Семейство: Spirochaetaceae. Вид: Treponema. Род: Tr. pallidum.
Морфологические свойства
|
Тинктореальные свойства
|
Биохимические свойства
|
Токсины
|
Безъядерная спирохета (8-12 равномерных завитков), характерно наличие центральной оси симметрии, которая представляет собой переплетение фибрилл, на концах имеются жгутики. ДНК не имеет хромосом, размножение происходит через каждые 30-33 часа. Спор и капсул не образуют. L- форма. Могут инцистироваться. Во внешней среде малоустойчивы, очень подвижны: могут осуществлять сгибательное, вращательное, контрактивное (волнообразное) и поступательное движения.
|
В цитоплазме много липидов («жирная» трепонема), поэтому плохо окрашивается по Романовскому – Гимзе в бледно-розовый цвет («бледная» трепонема). Грам-.
|
Изучены мало, диагностического значения не имеют. Хемоорганотрофы, сбраживают аминокислоты или углеводы.
|
Эндотоксин
|
Антигены
|
Лабильные; белковые, полисахаридные, липидные антигены. К ним вырабатываются антитела, но иммунитет не стерильный. Антитела используют для диагностики.
|
Культуральные среды
|
На питательных средах растут плохо, теряют типичные свойства. Жидкие среды (тиогликолевая среда с кусочками живой ткани). Факультативные анаэробы, культивируют при 350С, рост на 3-5 сутки.
|
Источник заболевания
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Больной человек
|
Приобретенный и врожденный сифилис (ранний (высыпания на коже после рождения, поражение внутренних органов: печени селезенки, нервной системы) и поздний (в возрасте 5-15 лет, триада Ходчиксона, проявляется в кератите, бочкообразных зубах, глухоте, башенном черепе, саблевидные голени). Стадии сифилиса: первичный, вторичный третичный сифилис и нейросифилис. Первичный сифилис развивается после инкубационного периода (20-25 дней, возможно 10-90 дней), стадия твердого шанкра – проявление локального сифилиса, спирохеты только в шанкре (очаг специфического воспаления, образуется на месте внедрения спирохет, поверхность слегка изъязвлена, под которым отек ткани, при пальпации – твердой, хрящевидной консистенции). После 1-1,5 недель с образования шанкра, увеличиваются регионарные узлы. Шанкр рубцуется. До 3-4 недели антител нет. Через 4 недели – серопозитивный период (появляются антитела). Вторичный сифилис - через 5-6 недель после появления твердого шанкра. Через лимфатические сосуды происходит генерализация процесса- трепонема распространяется по всему организму. Клинические проявления – высыпания (пятна, везикулы, папулы, пустулы) могут исчезать и рецидивировать. Третичный сифилис (гуммозный) – через 3-4 недели, специфический очаг воспаления (гранулема), во внутренних органах гуммы заканчиваются деструкцией. Четвертая стадия – нейросифилис, развивается восходящий паралич. Обезглавленный сифилис – без I стадии, при попадании возбудителя сразу в кровь.
Лечение: антибиотики пенициллинового ряда.
|
1. Микроскопия – содержание сифилитов, скарификация, окрашивание по Бури.
2. Серологический метод не выявляет специфических антител в сыворотке, специфические (с антигенами из трепонем), неспецифические (например, антигены из кардиолипина).
Методы использования липидных антигенов:
I. 1. Микрореакции преципитации (МПР). 2. Реакция связывания комплимента (РСК) – реакция Вассермана. 3. Осадочная реакция: реакция преципитации Кана.
Использование кардиолипидных антигенов: цитохолевая реакция Закса - Витебского, схема RPR- реакции с частицами гранита).
II. Трепонемные реакции (РСК с антигеном Рейтера, реакция иммунофлюорисценции (РИФ), реакция иммунного прилипания (РИП), позволяют определить наличие трепонем, но вид не определяется.
III. Видоспецифическая: 1. реакция иммобилизации (РИТ, РИБТ): трепонемы имобилизируются в сыворотке больного, если есть специфические антитела, они взвимодействуют с трепонемами и обездвижеваются. 2. Иммунофлюоресценция с абсорбцией антител. 3. РНГА.
|
Пути передачи
|
Половой, контактно-бытовой, вертикальный (первые четыре месяца беременности внутриутробного заражения не происходит; у беременной женщины сифилис, обнаруженный до 4 месяца, можно лечить, возможно, рождение здорового ребенка).
|
Исследуемый материал
|
Содержимое твердого шанкра, эрозий, папул; позднее – сыворотка, спинномозговая жидкость.
|
Семейство: Spirochaetaceae.
Род: Borrelia.
Виды: B. recurrentis, B. persica, B. caucasica. B. duttonii.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Биохимические свойства
|
Токсины
|
Тонкие, извитые (3-8 неправильных завитков), с заостренными концами.
|
Растут в жидких питательных средах с кусочками живой ткани (среда Аристовского, Клиглера, через 4-7 дней).
|
Диагностического значения не имеют.
|
Эндотоксин – действие 1)Системное – лихорадка, головная боль, поражение сосудов; 2)Летальное – очаговый некроз, кровоизлияние, эмболия, инфаркты.
|
Тинктореальные свойства
|
Грам-, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.
|
Антитела
|
Источник заболевания
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Вариабельны.
|
При эпидемическом возвратном тифе – болеет только человек, переносчик - платяная вошь, дикие животные – бессимптомные носители.
|
Заражение происходит только в результате втирания гемолимфы при расчесах. Попав в организм, размножаются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, инкубационный период 3-14 суток, попав в кровь, часть боррелий гибнет – развиваются клинические проявления: лихорадка и т.д. Одновременно образуются лизины, растворяющие боррелий второй генерации. Выздоровление наступает после того, как под влиянием антител происходит полный лизис возбудителя. У больных в капиллярах внутренних органов под влиянием антител могут образоваться агрегаты боррелий и тромбоцитов, нарушается местное кровоснабжение, развиваются геморрагические инфаркты.
|
1. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе.
2. Бактериологический метод: заражение куриных эмбрионов.
3. Серологический метод: РСК, реакция агглютинации.
4. Биологический метод (в конъюнктивальный мешок, интероназально заражают морских свинок. К эпидемическому тифу морские свинки не чувствительны)
|
Путь передачи
|
Трансмиссивный, размножаются в гемолимфе насекомого.
|
Лечение
|
Антибиотики.
|
Семейство: Spirochaetaceae. Род: Leptospira. Вид: L. interrogans.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Источник заболевания
|
Спиралевидные (12-17 завитков), на концах скручены в виде пуговок, подвижны, в препаратах имеют крупные вторичные завитки, напоминают букву S. Подвижные (сгибательное, вращательное и поступательное движения). В центре периплазматический цилиндр, вокруг которого накручены вторичные структуры лептоспир.
|
Факультативные анаэробы. Чаще используют жидкие среды с кроличьей сывороткой (Ферворта-Вольфа, Уленгута), не вызывают её помутнения, рост может быть обнаружен только при изучении культуры в темном поле. Растут медленно, рост обнаруживается на 5-7 день культивирования.
|
По содержанию делятся на 19 серогрупп по своему группоспецифическому антигену, внутри группы по двум типоспецифическим антигенам делятся на серовары (180).
|
Позвоночные, земноводные, пресмыкающиеся, млекопитающие, птицы. Человек заражается чаще от грызунов, через воду (моча и фекалии зараженных животных), через пищевые продукты (сохраняют жизнеспособность несколько дней, в воде и почве – 2-3 недели).
|
Тинктореальные свойства
|
Плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями.
|
Путь заражения
|
Исследуемый материал
|
Лабораторная диагностика
|
Профилактика
|
Алиментарный
|
Кровь, сыворотка крови, моча, спинномозговая жидкость.
|
1. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому- Гимзе.
2. Культуральный метод: в течении 1 недели из крови и мочи можно выделить чистую культуру и идентифицировать лептоспир по изучению морфологических и тинктореальных свойств. Посев крови на жидкие питательные среды.
3. Серологический метод: РСК, реакция агглютинации – лизиса на 2 неделе (в сыворотке определяют наличие антител по агглютинации).
4. Биологический метод: заражение морских свинок, через 2-3 недели берут кровь или внутрибрюшинную жидкость.
|
Специфическая профилактика: вакцину (из убитых лептоспир) вводят людям, работающим в природных очагах заболевания.
|
Патогенез
|
Лептоспира попадает в кишечник, проникает через поврежденную слизистую оболочку в кровь и лимфу, происходит генерализация процесса. Микроорганизмы попадают в печень и селезенку, костный мозг (воспалительная реакция, гепатит, кровоизлияния в селезенке, геморрагическая лихорадка).
|
Лечение
|
Антибиотики (пенициллин), поливалентные иммуноглобулины.
|
Семейство: Chlamydiaceae. Род: Chlamydia.Виды: C. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Биохимические свойства
|
Токсины
|
Сферической формы, строение клеточной стенки сходно с Грам- бактериями (3 тонких слоя оболочки). Образуют L-форму. Сложный цикл развития, полный длится 40-72 часа, выделяют 2 формы в цикле развития: элементарное тельце – мелкая, полиморфная внеклеточная форма; обеспечивает передачу заболевания, при попадании в макроорганизм тельца абсорбируются на цилиндрических клетках и прикрепившись, проникают в клетку- мишень путем эндоцитоза при помощи поверхностных белковых структур, обладающих свойствами антигена комплиментарного к поверхностным структурам клетки. Элементарное тельце превращается в ретикулярное (инициальное, более крупное, развивается в течение 5-6 часов). Далее происходит билиарное деление (5-6 суток), образуются тельца включений. Существует промежуточная форма.
|
Тропны к цилиндрическому эпителию. Культивируют в желточных мешках куриного эмбриона, культурах клеток Маккоя.
|
Не синтезируют АТФ и другие энергоёмкие вещества.
|
Блокируют механизм фагосомо - лизосомального слияния в фагоцитах.
1. эндотоксины – ЛПС.
2. Термолабилный экзотоксин.
|
Факторы патогенности
|
Антигены подавляют защитные реакции организма.
1.Поверхностный, родоспецифический (ЛПС).
2. Главный белок наружной мембраны.
|
С. trachomatis
|
C. psittaci
|
C. pneumoniae.
|
Патогенны только для человека. Репродуцируются в клетках конъюнктивы глаза. 5% мужчин и 10% женщин являются бессимптомными носителями. Источник – человек
Могут вызвать:
1. Трахома. Путь передачи: контактно-бытовой. Патогенез -протекает в виде эпидемий, приводит к гипертрофии конъюнктивы, рубцевания конъюнктивы → слепота.
2. Урогенитальный хламидиоз, не гонококковый уретрит (42-46% всех уретритов). Путь передачи: половой,вертикальный в родах. Патогенез- слабовыраженные клинические проявления, склонность к хронизации, поражение внутренних половых органов и возможны системные поражения: синдром Райтора – конъюнктивит, уретрит, простатит, цервицит, эпидидимит.
3. Инфекции новорожденных – конъюнктивит (первые сутки после рождения), пневмония (1-3 месяц после рождения).
4. Венерическая лимфогранулема (пневмонии, плевриты, медиостенальные лимфоаденопатии) инкубационный период от 3 суток до 3 недель, 3 стадии заболевания: - образование первичного очага в виде пузырька или (папулы), - 2-6 неделя, слабость больного, миалгия, t0= 37-390, - образование бубонов, могут вскрываться с образованием язв и рубцов.
Исследуемый материал: соскоб, сыворотка крови.
Лабораторная диагностика:
1. Выделение чистой культуры.
2. Выявление антител и антигенов (ИФА, РСК, РНГА, ПУР, гибридизация ДНК.
Лечение: антибиотики, сульфаниламиды.
Специфической профилактики нет.
|
Путь передачи: воздушно-пылевой, воздушно-капельный.
Источник заболевания: птицы (отделимое носовых ходов).
Патогенез: тропны к тканям дыхательных путей, поглощаются макрофагами, переносятся в печень или селезенку, где размножаются и с кровью попадают в легкие и другие ткани. Возникает воспалительная реакция в пораженных клетках, очаги некротического – гранулематозного поражениями с множественными геморрагиями. Поражается миокард, перикард, надпочечник, головной мозг и другие органы.
Диагностика: серологическая (РСК, РНГА, иммунофлюоресценция).
Лечение: доксициклин, эритромицин, к β - лактамным антибиотикам резистентны.
|
Тела грушевидной формы. 50% взрослых людей имеют антитела, большая часть заболевания протекает субклинически.
Путь передачи: контактный, от человека к человеку.
Патогенез: инкубационный период 1-2 недели. Острый период – высокая температура, поражение верхних дыхательных путей, бронхопневмония, саркоидоз, бронхиальная астма.
Диагностика затруднена, так как клиника не специфична, выделения возбудителя не проводят, а реактивы для серодиагностики отсутствуют.
Лечение: доксициклин, эритромицин.
|
Hepatitis A virus – HAV. Семейство: Picornaviridae. Род: Enterovirus, тип № 72.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Путь заражения
|
Простой вирус: сферической формы, кубическая симметрия, малые размеры, простая структура, в капсиде липидов и углеводов нет – «голый капсид», геном – однонитевая +РНК, содержащая 4 основных белка - VP1, VP2, VP3, VP4. Белки связаны с единственным специфическим антигеном, обеспечивающим иммунный ответ и пожизненный иммунитет. Вирус обладает строгим тропизмом и гепатоцитом человека, в эксперименте можно вызвать у шимпанзе.
|
Строго тропны к гепатоцитам, продуцируются в цитоплазме. Культивируются с трудом в первичной культуре клеток почки эмбриона обезьяны резус, аттенуированные штаммы в перевиваемых культурах.
|
Поверхностный антиген (состоит из полипептидов, углеводов, липидов).
|
Фекально - оральный, контактно- бытовой.
|
Источник заболевания
|
Больной человек в манифестной и бессимптомной форме (2-3 неделя до начала желтушного периода, 1-1,5 недели после окончания желтушного периода; соотношение манифестной и бессимптомной форм как 1 к 100-200).
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Лечение
|
Течение гепатита А только острое, хронических форм нет. Встречается в виде спорадических случаев или эпидемий.
Попав в кишечник вирус репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических тканях – первичная репродукция. Попадает в кровь в конце инкубационного периода, max концентрация в крови – преджелтушный период: вирусы поражают печень, очаги поражения формируются от воротной вены, в гепатоцитах происходит вторичная репродукция с цитопатогенным действием, в результате в гепатоцитах находится большое количество вирусов → нарушение внутриклеточного метаболизма клеток и их гибель. При разрушении клеток высвобождаются ферменты, которые являются маркерами течения патологического процесса, цитопатические эффекты усиливают иммунные процессы. Механизм иммунитета: n-клетки активизируются интерфероном (синтез индуцирован вирусом), Т-эффекторы разрушают инфицированную клетку, происходит элиминация вирусов. Гуморальные механизмы – Ig M (появляются в конце инкубационного периода, функционирует 2-5 месяцев) и Ig G (на 2 месяце, формирует пожизненный иммунитет). Происходит нарушение функций печени (дистрофия), но характер течения доброкачественный.
Клиника: гепатит А острое высоко контагиозное заболевание, имеет субклинические и типичные клинические формы. Виремия – обнаружение вируса в крови; для субклинической формы характерно понижение концентрации вируса в крови, увеличение содержания АСТ, АГТ, гипебилирубинимия, в области пятого левого квадрата напряженность брюшной стенки, гепатомегалия, интеричность кожных покровов; доя типичной клинической формы характерны 2 стадии: 1) преджелтушная (гриппоподобный синдром: насморк, высокая температура, рвота, редко диарея) и 2) желтушная.
|
Диагностические маркеры HAAg, anti HAV Ig M, anti HAV Ig G.
1. Неспецифические химические пробы для желчных ферментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.
2. Серологический метод: ИФА, РИА для выявления Ig M и G в парных сыворотках и антител вируса в фекалиях.
3. Используют лейкоцитарные органные культуры.
|
Симптоматическое. Средств противовирусной терапии нет, диета, витамины, сывороточные Ig.
|
Специфическая профилактика
|
Убитая вакцина на основе штамма CR, генно-инженерная вакцина.
|
Hepatitis В virus – HВV. Семейство: Hepadnaviridae. Род: Hepadnavirus.
Морфологические свойства
|
Антигены
|
Репродукция
|
Три морфологических типа: 1) частицы сферической формы, 2) нитевидной формы (не инфекционные), 3) частицы Дейна (выраженная инфекционность), имеют сложнее строение: двойной белковый капсид, ассоциированный с липидами и углеводами, икосаэдр. Геном: однонитевая ДНК с разрывами, поэтому легко встраиваются в геном гепатоцита. С ДНК ассоциированы ферменты протеинкиназ, ДНК-полимераза.
|
HBs – поверхностный, содержится во внешней оболочке, гликопротеид и липид, обеспечивает формирование иммунитета, его очищенные компоненты входят в состав вакцины. Включает 2 полипептидных фрагмента: S1- обладает выраженным иммуногенным свойством, S2 – полиглобулиновый рецептор.
HBc (cor) - в сердцевине частицы Дейна, в крови нет, вырабатываются антитела, нуклеопротеин.
HBe – а сыворотке крови в инкубационный период, показатель активности инфекции, связан с ДНК-полимеразой, вызывает выработку антител.
HBх – мало изучен, возможно участвует в злокачественной трансформации гепатоцитов.
|
1. Продуктивный тип – достройка ДНК и литический путь, соответствует острому течению гепатита В.
2. Интегративный тип – внедрение в геном клетки хозяина, соответствует хроническому гепатиту.
|
Культуральные свойства
|
Тропен к гепатоцитам человека, шимпанзе, в лабораторных условиях не культивируется.
|
Путь передачи
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Парентерально, половой, вертикальный.
|
Через 2 недели после инфицирования вирусы репродуцируются в печени, гибели клеток нет, во второй половине инкубационного периода вирус попадает в кровь, фекалии, мочу, сперму. Патологический процесс развивается после распознавания вируса – идуцированние антигенов на мембране гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Протекает бессимптомно до тяжелой дегенерации печени, постепенное начало, высокий уровень летальности. Острая форма: главный симптом – эктеричность, но он не обязателен. До 90% случаев стертые субклинические формы, диагностируется лабораторно. Преджелтушный период: анерексия, слабость, тошнота, миалгия, содержание пигмента в сыворотке и моче. Желтушная форма: усугубление симптоматики, эктеричность кожных покровов и склер. Билирубин попадает в кровь, затем в мочу, а фекалий депигментирован. В 10-20% случаев осложнения, обусловленные иммунными механизмами, в период образования иммунных комплексов – васкулиты, гламерулонефрит. Хроническая форма – при циркуляции HBs - антигена в течении 6 месяцев (5-15%). Развивается персистирующее поражение печени – хронический активный гепатит, протекает сравнительно умеренно, больные представляют эпидемиологическую опасность. Хронически активен- более тяжелый, осложнения – цирроз, карцинома печени.
|
1. Выявление антигенов в фекалиях, крови, биопсийном материале печени, выявление ДНК вируса в образцах при помощи ПЧР. Серологический метод: выявление антигенов и антител . HBs выявляется только у 50-70% больных. При выздоровлении HBs-антиген исчезает, но у части больных сохраняется в течении многих месяцев. Хронический гепатит В: HBs –антиген выявляется в 9-15% случаев. Используют реакцию преципитации в геле, иммуноэлектрофарез, РНГА, радиоиммунный метод, на наличие свежей инфекции указывает высокий титр Ig M и G, HBs и HBc антигенов. Антитела к HBc-антигену выявляются только через несколько недель, из-за их активного связывания с иммунными комплексами. HBc-антиген говорит об активации процесса.
2. Молекулярно-генетический с помощью ПЦР или метода гибридизации определяют ДНК вируса (HBV DNA) в крови и биоптате.
|
Профилактика
|
1. Специфическая: осуществляется вакцинацией рекомбенантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs- антиген (субъеденичная вакцина). Прививаются новорожденные от матерей – носителей HBs Ag, а также взрослым из группы риска. Пассивная иммунизация – HB Ig.
2. Неспецифическая: необходимо исключить заражение вирусом при парентеральных манипуляциях (переливании крови, инъекциях и т.д.).
|
Вирус гепатита С (HCV).
Семейство: Togaviridae.
Род: Flavivirus.
Морфологические свойства
|
Пути передачи
|
Патогенез
|
Копсид, геном: однонитевая + РНК , связана с белком С (капсидным). Различают гликопротеиды (Е1, Е2), оболочки, белок М и неспецифические белки.
|
Парентеральный, контактно-половой, связь с наркоманией, низкая способность к передачи от беременной женщины к плоду.
|
Антропоидная инфекция, поражает печень. Клиника: значительная часть протекает субклинически, 70% - хронический гепатит, в результате этого цероз печени и карцинома печени.
|
Лабораторная диагностика
|
Специфическая профилактика
|
Лечение
|
1. В сыворотке, плазме крови определяют РНК вируса (HCV RNA) с помощью гибридизации, ПЦР, антитела к вирусу (anti HCV Ig M, Ig G) в ИФА, иммуноблотинг.
|
отсутствует
|
Симптоматическое, улучшение функций печени и т.д.
|
Вирус гепатита D (HDV). Неклассифицированный вирус.
Морфологические свойства
|
Патогенез
|
Дефективный вирус сферической формы, в центре РНК. Вирус не имеет собственного капсида, нет генов отвечающих за синтез оболочки. Содержит белки ассоциированные с РНК. Для построения полноценного вириона использует капсид гепатита В (HBs Ag).
|
Протекает тяжело. В виде моноинфекции не возможен, протекает как суперинфекция на фоне гепатита В, не способен к собственной регенерации в гепатоцитах, так как необходим вирус гепатита В. Попадает в кровь, печень (медленное накопление). Инкубационный период 2-6 месяцев. Фаза острых кишечных проявлений протекает быстро, развивается симптомокомплекс, онкологические проявления гепатита В, 70%- хронический процесс (носит злокачественный характер, развивается цирроз печени, больной испытывает боль)
|
Диагностика
|
Специфическая профилактика
|
В сыворотке и плазме крови выявляют сам вирус и антитела к нему: ПЦР, иммуноблотинг, ИФА и т.д.
|
Вакцина против гепатита В.
|
Вирус гепатита G (HGV).
Семейство: Caliciviridae.
Род: Hepacivirus.
Морфологические свойства
|
Путь передачи
|
РНК окружена капсидом, суперкапсид имеет гликопротеиновые шипики.
|
Парентеральный, половой, вертикальный.
|
Диагностика
|
Специфическая профилактика
|
Диагностические маркеры- anti HGV E2, HGV РНК в крови и биоптате печени. Используют серологический метод: ПЦР, ИФА.
|
Отсутствует.
|
Вирус гепатита Е (HEV)
Семейство: Caliciviridae.
Род: Hepacivirus.
Морфологические свойства
|
Патогенез
|
Простые, имеют один капсид, однонитевая +РНК.
|
Пути передачи: Фекально-оральный, водный фактор.
Антропоидная инфекция. Инкубационный период 2-6 недель. Прогноз благоприятный, хронизация практически не наблюдается. Инфицирование беременных, особенно в последний триместр, может закончиться летально.
|
Диагностика
|
Неспецифическая профилактика
|
Серологический метод: обнаружение антител и антигенов в сыворотке крови: ПЦР, ИФА.
|
Улучшение санитарно-гигиенических условий.
|
Лечение
|
Симптоматическое.
|
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Капсид построен из 4 типов молекул полипептида, уложенных по икосаэдрическому типу симметрии. Геном – однонитевая линейная молекула РНК. Внешней оболочки нет.
|
Репродуцируются в культуре клеток человека и обезьян. Не обладает гемагглютинирующими свойствами.
|
Группоспецифические комплементсвязывающие антигены. Антигенные свойства связаны с нуклеопротеидом и белками капсида.
|
Патогенез
|
Путь передачи
|
Иммунитет
|
Входные ворота – носоглотка. Попадает в лимфатические узлы, где происходит первичная репродукция, затем попадает в просвет кишки и выделяется в окружающую среду. Кишечная стадия длится 3-8 недель. Из лимфы вирус попадает в кровь и вызывает состояние вирусемии, продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Наличие антител в крови может препятствует проникновению вируса в ЦНС. Если вирус все-таки попал в спинной мозг, он локализуется и репродуцируется в двигательных нейронах. Менингеальный синдром, катаральное состояние зева.
|
Воздушно-капельный, из воды, пищи, загрязненных предметов.
|
Естественный. После перенесенного заболевания сохраняется все жизнь.
|
Лабораторная диагностика
|
Специфическая профилактика
|
Исследуемый материал – кал, смывы и мазки из зева, кровь.
Выделение проводят путем заражения исследуемым материалом культур первичных и перевиваемых клеток, а их идентифицирую – в РСК и реакции нейтрализации.
|
Живая вакцина
| Семейство: Picornaviridae. Вирус полиомиелита.
Семейство: Picornaviridae. Вирус Коксаки.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Капсид построен из 4 типов молекул полипептида, уложенных по икосаэдрическому типу симметрии. Геном – однонитевая линейная молекула РНК. Внешней оболочки нет.
|
Репродуцируются в культуре клеток человека и обезьян. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
|
Разделен на 2 группы – А и В. Группа А включает 24 серотипа вирусов, имеющих общий комплемент связывающий антиген и различающихся в реакции нейтрализации. В группу В Входят 6 серотипов, которые также идентифицируются в реакции нейтрализации.
|
Патогенез
|
Путь передачи
|
Иммунитет
|
Высокая миотропность. У людей вызывает различные клинические синдромы, лихорадку и менингеальные явления. Вирус Коксаки А был выделен при герпангине, перикардите, асептическом серозном менингите и т.д. Высокая нейротропность. Являются возбудителями полиомиелитоподобных заболеваниях, ОРЗ и кишечных инфекций.
|
Воздушно-капельный, из воды, пищи, загрязненных предметов.
|
После заболевания остается напряженный типоспецифический иммунитет.
|
Лабораторная диагностика
|
Исследуемый материал – кал, смывы и мазки из зева, кровь.
Выделение проводят путем заражения исследуемым материалом культур первичных и перевиваемых клеток, а их идентифицирую – в РСК, РНГА, РТГА и реакции нейтрализации. Заражение мышей.
|
|
Риновирусы. Вирус ящура.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Сферической формы. Капсид имеет кубическую симметрию.
|
Культивируют в клетках эпителия языка телят и крупного рогатого скота, первичных культурах почек овец, коз, свиней и перевиваемых линиях фибробластов почек хомяка.
|
Известно 7 серотипов, чаще встречаются О и А.
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Иммунитет
|
Зоонозная инфекция. Рыльно-копытные проявления. В организм человека проникает через ЖКТ, слизистую оболочку рта и поврежденную кожу. Поступает в кровь и вызывает вирусемию. Вирус локализуется в ящурных афтах – пузырьках, которые появляются на губах, языка, твердом и мягком небе, внутренней поверхности щек. Афты лопаются, образуются язвы.
|
Исследуемый материал – содержимое пузырьков. Заражают морских свинок, мышей и культуру клеток. Идентифицируют иммуно- флюоресцентным методом. Проводят РСК.
|
Типоспецифический иммунитет.
|
Семейство: Togaviridae. Вирус клещевого энцефалита.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Нуклеокапсид с кубической симметрией. Внешняя липопротеидная оболочка с шиповидным отростком. Геном –РНК.
|
Культивируют в первичных и перививаемых культурах клеток, в куринном эмбрионе, в организме белых мышей, культуре клеток почек свиней и др.
|
Комплементсвязывающий антиген и гемагглютинин.
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Иммунитет
|
Передается человеку от животных и птиц, через укус зараженных клещей. Проникает в кровь, вызывает вирусемию, попадает в клетки ЦНС, вызывая энцефаломиелит. Бессимптомные формы.
|
Исследуемый материал – кровь больных и ткань органов умерших. Заражают мышей, куриные эмбрионы или культуру клеток. РСК, реакция торможения гемагглютинации и РН.
|
Пожизненный иммунитет.
|
Специфическая прфелактика
|
Формалинизированная вакцина, противоэнцефалитный иммуноглобулин.
|
Семейство: Paramyxoviridae. Род: Morbillivirus. Вирус кори.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Сферической формы. Сравнительно крупный нуклеокапсид спиральной формы, покрыт снаружи липопротеидной оболочкой с шиповидными выростами.
|
Культивируют в курином эмбрионе, образуются синцитии.
|
Содержат гемагглютинин и нейраминидазу.
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Иммунитет
|
Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей, при попадании в конъюнктиву. Попав клетки эпителия верхних дыхательных путей, распространяется по всему респираторному тракту. Далее поступает в кровь, возникает вирусемия – продромальный период. Появляется сыпь на коже и секрет носоглотки. Гистопатологические изменения – многоядерность в лимфоузлах, селезенке, клетках аппендикса и кожных высыпаниях. Зараженные лимфоциты могут проникнуть в ЦНС и вызвать подострый склерозирующий панэнцефалит. Возникают вторичный бактериальные инфекции.
|
Вирус выделяют у больных, выявляют антиген в осадке мочи в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации, РСК, иммунофлюоресценции. Для выделения вируса заражают культуру клеток почки обезьяны или клеток амниотической оболочки человека.
|
Пожизненный.
|
Специфическая профилактика
|
Живая вакцина.
|
Семейство: Herpetoviridae. Подсемейства:α, β, γ.
Морфологические свойства
|
Культуральные свойства
|
Антигены
|
Частицы с икосаидрическим типом симметрии. Имеет внешнюю оболочку, состоящую из липидов, белков и углеводов. Геном – двунитевая ДНК.
|
Культивируют в курином эмбрионе (белые бляшки в хореаналлантоисной оболочке.
|
Несколько антигенов, связанных с внешней оболочкой и белками капсида. Выделяют 2 серотипа.
|
Патогенез
|
Лабораторная диагностика
|
Иммунитет
|
Вирус гепатита типа 1 обнаруживается при 1)остром гингивостоматите, 2) герпетической экземе, 3) кератоконъюктивит, 4)менингоэнцефалит, 5)герпетической лихорадке. 2тип вызывает: 1) генитальный герпис,2)герпес у новорожденных. Оба типа – раневой герпес. Носит рецидивирующий характер. Вызывает онкогенную трансформацию.
|
Вирусоскапия мазков и соскобов. Заражение клеточных культур. РСК и РН с парными сыворотками.
|
Рецидивирует.
| |
Скачать 185 Kb.