Шизофрения реферат. Шадринцева 511 Реферат. Шизофрения
 Скачать 38.85 Kb.
|
|
федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тюменский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России) Кафедра психиатрии и наркологии Реферат на тему: «Шизофрения» Выполнила: Студентка лечебного факультета 511 группы Шадринцева Екатерина Андреевна Проверил: Доцент кафедры, д.м.н. Плотникова Наталья Сергеевна Тюмень 2021 Содержание 1. Определение, этиология, патогенез 1.1. Определение 1.2. Этиология 1.3. Патогенез 2. Диагностические критерии шизофрении 3. Характеристика шизотипического расстройства личности 4. Шизоаффективное расстройство 5. Фебрильная шизофрения 6. Паранойяльная шизофрения 7. Детская шизофрения 1. Определение, этиология, патогенез 1.1 Определение Шизофрения (F20) - хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте. Продуктивная симптоматика при шизофрении весьма разнообразна, однако общим свойством всех симптомов бывают внутренняя противоречивость, нарушение единства психических процессов (схизис). Негативная симптоматика выражается в склонности к формальному мышлению и прогрессирующих изменениях личности с нарастанием замкнутости (аутизмом), потерей интересов и побуждений, эмоциональным оскудением. В исходе заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»). 1.2. Этиология Шизофрению относят к первичным психозам (обусловленным преимущественно предрасположенностью). Специфичных причин шизофрении (т.е. факторов, которые присутствуют у всех больных с этим расстройством и обуславливают её развитие) до настоящего времени не обнаружено. Несмотря на то, что в настоящее время признается, что примерно на 80% развитие шизофрении обусловлено наследственностью, конкретных, свойственных только этому заболеванию, генетических особенностей не найдено, как и каких-либо специфичных (т.е. не встречающихся при других заболеваниях) нейрофизиологических или нейроанатомических признаков. Следовательно, несмотря на многочисленные исследования, до настоящего времени не существует каких-либо биомаркеров, которые можно было бы использовать для подтверждения или исключения диагноза шизофрении. В формировании заболевания предполагается участие сразу многих относительно малоспецифичных факторов и развитие по модели «уязвимость — стресс»: при наличии предрасположенности (уязвимости, к которой относят наследственность, дизонтогенетические и психосоциальные предикции), воздействие неспецифических психических, социальных, соматических стрессоров приводит к декомпенсации и развитию болезни. Генетическая основа заболевания подтверждается результатами многочисленных генеалогических исследований семей пациентов, близнецовым и рядом других методов генетических исследований. Доказано, что риск развития заболевания значимо возрастает в зависимости от степени родства со страдающим шизофренией (при этом риск у родственников увеличивается не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психических расстройств). Если, исходя из распространенности заболевания, можно предполагать, что у каждого человека в популяции риск заболеть шизофренией в течение жизни составляет около 1%, то при наличии родственников первой степени родства он может повышаться (по грубой оценке) до 10%. Однако, хотя у монозиготных близнецов (обладающих 100% общностью генов) конкордантность (возникновение у обоих близнецов) существенно выше, чем у дизиготных, но, тем не менее, она составляет лишь порядка 50%. Таким образом, понятно, что не только наследственность приводит к развитию шизофрении. Социальные стрессоры. Например, в многочисленных исследованиях было показано, что риск шизофрении у мигрантов выше, чем у оседлого населения. Однако нельзя исключить, что здесь, помимо стресса, связанного с самой миграцией, имеет значение то, что чаще мигрируют менее приспособленные, т.е. изначально уязвимые, лица. Кроме того, существует феномен миграции по бредовым мотивам. Тоже касается других случаев социального неблагополучия (происхождение из низших социальных слоев, бедность, бездомность и пр.), дискриминации, социальной изоляции и пр. Жизнь в городах. Лица, выросшие в городах, имеют больший риск развития шизофрении, чем те, кто вырос и живет в сельской местности. Часть этих различий может быть объяснена меньшей доступностью медицинской помощи в селах (а значит и меньшей выявляемостью болезней), с другой стороны, повышение риска может быть обусловлено общим загрязнением внешней среды в городах и «информационными перегрузками» и пр. Рождение в зимний период времени. Незначительное повышение риска развития шизофрении у родившихся зимой людей иногда связывают с более высокой вероятностью инфекционных заболеваний матери во время беременности. Долгое время особое значение здесь уделяли вирусу гриппа, однако, в дальнейшем анализ заболеваемости людей, родившихся в годы пандемий гриппа, не подтвердил у них какого-либо повышения риска шизофрении. С другой стороны, выявлено влияние на риск шизофрении некоторых других внутриутробных инфекций (токсоплазма, вирус герпеса, цитомегаловирус и пр.). Осложнения во время беременности и родов. В исследованиях последних десятилетий выявлено, что осложнения во время беременности и родов повышают риск развития шизофрении. Предполагается, что эти факторы вносят свой вклад в нарушение развития нервной системы. С другой стороны, высказывается предположение, что генетические причины могут приводить к нарушению развития нервной системы во время внутриутробного периода, а уже незрелость нервной системы повышает вероятность развития акушерской патологии во время родов, т.е. гены шизофрении могут приводить к акушерским осложнениям, а не акушерские осложнения к шизофрении. Употребление каннабиноидов. В настоящее время употребление марихуаны считается одним из наиболее значимых факторов, повышающим риск развития шизофрении. Особенности воспитания и внутрисемейных отношений. Предполагается, что частота развития шизофрении повышается при воспитании в условиях чрезмерных эмоциональных нагрузок, назойливой гиперопеки, стремления к контролю со стороны родителей, особенно, если такое воспитание сочетается с эмоциональным неприятием ребенка, холодностью или насилием. Жизненные события, которые можно рассматривать, в качестве психотравмирующих. В некоторых случаях, первой манифестации шизофрении или очередному рецидиву заболевания предшествуют различные «стрессовые», неблагоприятные жизненные события. Предполагается, что они, как и различные соматические заболевания, употребление психоактивных веществ или, например, послеродовый период, могут в большей степени оказывать влияние на манифестацию заболевания (т.е. являться «пусковыми» факторами), а не обуславливать его происхождение. 1.3. Патогенез Патогенез шизофрении складывается из двух отчасти взаимосвязанных видов нарушений: 1. Нейрохимические нарушения. Дисбаланс нейротрансмиттеров (веществ, обеспечивающих передачу нервных импульсов в синапсах): • Дофамина. Предположительно имеет наибольшее значение в патогенезе шизофрении. Считается, что гиперпродукция дофамина в мезолимбической системе приводит к развитию позитивной симптоматики (в т.ч. бреда и галлюцинаций), гипопродукция дофамина в префронтальной коре к проявлениям негативной симптоматики и нейрокогнитивному дефициту. Все антипсихотики (препараты, используемые для лечения психозов, в первую очередь бреда и галлюцинаций), так или иначе, влияют на дофаминовые рецепторы. • Серотонина. Предполагается, что блокирование 5НТ2а рецепторов может способствовать уменьшению выраженности негативной симптоматики. Некоторые атипичные антипсихотики (антипсихотики 2-ого поколения) обладают такой способностью. • Глутамата. Предполагатеся, что нарушение функции NMDA рецепторов (N-метил-D-аспартатных рецепторы, основной подтип глутаматных рецепторов, необходимый для осуществления сложных процессов, стоящих за такими явлениями, как ассоциативное обучение, рабочая память, поведенческая гибкость и внимание), кроме всего прочего, приводит к дисбалансу дофамина (гиперактиности в мезолимбической системе и гопоактивности в префронтальной коре — см. выше). Кроме того, глутаматная система имеет важное значение в развитие нейрональных путей (дисфунция может проводить к нарушению развития ЦНС в подростковом периоде — периоде, когда могут появляться первые симптомы шизофрении) 2. Структурные изменения головного мозга. Длительное время наличие структурных нарушений при шизофрении отрицалось (поэтому шизофрению даже, несмотря на ее часто прогрессирующих характер, относили к функциональным психозам). Однако, современные нейровизуализационные исследования позволили выявить небольшие изменения, которые, тем не менее, как предполагается, могут иметь большое значение для объяснения самого заболевания и его течения. Структурные аномалии головного мозга при шизофрении могут быть весьма разнообразны, наиболее часто наблюдаются расширения боковых желудочков, уменьшение объема серого вещества в височных, лобных, теменных долях, структурах лимбической системы. Кроме того, использование диффузионно-тензорной томографии (DTI) позволяет выявить уменьшение белого вещества и нарушения проводящих путей мозга, что, как предполагается, может приводить к структурной и функциональной (выявляется, например, на функциональной магнитно-резонансной томографии, фМРТ, fMRI) рассогласованности и разобщения между отделами головного мозга. Предполагается, что это может быть причина «схизиса» (расщепления), ставшего названием болезни. Структурные изменения прогрессируют по ходу течения заболевания (максимально в первые годы болезни, но динамика сохраняется и в последующем). В настоящее время в развитии шизофрении большое место отводят дизонтогенезу, т.е. нарушению индивидуального развития нервной системы во внутриутробном периоде и раннем детском возрасте (поэтому все чаще шизофрению называют расстройством нейроразвития). В пользу этого в многочисленных исследованиях было выявлено, что в детстве у больных шизофренией чаще, чему у здоровых, наблюдается задержка нервно-психического развития (задержка развития моторных и когнитивных навыков). Кроме того, некоторые структурные изменения в мозге больных обнаруживаются еще задолго до начала болезни, а также у родственников больных, что свидетельствует о роли предиспозиции (м.б. обусловлена, как генетическими, так и средовыми влияниями). Существует так называемая «теория двойного удара»: минимальные мозговые дизонтогенетические нарушения присутствуют у лиц, которые в последующем заболеют, уже в раннем детстве (1-ый «удар»), в подростковом периоде возрастная реорганизация мозга происходит аномально, включая нарушения процесса синаптического прунигна или обрезки избыточных синаптических связей (2-ой «удар»). В раннем взрослом возрасте (обычно в возрасте 18-30 лет), при действии «стрессовых» запускающих факторов, заболевание манифестирует клинической симптоматикой. 2. Диагностические критерии Ниже представлены официальные общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20.0—F20.3). Согласно МКБ-10, для постановки диагноза должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков: (a) «эхо» мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей окружающим; (b) бред овладения, воздействия или пассивности, отчётливо относящийся к телу или конечностям, мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие; (c) галлюцинаторные «голоса», комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела; (d) устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы, невозможны и/или грандиозны по содержанию. Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптомов: (e) стойкие галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания; (f) неологизмы, шперрунги (перерывы в мышлении), приводящие к разорванности или несообразности в речи; (g) кататоническое поведение, например возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; (h) «негативные симптомы» (но не обусловленные при этом депрессией или фармакотерапией), как правило, приводящие к социальному отчуждению и снижению социальных показателей; симптомы, которые могут быть выражены: апатией, речевым обеднением или сглаженностью, неадекватностью эмоциональных реакций; (i) достоверные и последовательные изменения общего качества поведения, проявляющиеся утратой интересов, бесцельностью, поглощённостью собственными переживаниями, социальным отчуждением. 3. Шизотипическое расстройство личности Шизотипическое расстройство — расстройство, характеризующееся чудаковатым поведением, аномалиями мышления и эмоций, не подходящее по диагностическим критериям для диагноза шизофрения ни на одной стадии развития: нет всех необходимых симптомов или они слабо выражены, стёрты. Симптомы могут включать странное или эксцентричное поведение, склонность к социальной изоляции, холодность или неадекватность эмоциональных реакций, параноидные идеи (не достигающие уровня выраженного бреда), болезненные навязчивости, также могут быть редкие преходящие квазипсихотические эпизоды иллюзий или галлюцинаций. В американской классификации шизотипическое расстройство впервые появилось в 3-м издании руководства — DSM-III (1980). Начиная с этого издания были исключены «латентная», «пограничная» или простая шизофрения. Для этих случаев было предложено использовать диагноз шизотипическое расстройство личности. Термин «шизотипический» введён Шандором Радо, и происходит от сокращения «шизофренический фенотип», что связано с предположением, что это характерологический фенотипический вариант шизофренного генотипа. В DSM шизотипическое расстройство относится к оси II — расстройства личности и считается патологией характера, а не психической болезнью в строгом смысле этого слова. Описывается, что данное расстройство характеризуется «различными странностями мышления, восприятия, речи и поведения недостаточной степени тяжести, чтобы отвечать критериям шизофрении». Согласно официально используемому в России международному классификатору болезней МКБ-10, шизотипическое расстройство характеризуется чудаковатым поведением, аномалиями мышления и эмоций, которые напоминают наблюдаемые при шизофрении, но ни на одной стадии развития характерные для шизофрении нарушения не наблюдаются; нет какой-либо превалирующей или типичной для шизофрении симптоматики. Как указывается в МКБ-10, для диагностирования шизотипического расстройства должны наблюдаться на протяжении более чем 2 последних лет не менее 4 из следующих признаков: неадекватный или сдержанный аффект, больные выглядят эмоционально холодными и отрешёнными; поведение или внешний вид — чудаковатые, эксцентричные или странные; плохой контакт с другими, с тенденцией к социальной отгороженности; странные убеждения или магическое мышление, влияющие на поведение и несовместимые с субкультуральными нормами; подозрительность или параноидные идеи; навязчивые размышления без внутреннего сопротивления, часто с дисморфофобическим, сексуальным или агрессивным содержанием; необычные феномены восприятия, включая соматосенсорные (телесные) или другие иллюзии, деперсонализация или дереализация; аморфное, обстоятельное, метафорическое, гипердетализированное или стереотипное мышление, проявляющееся странной, вычурной речью или другим образом, без выраженной разорванности; эпизодические транзиторные квазипсихотические эпизоды с иллюзиями, слуховыми или другими галлюцинациями, бредоподобными идеями, возникающие, как правило, без внешней провокации. Пациенты с расстройством личности шизотипического характера имеют склонность к социальной отгороженности, которая свойственна также людям с шизоидным расстройством. Но в отличие от шизоидов, шизотипические личности имеют выраженные когнитивные (связанные с мышлением) и перцептивные (связанные с восприятием) нарушения. Со стороны поведение таких людей выглядит эксцентричным и неадекватным. Наблюдаются странные убеждения и мистическое мышление: пациенты находят у себя или у кого-то из окружения способности к ясновидению или телепатии, для них становятся очень важны суеверия, символы, предзнаменования. При этом эмоции по отношению к близким становятся уплощенными, ограниченными. Возникает холодность в общении, избегание контактов с другими людьми. Человек перестает следовать социальным нормам: пренебрегает личной гигиеной, эксцентрично одевается, может появиться склонность к бродяжничеству. Речь становится бессвязной, размытой, со множеством лишних подробностей, ее становится трудно воспринимать. Всё это может быть причиной насмешек, что приводит к еще большему усугублению тревожности, отгороженности и подозрительности. Однако в отличие от шизофренического расстройства личности, рассматриваемое состояние не характеризуется полноценным бредом и галлюцинациями. Пациенты могут иметь черты, которые встречаются при шизофрении, имеют странные убеждения и ведут себя, не считаясь с социальными нормами. Но при этом им не свойственна оторванность от реальности. Встречаются искажения восприятия и мышления, когда человеку кажется, что он видит скрывающуюся в углу тень или слышит, как кто-то произносит его имя. Однако вскоре он понимает, что это не соответствует действительности. 4.Шизоаффективное расстройство Шизоаффективное расстройство — переходная клиническая форма между классической шизофренией и биполярном аффективном расстройством (прежде обозначался маниакально-депрессивный психоз). Продуктивная симптоматика представлена как симптомами, свойственными шизофрении (параноидная с-ка, психические автоматизмы, кататония и пр.), так и выраженными и длительными аффективные расстройства (маниакальный с-м, депрессивный с-м). Для шизоаффективного расстройства характерна малая выраженность негативных расстройств и, соответственно, относительно благоприятный прогноз. При шизоаффективном расстройстве симптомы зависят от типа заболевания: маниакальный тип — галлюцинации и бред восхваляющего характера на фоне резко повышенного настроения, гиперактивности и расторможенности; депрессивный тип — галлюцинации и бред негативного, обвиняющего характера на фоне пониженного настроения, потери интереса к жизни и чувства тоски; смешанный тип — включает в себя симптомы обоих типов, которые сменяют друг друга Тем не менее, существуют разные подходы к диагностике этого расстройства, а его нозологическая самостоятельность часто ставится под сомнение. Дело в том, что между шизофренией и биполярным аффективным расстройством существует множество переходных форм, для которых характерно одновременное существование признаков обоих заболеваний (которые и обозначают шизоаффективным расстройством), но такое разграничение достаточно условно и иногда говорят о «континууме эндогенных психозов». Связано это с тем, что диагнозы эндогенных расстройств в настоящее время устанавливается только клинически (нет специфичных признаков, выявляемых лабораторно или инструментально), соответственно, диагностика каждого из этих заболеваний основана на принятых на текущий момент клинических классификациях и может различаться в зависимости от использования той или иной классификации (МКБ-10, американская классификация DSM-5 и т.д.). Например, в таких «смешанных» случаях в России достоверно чаще диагностируют шизофрению, а в США — биполярное аффективное расстройство. Это обусловлено, как различиями в принятых классификациях, так и другими аспектами оказания медицинской помощи. Например, в России группу инвалидности и бесплатное лекарственное обеспечение больным легче получить с диагнозом шизофрения, чем с другими диагнозами. В США такой разницы нет, кроме того, там принято откровенно называть диагноз заболевания пациенту (что до недавних пор было редкостью в России), а диагноз биполярного аффективного расстройства или шизоаффективного расстройства считается менее стигматизирующим, чем диагноз шизофрении, и легче принимается пациентами. С точки зрения генетики, построение континуума "эндогенных психозов" (между шизофренией и биполярным аффективным расстройством) основано на том, что при этих состояниях есть определенная часть генетических особенностей, которая характерна только для шизофрении, часть, которая характерна только для биполярного расстройства, и еще часть, которая характерная для обоих этих заболеваний. Соответственно, генетики говорят о том, что четкое дихотомичное деление Э.Крепелина на шизофрению и МДП было ошибочным. Также, как и представления об "едином психозе" Гризингера. Зато другие варианты концептуализации эндогенных психозов, в т.ч. с выделением третьего расстройства (шизоаффективного), или нескольких переходных форм, или непрерывного континуума - возможны. 5. Фебрильная шизофрения К фебрильной (гипертоксической) шизофрении относятся острые приступы онейродно-кататонической структуры, возникающие в рамках шизоаффективного психоза и приступообразной шизофрении, сопровождающиеся подъемом температуры, комплексом соматовегетативных нарушений, расстройством параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов вне связи с каким-либо инфекционным воспалительным или неврологическим заболеванием. Термин ФШ не в полной мере отвечает характеристики данного состояния, так как в соответствии с МКБ-10 шизоаффективный психоз выведен за рамки шизофрении, хотя и относится к расстройствам шизофренического спектра. В мировой литературе этот вариант болезни известен как смертельная (летальная) кататония. ФШ, как правило, развиваются в молодом возрасте. При шизоаффективном психозе это преимущественно первые приступы, при приступообразной шизофрении могут возникать как в первом, так и в повторных приступах. Для ФШ с первых дней манифестации приступа характерна чрезвычайная острота психопатологических нарушений с быстрым развитием онейроидного помрачения сознания и выраженных кататонических расстройств - ступора с явлениями восковой гибкости или негативизмом, или возбуждения с импульсивностью, двигательными и речевыми стереотипиями. Температура повышается с первых дней манифестации приступа, носит неправильный характер (нетипична для какого-либо соматического и инфекционного заболевания), не снижается при назначении анальгетиков. Одновременно с гипертермией возникают тахикардия, колебания артериального давления. Быстро присоединяются водно-электролитные нарушения. Типичен внешний облик больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, сухость и обложенность языка, единичные кровоподтеки. В общем анализе крови отмечается ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), умеренный лейкоцитоз, лимфопения. В биохимическим анализе крови выявляется повышение активности аланиновой и аспарагиной трансаминаз, креатинфосфокиназы, увеличение содержания мочевины и креатинина. Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом. Она характеризуется появлением пузырей на кожных покровах различной величины в местах, подвергающихся давлению - на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются и на их месте образуются пролежни с участком некроза, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут появляться с первых дней развития ФШ или присоединяться через несколько дней с момента начала развития, особенно в тех случаях, когда больным продолжает проводиться нейролептическая терапия. Возможность появления такого осложнения составляет 10-15%. Некоторые исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения нейролептической терапии. На основании особенностей клинической картины заболевания выделяют 4 варианта течения ФШ: протекающие с типично кататоническим возбуждением, с кататоническим ступором, с аментивным возбуждением и с гиперкинетическим возбуждением. Данная последовательность течения ФШ соответствует нарастанию степени выраженности эндотоксикоза и потому может рассматриваться как отражающая этапы развития заболевания. Течение ФШ по тяжести состояния может быть различным, от относительно легких форм, протекающих с субфебрильной температурой, до тяжелых состояний с выраженной гипертермией, расстройствами гомеостаза и гемодинамики. Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа и занимает от одной до несколько недель. При благоприятном исходе заболевания после исчезновения фебрильных явлений и нормализации соматического состояния происходит обратное развитие приступа с симптоматикой характерной для течения неосложненных форм шизоаффективного психоза и приступообразной шизофрении. При этом психический статус больного может определяться аффективными, аффективно-бредовыми или галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. 6. Паранойяльная шизофрения Паранойяльная шизофрения представляет собой бредовой психоз с медленно расширяющимся интерпретативным бредом. Заболевание развивается, как правило, у лиц, прежде отличавшихся активностью, настойчивостью, высокомерием, обостренной нетерпимостью к несправедливости. У них отчетливо выступают и такие черты личности, как самонадеянность, скрытность, требовательность и недоверчивость к окружающим, прагматизм, склонность к морализаторству. Клинические проявления паранойяльных психозов неоднородны, что, может быть, связано, с одной стороны, со степенью прогредиентности шизофренического процесса, а с другой — с влиянием конституционально-генетических факторов. Соответственно выделяется два варианта паранойяльной шизофрении: хронический бредовой психоз и хронический паранойяльный психоз с явлениями сверхценного бреда. Хронический бредовой психоз. Это заболевание чаще всего развивается в возрастном интервале от 25 до 40 лет и имеет в большинстве случаев четко очерченное начало. При таком остром дебюте бредовые идеи возникают по типу «озарения» или внезапных мыслей с быстрой фиксацией, последующей разработкой и систематизацией бреда. Иногда исходным пунктом, «первым толчком» формирования бреда являются ложные воспоминания. Реальные впечатления прошлого воспроизводятся теперь в ином, искаженном виде, быстро приобретая характер аффективно окрашенного доминирующего представления, а затем и все признаки бреда. При более медленном развитии психоза клиническая картина его начальных этапов определяется сверхценным бредом или с самого начала на первый план выступают идеи преследования. Независимо от различий психопатологических проявлений в первые годы заболевания через 5—10 лет клиническая картина в большинстве случаев определяется систематизированным паранойяльным бредом с идеями преследования. В дальнейшем происходит постепенное видоизменение бреда — утрачивается обыденность его содержания, начинают преобладать идеи отравления и физического уничтожения. Теперь уже «враги», намереваясь расправиться с больным, «подстерегают» его при выходе из дому и в безлюдных местах, «следят» за ним на улицах, «подсыпают» яд, «распыляют» бациллы особо опасных инфекций, радиоактивные вещества; наконец, пытаются «подстроить» несчастный случай, автомобильную катастрофу. Параноид становится все более отвлеченным, неправдоподобным, нелепым. При этом характерны тенденции развития бреда: «миграция — защита — атака» («преследуемые преследователи»). Бредовая система, оставаясь в пределах паранойяльного бреда, постепенно расширяется путем вовлечения все большего числа лиц либо бредовых идей, имеющих другое направление. Хронический паранойяльный психоз с явлениями сверхценного бреда. Начало заболевания чаще всего относится к пубертатному или юношескому возрасту. Иногда в связи с медленным развитием болезни, проявляющейся на первых этапах заострением, утрированием преморбидных характерологических особенностей, точно установить время дебюта патологического процесса не удается. Наряду с медленно нарастающими психопатоподобными изменениями (чрезмерная прямолинейность, нетерпимость, конфликтность, грубость, неуживчивость, экстравагантность) обнаруживаются признаки параноической одержимости, проявляющейся в тенденции к формированию сверхценных образований. Так, свойственная со школьных лет приверженность к технике выступает теперь как непреодолимая тяга к конструированию, всепоглощающее увлечение теми или иными техническими проблемами. Манифестация бредовых нарушений происходит значительно позднее — в возрасте после 30 лет. Сверхценные образования постепенно, без резких переходов приобретают характер сверхценного бреда, которым и определяется состояние на протяжении последующих 10—25 лет. К особенностям психопатологических проявлений в этот период относятся ограниченность содержания бредовых концепций рамками мономании (идеи ревности, изобретательства, религиозный, ипохондрический бред, сутяжничество и др.), аффективная «заряженность» и кататимная окраска бреда, а также «мотивированность», «понятность», «психологическая выводимость» патологических представлений. Содержание бредовых идей не носит явственно абсурдного характера, даже при появлении идей преследования последние отличаются «малым размахом». Динамика болезненных расстройств по сравнению с описанным бредовым психозом, наблюдаемая в этих случаях, менее значительна. Видоизменение клинической картины проявляется в расширении и некоторой систематизации бреда. Конкретно это выражается у одних больных развитием вслед за дисморфофобией и сенситивным бредом отношения более стойкого ипохондрического бреда, а у других — после длительных и безуспешных попыток лечения какого-либо мнимого заболевания у врачей разрабатываются новые методы самолечения или собственная система закаливания и самосовершенствования. В случаях с любовным бредом, сутяжничеством, реформаторством и изобретательством расширение бреда проявляется в присоединении на 5—15-м году заболевания идей величия, планов новых грандиозных открытий и свершений. Затем наблюдается переход от сверхценных идей к идеям преследования. Последние отличаются конкретностью содержания (бред обыденных отношений, ущерба). Чаще всего бредовые идеи исчерпываются угрозой общественному положению пациента. Это могут быть всевозможные «притеснения», которые он замечает в области своей профессиональной или общественной деятельности (плагиат, порочащие слухи, попытки скомпрометировать с целью лишения места). Период «затухания» бреда, продолжающийся в этих случаях от 3 до 10 лет, в общих чертах сопоставим с периодом его «инкапсуляции», завершающим развитие бредового психоза. В отличие от последнего редукция бреда на этом этапе не останавливается, может углубляться и завершиться формированием стойких резидуальных состояний. Клинически период обратного развития бреда характеризуется сокращением «масштабов» бредовых построений и интерпретаций, уменьшением аффективной насыщенности бреда, активности в разработке «теорий» и реализации бредовых притязаний. При этом еще длительное время сохраняется бредовая готовность. В периоды кратковременных экзацербаций заболевания она проявляется тенденцией к бредовой интерпретации окружающего. Необходимо подчеркнул», что при возникновении таких интерпретаций всегда актуализируется связь с бредовыми концепциями предшествующего психоза. Резидуальные состояния завершают развитие паранойяльных психозов далеко не во всех случаях. Так, судя по катамнестическим данным, residua паранойяльных психозов этого типа неоднородны и могут быть разделены на 2 группы. Клиническая картина первой из них определяется резидуальным бредом. В эту группу включаются пациенты, «оттеснившие» (но без всякой коррекции) бредовые построения в далекое прошлое. Бредовое толкование пережитых во время болезни событий при правильном отношении к настоящему может сохраняться в течение 10 лет и более. 7. Детская шизофрения Детская шизофрения (ДШ) – вариант прогредиентного психического расстройства, характеризующийся дисгармоничностью и утратой единства психических функций, неспецифическими продуктивными симптомами, стойкими негативными проявлениями в форме нарушений мышления, обеднения эмоциональной сферы, аутизации, снижения познавательной активности, приводящее к грубому нарушению психического развития, формированию типичного для ДШ когнитивного дефекта. Детская шизофрения развивается на фоне патологического формирования мозговых структур, дизонтогенетического развития физиологических и психических функций ребенка, что определяет возрастную динамику симптоматики, структуру дефекта. Шизофрения характеризуется тяжёлыми психотическими симптомами, такими как галлюцинации, бред, расстройство мышления, дезорганизованное поведение, неадекватный или уплощённый аффект. Чаще всего у детей, страдающих детской шизофренией, встречаются именно слуховые галлюцинации (около 80 % случаев при наступлении болезни до 11 лет). У 40—60 % детей — зрительные галлюцинации, расстройства мышления и бред. Нарушение логического мышления, галлюцинации и бред с трудом диагностируются у больных в возрасте до 7 лет. Г. Е. Сухарева общими характеристиками детских шизофренических психозов считала аутизм, изменение аффекта в сторону монотонности и утрату единства личности. Слуховые галлюцинации являются наиболее распространёнными «позитивными симптомами» у детей. Позитивные симптомы - это бред, галлюцинации, расстройства мышления и т. д. Слуховые галлюцинации ребёнка могут проявляться как «голоса», которые разговаривают друг с другом или непосредственно с самим больным. Многие дети со слуховыми галлюцинациями считают, что, если они не прислушиваются к голосам, голоса будут вредить им или кому-то ещё. Тактильные и визуальные галлюцинации относительно редки. Дети часто приписывают галлюцинаторные голоса различным существам: членам семьи, другим людям, злым силам («Дьяволу», «ведьме», «духу»), животным, персонажам из фильмов ужасов (Кровавая Мэри, Фредди Крюгер) и менее чётко узнаваемым источникам («плохим вещам», «шёпотам»). Для диагностики шизофрении у детей можно использовать те же критерии шизофрении, что и для взрослых. Шизофрения у детей и взрослых большинством психиатров рассматривается как единое заболевание. Психотические симптомы при детском типе шизофрении те же, что и у взрослых, но отличаются рудиментарностью, мимолётностью клинических проявлений. Продуктивная симптоматика менее разнообразна, чем у взрослых, и обычно исчерпывается патологическим фантазированием, страхами, расстройствами двигательной сферы и речи. Могут присутствовать расстройства сна и аппетита, расстройства поведения, кошмары, симптомы вегетативной дисфункции. Часто наблюдаются необычные фантазии, в частности, игровые перевоплощения, могут наличествовать тики, нарушения самоосознавания, стёртые аффективные нарушения (расстройства настроения), стереотипии поведения. В начальной (инициальной) стадии болезни у ребёнка могут проявляться проблемы с учёбой, сном, концентрацией внимания, он может начать избегать общения. Во время психоза возможно появление галлюцинаций, бреда, речь ребёнка может стать бессвязной, мысли могут перескакивать с одной на другую без какой бы то ни было логической связи. У детей могут возникнуть любые формы (типы) шизофрении, даже параноидная, которой свойственно проявляться обычно в зрелом возрасте. При параноидной шизофрении у детей наблюдается лишь больший полиморфизм и рудиментарность (недоразвитость форм) психопатологических синдромов, однообразие и бедность аффективных проявлений. Может наблюдаться бредоподобное фантазирование, которое затем может прогрессировать, превращаясь в бред, иногда с психическими автоматизмами и псевдогаллюцинациями. Галлюцинации при параноидной шизофрении у детей нестойки, рудиментарны и фрагментарны. К примеру, при галлюцинациях ребёнок «видит» горящие глаза, чёрную руку, уродливое лицо и т.д. Самый редкий тип течения шизофрении у детей — рекуррентная шизофрения (5 % всех случаев детской и в 15 % случаев подростковой шизофрении). Редко встречается бред воображения, в основе которого - вымыслы патологического воображения и конфабуляции, данное явление называется «ретроградной мифоманией». Ретроградная мифомания встречается обычно у детей 9—10 лет. В целом бред при детском типе шизофрении беден по систематизации и логической проработке, беден по структуре и словесному оформлению. Содержание бреда отражает наивность и детские интересы. При очень раннем начале шизофрении (до 6 лет) галлюцинации элементарны, а вместо бреда обычно бредоподобное фантазирование. У детей с шизофренией 3—6 лет простые и эпизодичные галлюцинации обычно возникают в просоночном состоянии, реже в дневное время, при этом они чувствуют тревогу, страх или безотчётный ужас. Слуховые галлюцинации обнаружены впервые у детей 3—4 лет в форме акоазмов: «стук», «петушиный крик», «бой часов». У детей 5—6 лет слуховые галлюцинации уже чуть сложнее: «говорят непонятное», «кто-то плачет», двое детей услышали «в ушах разговор» — «голос», который сказал «ты умрёшь». Список использованной литературы 1. Жмуров В. А. Шизофрения паранойяльная // Большая энциклопедия по психиатрии. — 2-е изд. 2. Руководство по психиатрии / Под ред. Снежневского А. В.. — М.: Медицина, 1983. — Т. 1. — С. 330—332. — 480 с. 3. Захарова Н. М., Кекелидзе З. И. Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией. Медицина неотложных состояний №6 (7). 4. Лагун И. Я. Фебрильная шизофрения. Причинность шизофрении. Конспект-анализ проблемы. 5. Ю. В. Попов, В. Д. Вид. Современная клиническая психиатрия. — М.: Экспертное бюро-М, 1997. — С. 124—125. — 496 с 6. Тиганов А. С., Снежневский А. В., и др. Руководство по психиатрии / Под ред. академика РАМН А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 1. — С. 636—667. — 712 с |