местными отсосами, укрытие оборудования сплошными пыленепроницаемыми кожухами с эффективной аспирацией воздуха и др. Когда технологические, санитарно-технические меры не полностью исключают наличие вредных веществ в воздушной среде, отсутствуют методы и приборы для их контроля, проводятся лечебно-профилактические мероприятия: организация и проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, дыхательной гимнастики, щелочных ингаляций, обеспечение лечебно-профилактическим питанием и молоком и др. Особое внимание в этих случаях должно уделяться применению средств индивидуальной защиты, прежде всего для защиты органов дыхания (фильтрующие и изолирующие противогазы, респираторы, защитные очки, специальная одежда). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||